Ciclo cardíaco- CURI E SILVERTHON

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Silverthon – página 490 
Devido à despolarização iniciar a contração 
muscular, os eventos elétricos (ondas) de um ECG 
podem ser associados à contração ou ao 
relaxamento (conhecidos como eventos mecânicos 
no coração). 
 
 A contração atrial inicia durante a parte final 
da onda P e continua durante o segmento P-
R. Durante o segmento P-R, o sinal elétrico 
desacelera quando passa através do nó AV 
(atraso do nó AV) e do fascículo AV 
 o sangue flui de uma área de maior pressão 
para uma de menor pressão, e que a 
contração aumenta a pressão, ao passo que 
o relaxamento a diminui. 
 
 
1. O coração em repouso: diástole atrial e 
ventricular. 
Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo 
das veias e os ventrículos acabaram de completar 
uma contração. À medida que os ventrículos 
relaxam, as valvas AV entre os átrios e os 
ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da 
gravidade dos átrios para os ventrículos. Os 
ventrículos relaxados expandem-se para acomodar 
o sangue que entra. 
2. Término do enchimento ventricular: 
sístole atrial 
 
A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos 
enquando os átrios estão relaxados mas pelo 
menos 20% do enchimento é realizado quando os 
átrios contraem e empurram sangue para dentro 
dos ventrículos. A pressão aumentada que 
acompanha a contração empurra o sangue para 
dentro dos ventrículos. 
 
3. Contração ventricular precoce e primeira 
bulha cardíaca 
 
A sístole ventricular inicia no ápice do coração 
quando as bandas musculares em espiral 
empurram o sangue para cima em direção à base. 
O sangue empurrado contra a porção inferior das 
valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não 
haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes 
ao fechamento das valvas AV geram a primeira 
bulha cardíaca, S1, o “tum” 
CONTRAÇÃO VENTRICULAR 
ISOVOLUMÉTRICA 
Os ventrículos continuam a se contrair, 
comprimindo o sangue da mesma forma que você 
apertaria um balão cheio de água com as mãos ou 
é como apertar um tubo dental ainda com a tampa: 
alta pressão é gerada no interior do tubo, mas o 
creme dental não tem por onde sair. 
Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as 
fibras musculares atriais estão repolarizando e 
relaxando. Quando as pressões no átrio atingem 
valores inferiores às pressões nas veias, o sangue 
volta a fluir das veias para os átrios. 
 
4. A bomba cardíaca: ejeção ventricular 
 
O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, 
deslocando o sangue com baixa pressão que as 
preenche, empurrando-o ainda mais adiante na 
vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV 
permanecem fechadas e os átrios continuam se 
enchendo. 
 
5. Relaxamento ventricular e a segunda 
bulha cardíaca. 
Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da 
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a 
retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche 
os folhetos (cúspides) em forma de taça das 
válvulas semilunares, forçando-os para a posição 
fechada,. As vibrações geradas pelo fechamento 
das válvulas semilunares geram a segunda bulha 
cardíaca 
As valvas AV permanecem fechadas devido à 
pressão ventricular que, embora em queda, ainda é 
maior que a pressão nos átrios. 
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Esse período é chamado de relaxamento ventricular 
isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos 
ventrículos não está mudando. 
 
 
A- O ventrículo está relaxado e a pressão no 
seu interior também está em seu menor 
valor. O sangue está fluindo das veias 
pulmonares para o átrio. 
A’: o sangue flui do átrio para o ventrículo, 
aumentando seu volume. À medida que o 
sangue entra, o ventrículo que está relaxando 
se expande para acomodar o sangue que está 
entrando 
 
B- Como o enchimento máximo do ventrículo 
ocorre no final do relaxamento ventricular 
(diástole), este volume recebe o nome de 
volume diastólico final (VDF). 
Durante períodos de frequência cardíaca muito alta, 
quando o ventrículo não tem tempo para se encher 
completamente entre os batimentos, o VDF pode 
ser menor 
C- o ventrículo continua a se contrair, fazendo 
a pressão aumentar rapidamente durante a 
contração ventricular isovolumétrica. 
Quando a pressão no ventrículo ultrapassa 
a pressão na aorta, a valva da aorta se abre 
(ponto C). A pressão continua a se elevar 
enquanto o ventrículo se contrai ainda mais, 
porém o volume ventricular diminui 
conforme o sangue é ejetado para a aorta 
D- O VSF (ponto D) é a menor quantidade de 
sangue que o ventrículo contém durante um 
ciclo cardíaco. Quando a pressão no 
ventrículo cai a valores inferiores aos da 
pressão na aorta, a válvula semilunar se 
fecha. O restante do relaxamento ocorre 
sem alteração no volume sanguíneo e, 
portanto, essa fase é chamada de 
relaxamento isovolumétrico 
O volume sanguíneo deixado no ventriculo ao final 
da contração é chamado de volume sistólico final 
(VSF). 
 
A finalidade é que o VSF proporciona uma margem 
de segurança, uma reserva. Com uma contração 
mais eficaz, o coração pode diminuir seu VSF, 
enviando mais sangue para os tecidos 
 
 
DÉBITO CARDÍACO (DC)  volume sanguíneo 
ejetado pelo ventrículo esquerdo em um 
determinado período de tempo 
 é um indicador do fluxo sanguíneo total do 
corpo 
 O débito cardíaco (DC) pode ser calculado 
multiplicando-se a frequência cardíaca 
(batimentos por minuto) pelo volume 
sistólico (mL por batimento, ou por 
contração) 
 
 
 
 
PARASSIMPÁTICO 
A acetilcolina ativa os receptores colinérgicos 
muscarínicos que influenciam os canais de K e 
Ca2nas células marca-passo. A permeabilidade ao 
K+ aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo 
que o potencial marca-passo inicia em um valor 
mais negativo 
A diminuição da permeabilidade ao Ca2retarda a 
taxa em que o potencial marca-passo despolariza. 
A combinação dos dois efeitos faz a célula levar 
mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o 
início do potencial de ação no marca-passo e 
diminuindo a frequência cardíaca. 
 
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SIMPÁTICO 
As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios 
simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula 
suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos 
canais If e de Ca2. A entrada mais rápida de cátions 
acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula 
atingir o limiar mais rapidamente e, assim, 
aumentando a taxa de disparo do potencial de ação 
Os receptores 1 utilizam o sistema de segundo 
mensageiro AMPc para alterar as propriedades de 
transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If 
, que são canais dependentes de nucleotídeos 
cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o 
AMPc se liga para abrir os canais If , eles 
permanecem abertos por mais tempo. A 
permeabilidade aumentada ao Nae ao Ca2durante 
as fases do potencial marca-passo acelera a 
despolarização e a frequência cardíaca. 
 
FORÇA DE CONTRAÇÃO 
A força de contração ventricular é afetada por dois 
parâmetros: 
 o comprimento da fibra muscular no início da 
contração 
 A contratilidade do coração. 
O débito sistólico, o volume sanguíneo bombeado 
por cada ventrículo em cada contração, está 
diretamente relacionado à força gerada pelo 
músculo cardíaco durante uma contração. 
Contratilidade é a capacidade intrínseca de uma 
fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer 
comprimento da fibra e é uma função da interação 
do Ca2com os filamentos contráteis 
Conforme o estiramento das paredes ventriculares 
aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico 
( v bombeado pela ventrículo em cada contração). 
 Se mais sangue chegar ao ventrículo, as 
fibras musculares se estiram mais, 
aumentando a força de contração, ejetando 
mais sangue 
 
PRÉ CARGA = O grau de estiramento do miocárdio 
antes do início da contração 
VDF é uma medida do estiramento dos ventrículos 
o determina o comprimento do sarcômero. 
o lei de Frank-Starling do coração  Quando mais 
sangue chega ao coração, ele secontrai com mais 
força e ejeta mais sangue 
 Agora é possível entender que o tamanho do 
sarcômero, dentro de certos limites, expondo 
mais e mais áreas de interação da miosina e da 
actina, facilita a existência de um número maior 
de pontes e, portanto, aumenta a força de 
contração 
 O estiramento da fibra, sem aumento do 
volume, faz com que o diâmetro diminua e, 
assim, aproxima os diversos filamentos, 
facilitando o acoplamento 
 quanto maior o comprimento da fibra no fim da 
diástole, maior será o volume sistólico  quanto 
maior o tamanho da fibra em repouso, maior 
será sua força na contração subsequente. 
 pressão de enchimento diastólico do ventrículo 
esquerdo  também pode ser chamada de pre 
carga 
 
RETORNO VENOSO 
O volume diastólico final é, em geral, determinado 
pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue 
que retorna ao coração pela circulação venosa. 
Três fatores afetam o retorno venoso: 
(1) a contração ou compressão das veias que levam 
o sangue para o coração (bomba do músculo 
esquelético), 
 contrações do músculo esquelético que 
espremem as veias (particularmente nas 
pernas), comprimindo-as e empurrando o 
sangue em direção ao coração  isso ocorre 
principalmente durante exercícios 
(2) a mudança na pressão no abdome e no tórax 
durante a respiração (a bomba respiratória) 
 Como o tórax se expande e o diafragma se move 
em direção ao abdome, a cavidade torácica se 
amplia e essa baixa pressão diminui a pressão na 
veia cava inferior, que passa através do tórax, 
permitindo que mais sangue das veias 
abdominais entre na veia cava 
 O conteúdo das veias abdominais é comprimido 
durante a inspiração 
(3) a inervação simpática das veias. 
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 Quando ocorre constrição das veias, seu volume 
diminui, empurrando mais sangue para dentro 
do coração. 
 o coração transfere o que recebe pelo retorno 
venoso em débito cardíaco. Se mais sangue 
retornar ao coração em um dado intervalo de 
tempo, causando maior enchimento do 
ventrículo durante a diástole e, por conseguinte, 
aumento da pré-carga, o mecanismo de Frank-
Starling pelo estiramento das fibras do músculo 
cardíaco garantirá um volume sistólico maior na 
sístole seguinte 
 Essa propriedade garante que o débito cardíaco 
do ventrículo esquerdo seja igual ao direito 
 
PÓS CARGA 
 
Em outras palavras, para ejetar sangue do ventrículo, o 
coração deve gerar força para deslocar o sangue para a 
aorta, empurrando-o ainda mais adiante. A carga 
combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da 
resistência durante a contração ventricular é chamada 
de pós-carga 
 
Patologia  Para manter constante o volume sistólico 
quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve 
aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta 
a necessidade de oxigênio e de produção de ATP para o 
músculo cardíaco. Se o aumento da pós-carga se torna 
uma situação crônica, as células miocárdicas 
hipertrofiam, resultando em um aumento da espessura 
da parede ventricular  isso ocorre em HAS 
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 Tanto as valvas atrioventriculares (tricúspide e 
mitral) quanto a pulmonar e a aórtica são valvas 
retificadoras, ou seja, que permitem o fluxo de 
sangue em um só sentido. 
 É importante notar que o controle da abertura e 
o fechamento das valvas se dá por diferenças de 
pressão no interior das câmaras cardíacas 
 Se a valva mitral não abre na diástole, 
compromete o enchimento do ventrículo 
esquerdo. Se não fecha na sístole, permite que o 
sangue ejetado pelo ventrículo adentre o 
pulmão, causando a hipertensão pulmonar. No 
caso da valva aórtica, se ela não fecha, o sangue 
reflui durante a diástole, se ela não abre na 
sístole, o coração tem de fazer mais força para 
movimentar o sangue e se hipertrofia 
 
SISTOLE 
1. Contração isovolumétrica 
 o encurtamento das fibras musculares cardíacas 
já começou, mas a pressão exercida por essa 
atividade não é suficiente para abrir a valva 
aórtica 
 O volume no interior do ventrículo não varia 
 A pressao aumentando gradativamente força a 
abertura da valva 
 
2. Ejeção ventricular máxima. 
 Durante a fase de ejeção a P continua se 
elevando 
 
3. Ejeção ventricular reduzida. 
A pressão no interior do ventrículo cai 
progressivamente, eventualmente chegando a valores 
abaixo da pressão na aorta 
Segue-se o fechamento da valva aórtica, a pressão 
arterial atinge o valor inicial da diástole e vai caindo de 
acordo com a resistência periférica que se opõe ao fluxo, 
até o início da próxima sístole. 
 
DIASTOLE 
1. Relaxamento isovolumétrico. Nesta fase, o 
ventrículo relaxa-se progressivamente, com 
todas as valvas fechadas. Estando o ventrículo 
isolado do exterior, o volume no seu interior não 
varia, mas a pressão vai caindo 
2. Enchimento diastólico rápido. Ainda 
considerando apenas o VE, a valva 
atrioventricular se abre e o sangue flui 
rapidamente do átrio esquerdo para o VE, a 
pressão eleva-se no interior deste 
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3. Enchimento diastólico lento. O sangue que já 
fluiu para o VE aumenta ligeiramente a pressão 
no interior deste e agora o enchimento se faz 
mais lentamente. 
4. Contração atrial. Em um último reforço o átrio 
esquerdo contrai-se, terminando por completar 
o enchimento ventricular antes da próxima 
sístole 
 
 
 
O momento (A) em que, mantido o volume, a pressão 
despenca, o que corresponde ao relaxamento 
isovolumétrico; ainda não há abertura da valva mitral 
(B). A partir da abertura da valva, o volume aumenta 
gradativamente até que, iniciando-se a sístole (C), 
começa a contração isovolumétrica; na qual, como 
explica o próprio nome, o volume não varia, embora a 
pressão esteja em franca ascensão, até que a valva 
aórtica (D) se abra e agora rapidamente o volume 
começa a decair, pois o sangue está sendo impulsionado 
para a aorta. 
 
 
 
Conceitos importantes 
VDF: volume diastólico final. Volume existente no 
ventrículo ao fim da diástole 
VSF: volume sistólico final. Volume existente no 
ventrículo ao fim da sístole 
VS: volume sistólico. É a diferença entre o VDF e o VSF e 
representa o volume ejetado pelo coração em cada 
sístole 
FE: fração de ejeção. É comumente apresentado sob a 
forma de porcentagem e deve ser maior do que 55% em 
um coração normal. FE = VS/VDF. 
Em um a ecocardiografia bidimensional podemos obter: 
 VDFVE: volume diastólico final do ventrículo 
esquerdo 
 VSFVE: volume sistólico final do ventrículo 
esquerdo 
 VSE: volume ejetado pelo ventrículo esquerdo. 
VDFVE – VSFVE 
 FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo. 
VSE/VDFVE 
 
 Um aumento da frequência leva à elevação da 
força de contração que se desenvolve ao longo 
dos batimentos subsequentes. 
 um aumento na pressão aórtica (pós-carga); isto 
causa primeiramente uma elevação no volume 
diastólico (pré-carga) e subsequentemente 
elevação do débito 
DÉBITO CARDIACO 
Chamamos de débito cardíaco (DC) o volume de sangue 
que o coração bombeia em um dado intervalo de tempo 
na pequena ou na grande circulação. É comumente 
expresso em litros/minuto (ℓ/min). 
 
Até que um limite seja atingido, o coração é capaz de 
manter um débito cardíaco constante, mesmo contra 
uma resistência periférica crescente. Como o fluxo 
sanguíneo na circulação correspondente manter-se-á 
constante, resultará em aumento da pressão arterial 
respectiva. Conforme esta se eleva, mais trabalho será 
executado pelo coração para manter constante o débito 
cardíaco. Essa resistência enfrentada pelo coração, que 
corresponde à pressão arterial existente no sistema 
quando as valvas aórtica ou pulmonar se abrem, é 
também conhecida como pós carga. 
 Não é difícil perceber que uma vasoconstrição 
(que causa um aumento da resistência 
periférica) elevará a pressão arterial, enquanto 
uma vasodilatação (diminuição da resistência 
periférica) causará uma queda da PA 
6Um caso clássico em que o débito é afetado pela 
frequência cardíaca é exercício físico. 
Variações importantes do débito cardíaco são 
conseguidas enquanto o volume sistólico permanece 
constante. O débito pode chegar a valores de 21 ℓ /min 
enquanto o trabalho cardíaco quase quadruplica seu 
valor, permanecendo o volume sistólico em 120 mℓ. É a 
frequência, da ordem de 175 bat/min, que garante este 
débito