Dor torácica

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Caso clínico 1: 
➢ Consulta ambulatorial: 
• Paciente de 51 anos, sexo feminino, hipertensa, diabética, com dislipidemia e tabagista. 
• Refere, há 8 meses, dor precordial em “aperto” de moderada intensidade, sem irradiação, sem 
sudorese, sem dispneia, com duração de até 10 minutos, ocorrendo de 2 a 3 episódios por dia, 
desencadeada aos moderados esforços (2 lances de escada, caminhada de 2/3 quarteirões) e 
melhorando com o repouso e o uso de nitrato sublingual (vasodilatador). Há cerca de 3 meses, a dor 
passou a acontecer aos pequenos esforços, o que limitava as suas atividades diárias. Mãe com história 
de IAM aos 54 anos e pai falecido por IAM aos 60 anos. 
 
• Identificação: Paciente de 51 anos, sexo feminino, casada, natural e residente no Rio de Janeiro/RJ. 
• Queixa principal: “Dor no peito” 
• História da doença atual: Refere, há 8 meses, dor precordial em “aperto” de moderada intensidade, 
sem irradiação, sem sudorese, sem dispneia, com duração de até 10 minutos, ocorrendo de 2 a 3 
episódios por dia, desencadeada aos moderados esforços e melhorando com o repouso e o uso de 
nitrato sublingual. Há cerca de 3 meses, a dor passou a acontecer aos pequenos esforços, o que 
limitava as suas atividades diárias. 
• História patológica pregressa: HAS, DM, dislipidêmica. Em uso de losartana 100 mg/dia, hidroclorotiazida 
25 mg/dia, metformina 850 mg/dia e sinvastatina 40 mg/dia. 
• História familiar: Mãe com história de IAM aos 54 anos e pai falecido por IAM aos 60 anos. 
• História social: Tabagista (30 maços.ano), etilista social. 
 
• Exame físico 
o Vigil, orientada, eupneica, afebril, corada, hidratada, acianótica, anictérica, perfusão capilar 
periférica preservada. 
o Sinais vitais: FC: 84 bpm / PA: 140 x 90 mmHg / FR: 18 irpm 
o ACV: Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros ou 
extrassístoles. 
o AR: Murmúrio vesicular universalmente audível, sem ruídos adventícios. 
o Abd: Flácido, peristáltico, indolor, sem massas ou visceromegalias. 
o MMII: Sem edemas, panturrilhas livres. 
→ Dor de origem cardíaca? Se sim, qual provável apresentação? 
• Exame físico sem alterações. 
• Eletrocardiograma e ecocardiograma sem alterações. 
• → Qual a origem da dor? Qual a hipótese diagnóstica mais provável? 
• Angina estável 
• A dor aumentou porque a placa foi avançando 
Caso clínico 2: 
➢ Admissão na sala de emergência: 
• Paciente de 51 anos, sexo feminino, hipertensa, diabética, com dislipidemia e tabagista. Dor torácica aos 
pequenos esforços há 3 meses. 
• Cerca de 15 dias após a consulta ambulatorial, a paciente procura o hospital devido a precordialgia (dor 
retroesternal) opressiva (dor “em aperto”) de forte intensidade, irradiada para mandíbula e membro 
superior esquerdo, iniciada em repouso há cerca de 3 horas, associada a dispneia, sudorese fria, 
náuseas e um episódio de síncope. Mantendo dor no momento da admissão, apesar da administração 
de nitrato sublingual. 
• Exame físico: Fáscies de dor, agitada, sudoreica, dispneica, palidez cutâneo-mucosa. 
o FC: 116 bpm / PA: 70 x 50 mmHg / FR: 30 irpm 
o ACV: Ritmo regular, 3 tempos (B3 – ritmo de galope), com sopro sistólico 3+/6+ em FM. 
o AR: Estertores crepitantes em todos os segmentos de ambos os pulmões. – isso significa 
congestão pulmonar 
• → Qual a origem da dor? Qual a hipótese diagnóstica mais provável? 
• Síndrome coronariana aguda – não há evidência ainda de infarto; 
• Alta probabilidade de IAM; 
Caso clínico 3: 
Emergência: 
• Identificação: Paciente de 26 anos, sexo masculino, solteiro, natural e residente no Rio de Janeiro/RJ. 
• Queixa principal: “Dor no tórax e falta de ar” 
• História da doença atual: Paciente sem sintomas prévios, apresentou dor em hemitórax direito de 
início súbito há cerca de 1 hora, semelhante a “facada”, de forte intensidade, associada a dispneia. 
• História patológica pregressa: Sem comorbidades, nega uso regular de medicação. 
• História familiar: Pais hígidos, vivos. Dois irmãos hígidos. 
• História social: Tabagista (15 maços/ano), etilista social. 
• Exame físico 
o Vigil, orientado, taquidispneico, afebril, corado, hidratado, acianótico, anictérico, perfusão capilar 
periférica preservada. 
o Sinais vitais: FC: 110 bpm / PA: 140 x 90 mmHg / FR: 32 irpm 
o ACV: Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros ou 
extrassístoles. 
o AR: Murmúrio vesicular abolido nos dois terços superiores do hemitórax D; sem ruídos 
adventícios. 
o Abd: Flácido, peristáltico, indolor, sem massas ou visceromegalias. 
o MMII: Sem edemas, panturrilhas livres. 
→ Dor de origem cardíaca? 
• Som normal do pulmão sumiu no hemitórax 
• Sugestão de pneumotórax 
Caso clínico 4: 
Emergência: 
• Identificação: Paciente de 42 anos, sexo feminino, casada, natural e residente no Rio de Janeiro/RJ. 
• Queixa principal: “Dor no tórax e falta de ar” 
• História da doença atual: Paciente refere quadro de dor em hemitórax esquerdo, iniciado há cerca de 
2 horas, em aperto, de moderada intensidade, acompanhada de dispneia e tosse seca, agravando a 
dor ao tossir e à inspiração profunda. Refere estar em tratamento domiciliar de trombose venosa 
profunda há 2 semanas. 
• História patológica pregressa: Obesidade (IMC 40 kg/m²), HAS. Em uso de enalapril e anticoncepcional 
oral. 
• História familiar: Pais hígidos, vivos. Dois irmãos hígidos. 
• História social: Tabagista (20 maços.ano), etilista social. 
 
• Exame físico 
o Vigil, orientada, taquidispneica, subfebril (37,5º C), corada, hidratada, acianótica, anictérica, 
perfusão capilar periférica preservada. 
o Sinais vitais: FC: 120 bpm / PA: 160 x 90 mmHg / FR: 38 irpm 
o ACV: Ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros ou 
extrassístoles. 
o AR: Murmúrio vesicular universalmente audível, com estertores crepitantes em base de HTE. 
o Abd: Flácido, peristáltico, indolor, sem massas ou visceromegalias. 
o MMII: Edema (2+/4+) em MID, com panturrilha empastada. Sinal da bandeira presente, sinal 
de Homans presente. 
→ Dor de origem cardíaca? 
• Tromboembolia pulmonar 
Dor torácica: 
• Dor torácica não é sinônimo de dor cardíaca! 
• Importante detalhar bem as características da dor na anamnese 
• Considerar a epidemiologia do paciente 
o A hipótese mais provável para cada paciente (jovem x idoso; saudável x com comorbidades; 
hábitos de vida; história familiar etc) 
• → Diferentes causas tem tratamentos bastante diferentes! 
 
Estrutura ou órgão Doença 
• Parede torácica • Processos inflamatórios 
superficiais 
• Lesões traumáticas 
• Distensão muscular 
• Neoplasias ósseas 
• Espondiloartrose cervical e 
torácica 
• Hérnia de disco 
• Compressões radiculares 
• Neuralgia herpética 
• Dorsalgia 
• Vias aéreas 
inferiores 
• Traqueítes e bronquites 
• Neoplasias 
• Pneumonias 
• Embolia pulmonar 
• Infarto pulmonar 
• Pleurites 
• Pneumotórax espontâneo 
• Traumas 
• Coração e 
pericárdio 
• Angina de peito 
• Infarto agudo do miocárdio 
• Prolapso da valva mitral 
• Miocardiopatias 
• Arritmias 
• Pericardites 
• Síndrome pós-pericardiotomia 
• Vasos • Aneurisma de aorta torácica 
• Dissecção aórtica aguda 
• Hipertensão pulmonar 
• Esôfago • Esofagite de refluxo 
• Espasmo esofagiano difuso 
• Hérnia de hiato 
• Neoplasia 
• Mediastino • Tumores 
• Mediastinites 
• Pneumomediastino 
• Órgãos abdominais • Úlcera péptica 
• Câncer do estômago 
• Cólica biliar 
• Colecistite 
• Hepatomegalia congestiva 
• Pancreatite 
• Neoplasias do pâncreas 
• Esplenomegalia 
• Causas psicogênicas • Tensão nervosa 
• Ansiedade e/ou depressão 
• Síndrome do pânico 
➢ Características semiológicas da dor: 
• Localização – dor cardíaca ou não 
o A dor retroesternal/precordial ou central do tórax tem probabilidade de ser de origem 
cardíaca maior 
• Irradiação 
o Dor mais intensa tende a irradiar outras regiões 
• Caráter 
o Queimação,pontada, facada, aperto 
• Intensidade 
o Fraca, moderada ou forte intensidade 
• Duração 
• Frequência 
• Fatores desencadeantes ou agravantes 
• Fatores atenuantes 
• Sintomas concomitantes ou associados 
Dor de origem cardíaca: 
➢ Dor de isquemia miocárdica: 
• Angina pectoris, angina, angina de peito, dor anginosa 
• Originada na hipóxia celular, quando há desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio 
o Redução da oferta de oxigênio (obstrução das coronárias) ou aumento do consumo 
(taquicardia) 
• A isquemia causa acúmulo local de substâncias (ácido láctico, potássio, cininas, prostaglandinas, 
nucleotídeos) que estimulam terminações nervosas sensoriais na adventícia das artérias e no próprio 
músculo cardíaco – isso desencadeia a dor 
• A causa mais comum é a doença aterosclerótica coronariana obstrutiva 
 
➢ Isquemia miocárdica 
• Mecanismos compensatórios conseguem manter o fluxo coronariano até certo ponto – 
principalmente de vasodilatação 
• A isquemia (logo a dor torácica) surge quando o grau de obstrução supera a capacidade de 
compensação das coronárias 
• Angina estável – obstrução que paciente consegue compensar, mas o esforço faz com que 
descompense; obstrução fixa formada ao longo dos anos 
Ou quando uma placa se rompe – um dos motivadores é o sangue turbilhonado 
• A rotura da placa expõe material trombogênico 
• Agregação de plaquetas e formação do coágulo – síndrome coronariana aguda 
• 
 
• Dor de isquemia miocárdica: 
• Localização: retroesternal (mais típica), hemitórax esquerdo ou direito (raramente), epigástrica 
• Irradiação: membros superiores, ombros, região cervical, mandíbula, região epigástrica, dorso 
o Quanto mais intensa, maior a chance de irradiar 
• Caráter: constritiva/ opressiva/ “em aperto”/ “peso”/ sufocação – dor típica 
o Caracterizada com a mão fechada sobre o peito – Sinal de Levine 
o Podem ter características atípicas: queimação, pontada, ardência, facada 
o Diabéticos tem mais chance de quadro atípico ou de não ter dor 
• Duração: 
o Angina estável: curta (2 ou 3 minutos, raramente mais de 10 minutos) 
o Angina instável: até cerca de 20 minutos 
o Infarto: mais de 20 minutos, chegando a algumas horas 
• Intensidade: depende do grau de isquemia (infarto geralmente é intenso) 
o Pode ser quantificada em escalas (de 0-10) 
• Fatores agravantes ou desencadeantes: 
o Angina estável: desencadeada por esforços físicos, emoções, taquicardia, frio ou refeição 
copiosa 
o Angina instável e IAM: inicia-se em repouso, muitas vezes 
o Não piora à palpação (dor da isquemia miocárdica) 
• Fatores atenuantes: 
o Angina estável: alívio pelo repouso ou uso de vasodilatadores coronários 
o Quadros instáveis demoram mais a aliviar com vasodilatadores 
• Sintomas e sinais associados: náuseas, vômitos, dispneia, palpitação, sudorese profusa, parestesia/peso 
no MMSS, palidez, agitação 
• 
 
• Outras informações importantes da história clínica: 
• Fatores de risco para doença coronariana 
o Hipertensão arterial 
o Diabetes 
o Tabagismo 
o Obesidade 
o Dislipidemia 
• História familiar de doença coronariana (IAM ou angina em parentes de primeiro grau) 
 
➢ Apresentações da doença coronariana: 
• Angina estável: placa estável (obstrução fixa), com limiar de isquemia (dor) ao esforço físico ou 
estresse emocional (tudo que gera aumento do trabalho cardíaco – gera necessidade maior de 
oxigênio no órgão); sem alterações de características por pelo menos 2 meses 
o A dor não é localizada pontualmente, ela vai ser difusa; dor é precordial 
• Sindrome coronariana aguda: instabilidade e rotura da placa, formando trombo e obstrução aguda da 
artéria 
o Angina instável: Obstrução total e temporária do fluxo coronariano, sem lesão miocárdica 
(troponina negativa) – quando o coágulo se forma, o sangue tem fatores para conter esse 
processo de formação dele; há a formação de trombo, mas fatores de lise do coágulo 
contém essa formação de trombo, e ele diminui e começa a retrair, e o fluxo coronariano é 
retomado 
o Infarto agudo do miocárdio: Obstrução total do fluxo, com morte celular (troponina positiva); 
miócitos são perdidos; quando células cardíacas morrem, libera-se troponinas, que são 
indicativos de necrose celular 
• Angina variante (de Prinzmetal): espamso de segmentos das coronárias, muitas vezes na presença de 
placas; episódios frequentes de dor (várias no dia ou semana) 
• 
➢ O que é a dor isquêmica típica? 
• Dor retroesternal / precordial 
• “Em aperto” / opressiva / constrictiva / “em peso” / sufocação 
o Sinal de Levine: mão fechada sobre o coração 
• Irradiada para MMSS, região cervical, mandíbula, nuca 
• Associada a dispneia, sudorese, náuseas, vômitos 
 
• Características que variam de acordo com a apresentação da doença coronariana: 
→ Angina estável: 
o Desencadeada pelo esforço, por estresse emocional intenso, taquicardia, frio ou refeição 
volumosa 
o Aliviada pelo repouso ou uso de vasodilatadores coronarianos 
o Duração curta (2 ou 3 minutos) 
→ Angina instável: 
o Iniciada em repouso, ou pelo esforço; ocorre independente do esforço 
o Duração mais longa (até 20 minutos) 
→ Infarto agudo do miocárdio: 
o Iniciada em repouso 
o Muito intensa, com muitos sintomas associados 
o Não alivia, alivia pouco ou demora a aliviar com o uso de vasodilatadores 
o Longa duração (persiste por mais de 20 minutos ou por horas) 
o Eletrocardiograma: com supra, indicativo de infarto – entra tratamento com trombolítico, 
desfazendo o trombo, e um dos critérios de melhora é o desaparecimento da dor 
o 
 
➢ Infarto agudo do miocárdio: 
• Achados no exame físico 
• Taquicardia (geralmente) 
o Pode ter bradicardia se houver lesão do sistema de condução 
• PA variável 
o Hipotensão nos casos de infarto extenso com choque cardiogênico 
• Taquipneia (pela dor) 
• Quarta bulha (B4) 
o Na fase aguda 
o O miocárdio em isquemia perde a complacência (capacidade de distender) 
• Terceira bulha (B3) 
o Casos de infarto extenso com dilatação ventricular 
• Sopro sistólico em foco mitral 
o Insuficiência mitral aguda: disfunção ou necrose de músculo papilar ou por dilatação cardíaca 
o Quando o ventrículo contrai, a válvula mitral fecha, e a musculatura segura as cordoalhas 
tendíneas, e não deixa a válvula abrir; um infarto nessa região do músculo papilar = 
cordoalhas ficam mais frouxas, perdendo a tensão, e ocorrerá distensão da válvula para cima 
(prolapso), e isso é a insuficiência aguda da válvula mitral – pode ser indicativo de 
complicação do infarto 
Outras causas de dor torácica: 
➢ Costocondrite (síndrome de Tietze): 
• Inflamação das articulações costocondrais (unem costelas ao esterno), geralmente em mulheres idosas 
• Piora à digitopressão – paciente sente dor a palpação 
 
➢ Dissecção aguda de aorta torácica: 
• Ruptura da camada íntima da artéria e passagem de fluxo sanguíneo por uma falsa luz (por dentro da 
parede da artéria), dissecando a parede da artéria 
o Principal fator de risco é a HAS, pois causa maior pressão na parede da artéria 
• Hipertensão é um dos principais fatores de risco 
• Dor “lancinante” (muito intensa), em “facada”, como se estivesse “rasgando” por dentro 
• Precordial e com irradiação para o dorso 
• Início agudo, prolongada 
• Diferença de pulso e PA entre os membros superiores 
• Insuficiência da valva aórtica: sopro diastólico FAo 
o Se a dissecção é próxima a valva aórtica; 
• Importância de suspeitas do diagnóstico: 
o Medicação anticoagulante usada no infarto piora a dissecção – trombo se dissolve e 
dissecção avança 
 
➢ Causa psicogênica: 
• Associada a problemas psiquiátricos de ansiedade, depressão. 
• Muito associado a palpitação 
• Fatores desencadeantes e características da dor pouco claras; ausência de fatores de risco e sinais 
objetivos de isquemia. 
 
➢ Pericardite aguda: 
• Inflamação aguda do pericárdio 
• Não é desencadeada pelo esforço, menor intensidade, não irradia 
• Atritopericárdico na ausculta – parede inflamada do pericárdio cria atrito e gera dor/ruído 
• Posição antálgica (de alívio) em “prece maometana”, ou genupeitoral 
• Síndrome de Dressler: pericardite aguda uma a seis semanas pós-infarto 
 
➢ Tromboembolismo pulmonar e infarto pulmonar: 
• Migração de um trombo formado nas veias profundas dos MMII para a artéria 
• A dor ocorre em embolias periféricas, subpleurais – irrita a pleura 
• Quando ocorre uma embolia periférica, subpleural ou diafragmática → irrita a pleura 
• Dor em “pontada”, “facada”, “fisgada” no local do infarto pulmonar 
• Sintomas respiratórios: tosse, hemoptise (escarro com sangue) 
• Piora com a inspiração profunda, com a tosse e com a mudança de decúbito 
• Sinais ou história de trombose venosa profunda: edema unilateral de MMII, rubor, calor e dor 
 
➢ Doenças do esôfago: 
• Dor em queimação que se inicia ao deitar, após refeição copiosa 
• Associado à disfagia (dificuldade de deglutição) 
• Fatores de risco para refluxo gastroesofágico: tabagismo, etilismo, obesidade, condimentados 
• Espasmo esofágico difuso (esôfago em “saca-rolhas”): 
o Mulheres a partir dos 50 anos 
o Dor intensa retroesternal de início súbito ou desencadeada pela deglutição de alimentos 
sólidos, líquidos gelados ou gaseificados 
 
➢ Pneumotórax espontâneo: 
• Ruptura espontânea (a princípio de causa externa) e súbita do pulmão para pleura, levando a acúmulo 
de ar no espaço pleural 
• Dor intensa de início súbito, localizada no hemitórax afetado, associada a dispneia 
• Comum em homens longilíneos tabagistas de 20 a 40 anos ou secundária à doença pulmonar prévia 
• Exame físico: murmúrio vesicular (som normal da ausculta torácica) muito diminuído ou abolido no 
lado acometido; percussão hipertimpânica (como se fosse um tambor) – pode indicar ar acumulado 
na pleura 
Manifestações do infarto agudo do miocárdio: 
• Dor torácica (geralmente típica), de início há mais de 20/30 minutos (ou horas), iniciada em repouso, 
com sudorese, palidez, dispneia, agitação... 
• Sinais vitais: Taquicardia (geralmente), PA variável (hipotensão no infarto extenso), taquipneia 
• ACV: Bulhas hipofonéticas (às vezes), B3 (dilatação aguda), B4 (rigidez da parede por isquemia), sopro 
sistólico em FM (insuficiência mitral aguda por isquemia) 
• AR: Estertores crepitantes (congestão pulmonar) 
• Exames complementares... 
o ECG, ecocardiograma, coronariografia...