[RESUMO] ANGINA

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1 RESUMO DE CARDIOLOGIA 
JOÃO VITOR FALEIROS - 103 
Angina 
 
Aula ministrada pela professora Renata Pretti. 
 
 Introdução 
 
A angina pectoris (angina de peito) é definida como um desconforto torácico associado à isquemia miocárdica. A dor 
anginosa típica é sensação desagradável, como sufocação, queimação, constrição ou aperto em região precordial, 
podendo também ser referida como um peso na parte central do tórax (região retroesternal). O local mais comum é 
a região do esterno e hemitórax esquerdo, podendo ser irradiada para a face ulnar do braço esquerdo, dorso, 
mandíbula ou epigástrio. A irradiação mais comum é aquela que vem do precórdio, vai para a região mamária esquerda 
e depois para o membro superior esquerdo. Tem alívio com o repouso. 
 
A angina de peito clássica é desencadeada por esforço físico ou estresse emocional, sendo a manhã o período em que 
mais frequentemente ocorre. Exposição ao frio, refeições, vivências de medo e o ato de fumar um cigarro podem 
desencadear ataques de angina de peito. 
 
OBS.: Sinal de Levine = paciente leva a mão ao peito com o punho cerrado ao se queixar de dor torácica (região 
retroesternal). 
 
Abaixo as características de dores não relacionadas às coronárias, além da cardíaca, e exemplos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando um paciente relata que a dor precordial é desencadeada sempre por esforços de mesma intensidade, 
caracterizamos a angina estável. Esta ocorre de forma previsível e alivia no repouso (estenose fixa de artérias 
epicárdicas). A mudança súbita dos fatores desencadeantes da dor, ou seja, desencadeada a esforços menores que os 
habituais ou ao repouso, caracteriza o quadro de angina instável (início mais recente ou caráter progressivo), 
associada a importante aumento de risco. Quando há dor característica de angina do peito, mas com duração mais 
prolongada (em geral mais do que 15 minutos) e mais intensa, deve-se pensar no diagnóstico de infarto do miocárdio. 
 
A causa mais comum da isquemia miocárdica está relacionada à aterosclerose das artérias coronárias. É importante 
lembrar sobre a taxa de extração de O2 pelo tecido miocárdico, que é a fração do conteúdo arterial de oxigênio 
captada pelo tecido quando da passagem do sangue pela microcirculação. No miocárdio ela é relativamente FIXA e 
gira em torno de 75%, não havendo, por conseguinte, muita “margem” para aumentos. 
 
 
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Já que não há como aumentar a taxa de extração de O2 , a única forma de aumentar o aporte de O2 ao tecido cardíaco 
é aumentando o FLUXO de sangue pelo leito coronário. Tal proeza consegue ser realizada graças à chamada reserva 
coronariana – as arteríolas pré-capilares do leito coronário são capazes de se dilatar de acordo com a necessidade de 
oxigênio. A magnitude dessa dilatação pode aumentar o fluxo de sangue até 6x em relação ao basal. 
 
Na medida em que surgirem oclusões hemodinamicamente significativas (> 50% do lúmen) nas coronárias 
epicárdicas, a reserva coronariana será progressivamente requisitada, a fim de manter em equilíbrio a relação entre 
oferta e consumo de oxigênio... Isso acontece mesmo que não haja aumento na demanda por oxigênio (isto é, mesmo 
no estado de repouso), o que acaba “esgotando” a reserva coronariana e, desse modo, diminui a capacidade de 
aumentar o fluxo sanguíneo em resposta a um verdadeiro aumento da demanda. 
 
Se a obstrução for mais gradual e não tão grave (entre 50-80%), a reserva coronariana será parcialmente utilizada no 
estado de repouso, sobrando uma capacidade variável de vasodilatação adicional. Se neste contexto houver qualquer 
aumento da demanda miocárdica (ex.: um esforço físico, uma emoção intensa), aquele “pouquinho” de reserva 
coronariana residual poderá não ser suficiente para suprir as necessidades de O2 , justificando o surgimento de 
isquemia esforço-induzida. Isso é o acontece na angina estável. 
 
A placa, assim como já falado, causa uma obstrução na artéria. No caso da formação de um trombo, o sangue que 
passa pela região da placa está num estado de hipercoagulabilidade e, assim, com o aumento das forças de estresse 
sobre a placa causa-se uma inflamação na placa que é responsável por fazer a ruptura da placa e formar o trombo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na evolução da aterosclerose, assim como a imagem acima mostra, as células espumosas acontecem ainda na 
primeira década de vida. Nesse período já há estrias gordurosas e quando chega a terceira década as lesões progridem, 
já formando a placa de ateroma. A complicação da placa geralmente acontece da quarta década em diante, por isso 
que é estudada a introdução alimentar em crianças para tentar postergar esse processo de comprometimento por 
aterosclerose na população. 
 
 Classificações Para a Angina 
 
Classificação CCS------------------------------------------------------- 
 
A gravidade da angina estável pode ser clinicamente estratificada de acordo com a Classificação da Sociedade 
Canadense de Cardiologia (CCS), que vai da classe I, mais leve, a IV, mais intensa. 
 
 
 
 
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Classificação da Dor--------------------------------------------------- 
 
Tipo A. é a dor considerada definitivamente anginosa: dor/desconforto retroesternal ou precordial, geralmente 
precipitada pelo esforço físico, podendo irradiar para o ombro, a mandíbula ou a face interna do braço; tem duração 
de alguns minutos, sendo aliviada por repouso ou nitrato em menos de 10 minutos. 
Tipo B. é a dor considerada provavelmente anginosa: tem a maioria, mas não todas as características da dor 
definitivamente anginosa. 
Tipo C. é a dor considerada provavelmente não anginosa: tem poucas características da dor definitivamente anginosa. 
Tipo D. é a dor considerada definitivamente não anginosa: nenhuma característica da dor anginosa, mesmo se 
localizada em região precordial ou retroesternal. 
 
Classificação de Braunwald------------------------------------------ 
 
Leva em consideração a intensidade da dor, circunstâncias clínicas e a intensidade do tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBS.: A angina secundária pode ser causada por anemia, pico hipertensivo, problemas hormonais da tireoide, entre 
outros. Já a angina pós infarto nem sempre está relacionada a uma nova oclusão, podendo ter relação com a lesão de 
reperfusão, pericardite pós infarto etc. 
 
 Fatores de Risco 
 
Os fatores de risco podem ser removíveis, ou seja, aqueles que são passíveis de mudança; e os não removíveis, que 
não se pode mudar. 
Os fatores de risco não removíveis são idade (chance aumenta com a idade), sexo masculino (sendo que após a 
menopausa das mulheres o risco se iguala), história familiar (casos precoces na família aumentam o risco) e diabetes. 
Os fatores de risco removíveis são hipertensão (controlar com medicação), dislipidemia (inicialmente o ideal é uma 
medicação de estilo de vida, diminuição de alimentos com muito colesterol), tabagismo (causa um estado pró-
inflamatório), estresse (nível de estresse alto faz picos pressóricos que aumentam a força de cisalhamento), 
sedentarismo e obesidade. 
 
 Exame Físico 
 
O exame físico pode ser absolutamente normal quando o paciente está em repouso e sem sintomas. Contudo, na 
vigência do episódio de angina, é possível detectar alterações transitórias, secundárias à disfunção cardíaca induzida 
pela isquemia (palidez, sudorese, cianose, turgência jugular). A constatação de que tais achados se relacionam 
temporalmente com o desconforto torácico possui elevado valor diagnóstico e prognóstico, pois indica que 
importantes regiões do miocárdio estão sob risco de enfartar. Muitos pacientes possuem exame físico alterado não 
pela doença coronariana em si, mas sim pelos seus fatores de risco.OBS.: É importante aferir a PA nos dois membros superiores 
(se for uma primeira consulta, aferir pressão nos quatro 
membros, escolher o membro de maior pressão e aferir 
novamente com o paciente, sentado, deitado e em pé) e se 
for um caso de consultório, fazer palpação de pulsos dos 
MMSS e MMII, num quadro agudo focar só na pressão dos 
dois braços. 
 
 
 
 
 
 
 Exames Complementares 
 
 
Exames laboratoriais-------------------------------------------------- 
 
Todo paciente sob suspeita de doença coronariana deve realizar uma série de exames “de rotina” visando à 
identificação de fatores de risco cardiovascular. Hemograma, lipidograma, função renal, glicemia/hemoglobina 
 
 
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glicada, pesquisa de microalbuminúria e, no contexto clínico apropriado, função tireoideana, são parâmetros que 
sempre devem ser analisados e monitorados nesses indivíduos! Outro marcador inespecífico que tem sido valorizado 
é a dosagem de proteína C reativa. Este reagente de fase aguda (mesmo quando discretamente aumentado) é 
considerado fator de risco independente para morbimortalidade cardiovascular em coronariopatas. Quanto mais 
“inflamado” estiver o paciente, maior o risco de “instabilidade” e rotura das placas de ateroma. 
 
É importante fazer a dosagem das enzimas cardíacas (troponina – preferencialmente a i – e CKMBm). Eletrólitos, 
função renal e coagulação podem também ser testes úteis. 
 
 
Outros exames---------------------------------------------------------- 
 
Exames importantes nesse contexto são: ECG (de repouso), teste provocativo (teste ergométrico/ECG de esforço), 
Holter, Rx de tórax, ecocardiograma (bom para excluir causas estruturais). 
 
OBS.: No teste ergométrico o objetivo é atingir 85% do ritmo cardíaco máximo (submáximo) para provocar isquemia 
no paciente. Nesse caso, um ECG é feito simultaneamente ao esforço e, a medida que o paciente faz exercício ocorrem 
as alterações elétricas que mostram o infradesnível do segmento ST, que é o critério diagnóstico. 
 
Ainda há a possibilidade de outros exames, por vezes de maior custo/risco. Eles são: ecocardiograma com stress, 
cintilografia, cineangiocoronariografia (CAT, bom para análise anatômica, porém invasivo e caro), angiotomografia de 
coronária e PET SCAN (assim como a cintilografia, mostra inicialmente a isquemia pelo metabolismo). 
 
OBS.: quando ocorre isquemia, primeiro há a alteração metabólica (PET SCAN/CINTILOGRAFIA), depois alteração da 
função diastólica (ECOCARDIOGRAMA), depois de contratilidade (ECOCARDIOGRAMA), elétrica (ECG) e por fim a 
apresentação dos sintomas. 
 
 Tratamento 
 
 
Em relação a angina, o objetivo do tratamento é o controle dos sintomas, prevenção de complicações (principais 
complicações são infarto, doença arterial periférica, carotídea e cerebral – AVC) e controle do processo de 
aterosclerose (o tratamento do colesterol pode diminuir o tamanho das placas). 
 
O tratamento pode ser clínico, utilizando antiagregação, beta bloqueador, nitratos (vasodilatadores que favorecem a 
passagem de sangue por áreas de estenose), bloqueadores de canais de cálcio (não podem ser dados em pacientes 
que já tem alteração da função de ejeção), redução do colesterol por meio de dieta, exercícios e/ou medicação. Pode 
também ser um tratamento intervencionista, que pode ser tanto percutâneo quanto cirúrgico.