TUTORIA DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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TUTORIA FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR – JOÃO VICTOR REIS CAMPOS
1-Entender o ciclo cardíaco.
Todo o conjunto de eventos cardíacos compreendidos entre o início de um batimento e o início do próximo é definido como Ciclo cardíaco.
O ciclo é iniciado pelo potencial de ação espontâneo produzido pelo Nó sinoatrial (próximo a cavidade da veia cava superior). Esse potencial se difunde rapidamente para os átrios e demora um pouco para chegar aos ventrículos devido o feixe AV, permitindo que haja a contração dos átrios primeiro e depois dos ventrículos. Bombeando assim, o sangue dos átrios para os ventrículos, e esses, por sua vez fornecem força para propelir o sangue para o sistema cardiovascular.
O ciclo cardíaco é compreendido por:
· Diástole: Relaxamento, durante o qual o coração se enche de sangue;
· Sístole: Contração, quando o sangue sai do coração.
A duração total de um ciclo cardíaco (Sístole+Diástole) é recíproca da frequência cardíaca.
A duração do ciclo é inversamente proporcional a frequência cardíaca. Ligado a isso, o coração vai demorar muito menos na diástole do que na sístole, não tendo tempo suficiente de relaxamento para permitir o enchimento completo das câmaras.
Os átrios (Bombas de Escova) recebem sangue dos principais vasos e 80% desse sangue para direto para o ventrículo e apenas 20% recebe ajuda da contração do átrio para encher totalmente os ventrículos.
Durante a contração ventricular, as válvulas atrioventriculares estarão fechadas e o sangue se acumula nos átrios. Após a sístole ventricular, a pressão dessa cavidade vai ficar baixa (pressão diastólica), fazendo com que a alta pressão atrial abra as válvulas atrioventriculares e de deixe o sangue fluir rapidamente do átrio para o ventrículo, aumentando o volume ventricular. Esse é o chamado período de enchimento rápido ventricular, que ocorre no primeiro terço da diástole. No segundo terço, pequena quantidade de sangue flui do átrio para o ventrículo, chegando das veias. No último terço da diástole, os átrios se contraem e impulsionam o restante do sangue para os ventrículos (20%).
Durante o período de contração isovolumétrica (isométrica), os ventrículos se contraem, mas não ocorre o esvaziamento devido não alcançar a pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aorta e tronco), fechando apenas as válvulas atrioventriculares.
Período de ejeção é caracterizado pelo momento em que os ventrículos exercem uma pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e ejetar o sangue para as artérias. No primeiro terço já ejeção ocorre cerca de 70% do esvaziamento, chamado de período de ejeção rápidas. Já nos outros dois terços ocorre o período de ejeção lenta.
O período de relaxamento isovolumétrico (isométrico), ocorre ao final da sístole, de modo que as pressões intraventriculares diminuem de forma repentina. As altas pressões nas artérias e baixa pressão nos ventrículos vai fazer com que o sangue inicie a volta para a cavidade de origem, porém as válvulas semilunares se fecham. Ou seja, os ventrículos irão ficar cerca de 0,03-0,06 segundos sem entrada ou saída de sangue, por isso isovolumétrica. É então que as válvulas atrioventriculares se abrem novamente devido a diferença de pressão.
2- Explanar sobre os mecanismos de contração e bombeamento.
O coração é composto por três tipos de músculos: Atrial, Ventricular e fibras excitatórias e condutoras. Atrial e ventricular se contraem quase iguais ao músculo esquelético, mas com duração muito maior. Já as fibras excitatórias se contraem fracamente devido as escassas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potencial de ação.
No miocárdio, as fibras musculares cardíacas são estriadas, contendo filamentos de actina e miosina, discos intercalares (membrana que separa as células miocárdicas) e junções comunicantes permeáveis ou GAP (permite rápida difusão de íons). Funcionando com sincício.
Existe o sincício atrial e o ventricular. Normalmente os potenciais de ação não ultrapassam a barreira fibrosa que delimita os átrios e ventrículos. Ou seja, os potencias de ação são transmitidos a partir a partir de feixes atrioventriculares, para os ventrículos. Essa divisão, permite o átrio se contrair pouco antes do ventrículo.
Após o potencial em ponta (Spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundos, exibindo um platô, fazendo com que a contração ventricular dure mais, ao qual segue uma repolarização abrupta.
No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado a partir da abertura de dois canais diferentes: os canais rápidos de sódio e os canais lentos de cálcio, referidos canais de cálcio-sódio. A abertura desse segundo canal permite a entrada de íons cálcio e sódio nas fibras miocárdicas, e por ser de abertura lenta, prolonga o período de despolarização, causando o platô do potencial de ação. E esses cálcios que entram a partir do platô vão causar a contração muscular.
Imediatamente após o início do potencial de ação, as membranas do miocárdio diminuem a permeabilidade do íon potássio (cerca de 5x), diminuindo a saída dos íons potássio com carga positiva, impedindo o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal.
Quando os canais de cálcio-sódio se fecham, aumenta-se a permeabilidade do potássio e consequentemente a perda rápida de potássio do interior da fibra, provocando o retorno imediato do potencial de membrana da fibra para seu nível de repouso, encerrando assim o potencial de ação. 
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação tanto nas fibras musculares atriais como nas ventriculares, é de cerca de 0,3-0,5 m/s. Já nas fibras (fibras de Purkinje) especializadas do sistema condutor do coração, a velocidade pode chegar a 4 m/s.
O período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual o impulso não pode reexcitar a área do miocárdio já excitada. O período refratário normal do ventrículo é de cerca de 0,25-0,3 segundos. 
Existe o período refratário relativo de cerca de 0,05 segundos, durante o qual é mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas que ainda assim ele pode ser excitado.
Acoplamento excitação-contração (mecanismo pelo qual o potencial de ação causa a contração)
Quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, ele se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo dos túbulos transverso (T). O potencial dos túbulos T, atuam na membrana dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar a liberação de cálcio através do retículo sarcoplasmático. Esses íons de cálcio se dispersam pelas miofibrilas, catalisando reações que promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina, produzindo assim a contração muscular.
Além dos íons Calcio liberados do retículo sarcoplasmático, grande quantidade de cálcio entra a partir dos próprios túbulos T. A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, na membrana sarcoplasmática. Em seguida o cálcio reage com a troponina para iniciar a formação das pontes cruzadas e contração.
Ao final do platô, o influxo de íons cálcio para o musculo cardíaco é bruscamente interrompido, e os íons cálcio no sarcoplasma são bombeados de volta para fora das fibras, para o retículo sarcoplasmático (bomba cálcio-atpase) e para o líquido extracelular (trocador sódio-cálcio). O sódio é colocado para fora por meio da bomba sódio-potássio-atpase. Como resultado a contração cessa.
Por conta própria, as fibras autorrítmicas do nó SA iniciariam um potencial de ação a cada 0,6 s, ou 100 vezes por minuto. Assim, o nó SA define o ritmo de contração do coração – é o marca-passo natural. Esta frequência é mais rápida do que a de qualquer outra fibra autorrítmica. Como os potenciais de ação do nó SA se espalham ao longo do sistema de condução e estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de produzir um potencial de ação no seu próprio ritmo, mais lento, o nó SA age como o marca-passo natural do coração. Os impulsos nervosos da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA) e hormôniostransportados pelo sangue (como a epinefrina) modificam sua sincronização e força a cada batimento cardíaco, mas não estabelecem o ritmo de base.
Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo do sistema de condução na seguinte sequência:
· A excitação cardíaca normalmente começa no nó sinoatrial (SA), localizado na parede atrial direita, discretamente inferior e lateral à abertura da veia cava superior. As células do nó SA não têm potencial de repouso estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e espontaneamente até um limiar. A despolarização espontânea é um potencial marca-passo. Quando o potencial marca-passo alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação. Cada potencial de ação do nó SA se propaga ao longo de ambos os átrios via junções comunicantes nos discos intercalares das fibras musculares atriais. Após o potencial de ação, os dois átrios se contraem ao mesmo tempo.
· Ao ser conduzido ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação alcança o nó atrioventricular (AV), localizado no septo interatrial, imediatamente anterior à abertura do seio coronário. No nó AV, o potencial de ação se desacelera consideravelmente, como resultado de várias diferenças na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos.
· A partir do nó AV, o potencial de ação entra no fascículo atrioventricular (AV) (feixe de His,). Este fascículo é o único local em que os potenciais de ação podem ser conduzidos dos átrios para os ventrículos. (Em outros lugares, o esqueleto fibroso do coração isola eletricamente os átrios dos ventrículos.)
· Depois da propagação pelo fascículo AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e esquerdo. Os ramos se estendem ao longo do septo interventricular em direção ao ápice do coração.
· Por fim, os ramos subendocárdicos calibrosos (fibras de Purkinje) conduzem rapidamente o potencial de ação, começando no ápice do coração e subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos se contraem, deslocando o sangue para cima em direção às válvulas semilunares.
3-Compreender o controle neuroendócrino da PA.
Os mecanismos de regulação da pressão arterial a longo prazo são mecanismos hormonais e fundamentalmente ligados à volemia. Os mecanismos a curto prazo estão diretamente ligados a reflexos neurais, que modificam as variáveis hemodinâmicas que determinam a pressão, então o órgão-alvo nesse caso é o próprio coração.
-Curto prazo:
· Barorreceptor e Renina: Ao diminuir a pressão arterial, os mecanismos a curto prazo agem – os barorreceptores (seio carotídeo e arco aórtico) irão enviar menos sinais inibitórios centrais, provocando aumento da atividade simpática, aumento da frequência cardíaca (inotropismo), vasoconstrição periférica. Simultaneamente, há efeito desse aumento da atividade simpática na mácula densa, na verdade, na parede das células justaglomerulares, estimulando secreção de renina. Além disso, a hipoperfusão renal também tem efeito potente sobre a secreção de renina; tanto diretamente, mas também pela atividade neural, nos receptores β2 nas paredes justaglomerulares, as quais captam a noradrenalina, estimulando a secreção de renina (substância extremamente vasoconstritora). A resposta dos barorreceptores vem a partir de neurônios simpáticos e parassimpáticos. A atividade simpática é aumentada em resposta a uma baixa pressão arterial e desencadeia uma elevação na frequência cardíaca no nodo sinoatrial, uma diminuição no tempo de condução do impulso no nodo atrioventricular, um aumento da contratilidade cardíaca, aumentando assim o débito cardíaco; além disso, a atividade simpática atua sob arteríolas e veias gerando aumento da resistência periférica total e do retorno venoso. A atividade parassimpática é aumentada em resposta à diminuição da pressão arterial e torna a frequência cardíaca mais lenta, ao atuar sob o nodo sinoatrial.
-Longo prazo:
· A aldosterona: Outro efeito da angiotensina II muito importante é estimular o córtex da adrenal secretar aldosterona. O efeito da aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulação, está envolvido com grandes reabsorções de volume isosmótico, como se fosse um filtro. A regulação fica para os segmentos finais. Por exemplo, reabsorção de sódio (que cria um gradiente osmótico) e água no túbulo contornado distal.
· O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina: Existem osmorreceptores no hipotálamo que secretam ADH, que desce até a neurohipófise, e cai na circulação. O ADH tem o papel específico de, no tubo contornado distal e no tubo coletor, aumentar a expressão de aquaporinas, canais de água, estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar a osmolaridade. Houve também aumento de volume, logo é um mecanismo indireto de regulação da PA. Para que isso ocorra, a medula deve estar hipertônica.
· Fatores desencadeantes do mecanismo da sede: A osmolaridade, junto à angiotensina II, produz a sensação de sede. O principal mecanismo responsável pela sensação de sede é a hiperosmolaridade. Em casos de sudorese alta, o organismo fica hipertônico. Normalmente, numa situação dessas, todas as pessoas sentem vontade de tomar água. Qualquer causa de diminuição da pressão arterial, particularmente da volemia, causa sensação de sede, como um sujeito em choque, por exemplo. O que causa mais sede é a desidratação com hipovolemia.
4-Estudar a Influência da ansiedade no controle da PA.
Segundo o Livro Fisiologia Médica de Ganong, a ansiedade vai aumentar o débito cardíaco (50-100%), consequentemente vai aumentar a frequência cardíaca e o volume sistólico, já que o DC= FCxVS. As características de um sujeito com hipertensão são: resistência vascular periférica muito baixa e débito cardíaco aumentado equivocadamente.
Existem autores que consideram que, talvez, a ativação simpática ocorra como uma reação de alerta, resultante da ansiedade.
O grande fator desencadeante da hipertensão é exatamente a tensão exercida por momentos de estresse e ansiedade que alteram toda a configuração hormonal e sistemático organismo. Nesse mesmo aspecto, a ansiedade através do hipotálamo libera catecolaminas (importantes neurotransmissores-epinefrina, norepinefrina e dopamina) e corticosteróides (hormonas esteroides produzidas pelas glândulas suprarrenais-papel de relevo no balanço eletrolítico), pelo sistema simpático ou por ação indireta das suprarrenais. Essas substâncias interferem no sistema cardiovascular: elevação da frequência cardíaca, da pressão arterial, aumento do débito cardíaco, do consumo de oxigênio, da excitabilidade cardíaca, lesão celular por entrada de sódio, saída de potássio, magnésio, injúria endotelial, aumento da adesividade plaquetária, vasoconstrição periférica, retenção de sódio e água, hemoconcentração, aumento da coagulação sanguínea, da glicose, do ácido lático, aumento dos ácidos graxos e do colesterol. Isso significa que a liberação excessiva ou prolongada de catecolaminas e corticosteróides provocam hipertensão arterial. (UNIP)
Lembrando que a ansiedade nada mais é que uma consequência do distresse cerebral.
Estímulos estressores crônicos de diversos tipos e distúrbios como ansiedade, anorexia nervosa e esquizofrenia, entre outros, estão associados à hiperatividade do eixo hipotálamo–hipófise–adrenal (HPA); nessas situações, ocorre aumento da secreção de cortisol, que tem ação catabólica, visando a mobilizar substrato energético para atender à maior demanda de energia requerida pelo organismo.
5- Discorrer sobre exames de marcadores bioquímicos e ECG.
Vários biomarcadores têm sido utilizados para auxiliar no diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM), estratificação de risco, escolha do tratamento adequado e predição de eventos após a SCA (Síndrome Coronariana Aguda).
· lesão miocárdica: como troponina, creatinoquinase fração MB (CK-Mb), mioglobina e proteína de ligação de ácidos graxos tipo cardíaca (H-FABP);
· Troponina: A troponina é uma proteína muscularque, juntamente com a tropomiosina, regula a interação entre a actina e miosina no processo de contração muscular. Há três polipeptídeos de troponina, os quais se ligam à tropomiosina (TnT), à actina (TnI) e ao cálcio (TnC). A TnT e a TnI foram descritas como biomarcadores para IAM pela sua especificidade cardíaca, diferente da TnC, que possui sequência de aminoácidos compartilhada com sua isoforma esquelética, responsável pela ausência de valor diagnóstico para lesões miocárdicas.
· estresse biomecânico: como o peptídeo natriurético tipo B (BNP) e seu fragmento N-terminal inativo (NT-proBNP), o peptídeo natriurético atrial (ANP), a copeptin, o fator-15 de diferenciação e crescimento (GDF-15), a proteína receptora da interleucina-1 (ST2) e a cardiotrofina;
· Peptídeo natriurético tipo B (BNP) e seu fragmento N-terminal inativo (NT-proBNP): O ANP é sintetizado principalmente no átrio e sua secreção ocorre em resposta à distensão atrial e alongamento dos miócitos. Os peptídeos natriuréticos desempenham importante papel na regulação da pressão e volume sanguíneo, uma vez que induzem a diurese, natriurese e vasodilatação na insuficiência cardíaca congestiva.7 Atuam como agentes antifibróticos e anti-hipertróficos, prevenindo o remodelamento cardíaco após IAM. Os ANPs exercem importante papel no diagnóstico e prognóstico da insuficiência cardíaca e do remodelamento ventricular esquerdo tardio, após o IAM.7 O MR-próANP, um peptídeo mais estável que o ANP, é pelo menos igual ao NT-próBNP como preditor de morte e insuficiência cardíaca, e considerado importante preditor de eventos adversos pós-IAM.
· inflamação e homeostase vascular: a cardiotrofina, a endotelina 1 (ET-1) e a lipoproteína associada à fosfolipase A2 (Lp-PLA2);
· Endotelina-1: A ET-1 é um peptídeo produzido principalmente no endotélio, desempenhando papel fundamental na homeostase vascular,12 possuindo dois receptores, o de endotelina A (ETA) e o de endotelina B (ETB). O primeiro pode ser encontrado no tecido muscular liso dos vasos sanguíneos e sua ativação promove vasoconstrição. O segundo está presente nas células endoteliais e sua ativação medeia a liberação de óxido nítrico, natriurese e diurese.22 A ET-1 é importante mediador de muitas complicações cardiovasculares e altas concentrações plasmáticas associam-se a pior prognóstico após IAM,12 sendo considerada fator preditivo de morte ou de IC.22 A ET-1 é composto muito instável, o que dificulta sua mensuração. Dessa forma, o resíduo C-terminal da ET-1 (CT-proET1), liberado a partir do precursor do ET-1, oferece resultados mais confiáveis e com significados clínicos de mesmo valor.
· remodelamento da matriz extracelular: o propeptideo aminoterminal do procolágeno tipo I (PINP) e tipo III (PIIINP), o inibidor tecidual de metaloproteinases da matriz-1 (TIMP-1) e o telopeptideo colágeno tipo I (ICTP).
· Biomarcadores do processamento do colágeno: O propeptídeo aminoterminal do procolágeno tipo I (PINP) e tipo III (PIIINP) é considerado marcador da síntese de colágeno; e o inibidor tecidual de metaloproteinases da matriz-1 (TIMP-1) inibe as proteinases envolvidas na degradação do colágeno; e o telopeptideo colágeno tipo I (ICTP) é considerado marcador do tipo I da degradação do colágeno. Possivelmente, há elevação da degradação da matriz extracelular na fase precoce, acompanhado por aumento de sua síntese no pós-IAM, contribuindo para o processo de remodelação cardíaca. O PINP elevou-se significativamente desde o início até o primeiro mês do IAM, diminuindo modestamente depois.
O exame de Eletrocardiograma (ECG) é feito a partir da colocação de eletrodos em diferentes partes do corpo para detectar potenciais elétricos gerados pela corrente que se propaga juntamente com o impulso cardíaco.
Um eletrocardiograma normal é composto pela onda P, complexo QRS e a onda T.
As ondas P são produzidas pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam, antes da contração atrial começar.
O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos estão despolarizados, antes da contração ventricular, isto é, quando as ondas de despolarização se propagam pelos ventrículos.
Entende-se, portanto que tanto o complexo QRS quanto as ondas P são provenientes de ondas de despolarização.
Já as ondas T, são produzidas pelos potenciais gerados quando os ventrículos se restabelecem do estado de despolarização. Geralmente ocorre 0,25-0,35 segundos após a despolarização dos músculos ventricular. A onda T é conhecida como onda de Repolarização.
O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do coração e produz 12 traçados diferentes a partir das distintas combinações de derivações de membros e tórax. Cada eletrodo no membro e tórax registra uma atividade elétrica discretamente diferente, por causa da diferença em sua posição em relação ao coração.
Na leitura de um ECG, o tamanho das ondas pode fornecer indícios de anomalias. Ondas P maiores indicam aumento das dimensões de um átrio; uma onda Q alargada pode indicar um infarto agudo do miocárdio e uma onda R alargada geralmente indica ventrículos aumentados. A onda T é mais plana do que o normal quando o músculo cardíaco não está recebendo oxigênio suficiente – como por exemplo na doença da artéria coronária. A onda T pode estar elevada na hiperpotassemia (nível de K+ elevado no sangue).
O segmento S-T, que começa no fim da onda → e termina no início da onda T, representa o momento em que as fibras contráteis ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de ação. O segmento S-T está elevado (acima da linha de base) no IAM e deprimido (abaixo da linha de base) quando o músculo cardíaco não recebe oxigênio suficiente.
As ondas do ECG predizem o momento da sístole e diástole atrial e ventricular. Em uma frequência de 75 bpm, a sincronização é a seguinte:
· Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se propaga ao longo do músculo atrial e para baixo em direção ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis atriais se despolarizam, a onda P aparece no ECG.
· Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole atrial). A condução do potencial de ação se desacelera no nó AV, porque as fibras têm diâmetros muito menores e menos junções comunicantes. (O trânsito diminui de modo semelhante quando uma rodovia com quatro pistas se estreita para uma só pista em uma área de reforma!) O 0,1 s de atraso resultante possibilita tempo para os átrios se contraírem, aumentando assim o volume de sangue nos ventrículos antes de a sístole ventricular começar.
· O potencial de ação se propaga rapidamente de novo depois de entrar no fascículo AV. Cerca de 0,2 s após o início da onda P, ele se propagou ao longo dos ramos, ramos subendocárdios e todo o miocárdio ventricular. A despolarização progride para baixo pelo septo, para cima a partir do ápice, e para fora da superfície do endocárdio, produzindo o complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a repolarização atrial, mas esta normalmente não é evidente em um ECG, porque os complexos QRS maiores a mascaram.
· A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular) começa pouco depois do complexo QRS aparecer e continua durante o segmento S-T. Conforme a contração prossegue do ápice à base do coração, o sangue é espremido para cima em direção às válvulas semilunares.
· A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice e se espalha por todo o miocárdio ventricular. Isso produz a onda T do ECG em cerca de 0,4 s depois do início da onda P.
· Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a relaxar (diástole ventricular). Em 0,6 s, a repolarização ventricular está completa e as fibras contráteis ventriculares estão relaxadas.