Cicatrização das feridas

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Thamirys Cavalcanti
Cicatrização das feridas
· Funções da pele:
- Barreira física (de proteção)
- Termorregulação
- Regulação hídrica
- Sensibilidade
- Regulação metabólica
- Outras
· Feridas:
Qualquer lesão que produza perda da integridade física da barreira cutânea.
 Feridas	cirúrgicas:	regulares,	limpas,	sem tecidos desvitalizados, programadas.
 Feridas traumáticas: lacerações (ferimento de alto impacto), perfurações, abrasões, avulsões (“arrancamento”), amputações. 
- Laceração grave: rupturas e cortes irregulares, lesão de tecidos profundos, contaminados com frequência.
Não perde 
- Lesão perfurante (punctória): pérfuro-incisa (ex.: facas) e pérfuro-contusa (ex.: arma de fogo).
- Abrasão: perda da camada superficial da pele e tem grande chance de infecção.
- Avulsão: parte da pele rompida parcialmente ou solta completamente; é comum haver grande sangramento.
Não pode deixar exposto: vaso, nervo e osso.
- Amputações: trauma que remove parte do corpo ou membro; produz sangramento intenso.
 Ferida crônica: quando não há cicatrização como mais de 30 dias (comum no pé diabético). Vai ser preciso fazer debridamento e enxerto (faca de Blair).
 Úlceras de pressão: é comum estar presente as três fases de cicatrização ao mesmo tempo.
· Cicatrização: é uma cascata governada por múltiplas alças de “feedback e feedforward” e circuitos regulatórios, que são dirigidos por sinais oriundos da própria ferida - processo de reparo tecidual.
 Fases da cicatrização:
1. Fase de Hemostasia e Inflamação.
2. Fase Proliferativa.
3. Fase de Remodelação.
OBS.: todas as feridas passam pela fase de inflamação. O normal é durar até 48hrs.
 Hemostasia:
· A lesão vascular expõe estruturas subendoteliais que iniciam a cascata da coagulação, com a finalidade de cessar a hemorragia.
· A hemostasia necessita de plaquetas e do sistema de coagulação.
· O sistema de coagulação se divide em iniciação (via extrínseca) e amplificação (via intrínseca).
· Via extrínseca: FT (fator tecidual) – receptor transmembrana e fatores plasmáticos VII/VIIa.
· Via Intrínseca: fatores plasmáticos XI, IX e VIII; “explosão de trombina” causada pelo FT.
 Trombina: é uma serina protease que converte o fibrinogênio plasmático solúvel em fibrina insolúvel e promove a agregação plaquetária.
 Coágulo:
· Comporto por fibrina, células e proteínas da matriz extracelular (MEC).
· Células: eritrócitos e plaquetas.
· Proteínas da MEC: fibrinectina, vitronectina e trombospondina.
· A MEC provisória é rica em Citocinas e Fatores de crescimento.
· Importância: papel central na montagem do processo inflamatório como na facilitação da angiogênese e da proliferação de células estromais na ferida.
· O coágulo é a base da quimiotaxia para a ferida.
· As citocinas da fase inicial são tipicamente inflamatórias e promovem vasodilatação, edema e quimiotaxia.
· Inflamação:
· Fase caracterizada pelos seguintes sinais (Celsus): rubor, tumor, calor, dor.
· Resposta Celular: as PMN são as primeiras células de defesa a chegarem no sítio da lesão.
· Sofrem diapedese intermediada por IL-1beta, TNF-alfa, interferon-gama, integrinas, P- selectina e E-selectina.
· Degradam patógenos e sofrem apoptose. Depuram os tecidos desvitalizados.
· Modificam a função dos macrófagos sendo imprescindíveis para a constituição da cicatrização.
· A continuação do processo ocorre com a chegada dos macrófagos, que são oriundos do próprio sítio da lesão ou dos monócitos da circulação.
 Ações dos macrófagos:
· Atuam como células apresentadoras de antígenos.
· São fagocitados de células mortas e débeis
· Produzem fatores de crescimento como: TGF- alfa, TGF-beta, FGF básico, VEFG e PDGF.
· Promovem proliferação celular, síntese de MEC e indução da angiogênese.
· A depleção de macrófagos prejudica significativamente o fechamento das feridas.
· Mastócitos:
· São células conhecidas pelo seu papel na resposta alérgica.
· Reconhecem patógenos e regulam resposta imune.
· Quando ocorre lesão, os mastócitos presentes na ferida degranulam e ajudam na inflamação.
· Atuam na deflagração da inflamação, proliferação de elementos celulares conectivos e remodelação final da matriz conectiva.
· O excesso ou a falta de elementos degranulados dos mastócitos pode causar formação exuberante de granulação ou atrasarem o processo de cicatrização, tornando crônica a fase inflamatória.
· A inflamação tem que finalizar para o processo continuar.
· A fagocitose das PMN pelos macrófagos é a etapa decisiva para a resolução desta fase.
· Contrarreguladores da inflamação: lipoxinas, resolvinas, protectinas e meresinas.
Fotos:
1. Queloide
2. Deiscência
3. Granulação
Questão 2:
quais as fases da cicatrização?