Cicatrização dos Tecidos Moles

Prévia do material em texto

Cicatrização dos 
tecidos moles
Helen Aparecida Pereira da Silva
Processo de cicatrização
Processo dinâmico que tem como consequência a restauração da continuidade anatômica 
do tecido por meio de um processo biológico sequenciado.
A regeneração e o reparo são dois tipos de cicatrização que ocorrem ao mesmo tempo, com 
predominância do reparo.
Regeneração – produção de tecido novo, igual ao tecido normal em termos estruturais e 
funcionais, é considerado a resposta ideal de cicatrização da ferida;
Reparo – substituição ou restauração de células danificadas ou perdidas e das matrizes 
extracelulares por novas células e matrizes, tem como resultado principal a formação de 
uma cicatriz;
É divido em quatro fases sucessivas, a fase de coagulação, fase aguda ou inflamatória, 
seguida de um tempo variável de regeneração miofibrilar (fase proliferativa ou de 
fibroplasia) e por último a fase de maturação, remodelação e formação de tecido.
Você sabe todas as 
fases da 
cicatrização?
Começaremos explicando a fase I – fase de 
coagulação.
I -Fase de 
Coagulação
5 minutos após a lesão ou 
até 48 horas
Quando ocorre lesão, os componentes celulares e plasmáticos passam 
para o meio interno da ferida, o sangue e a linfa causam edema e os 
componentes celulares vasculares (plaquetas, células vermelhas e 
outras células transportadas através do sangue) morrem. O edema 
junto ao vaso espasmo levam a anóxia (lesão secundaria por hipóxia) 
decorrente da êxtase do sangue fora dos vasos. O sangue se torna 
sólido, e por vários passos, o coagulo se forma. 
Coagulação
A coagulação é iniciada quando o plasma interage com os 
componentes do tecido, os constituintes do plasma entram nos 
espaços intersticiais. A combinação de plaquetas e outros 
residuos celulares formam um tampão hemostatico chamado 
de coagulo, e esse age como uma “cola” com baixa força tensiva 
para manter as margens da ferida juntas e a lesão localizada. 
Coagulação
Na pele, o coagulo se mantem macio, 
semelhante a um gel e atua como uma 
barreira contra corpos estranhos, agentes 
infecciosos e perda transcutânea de agua, 
limita a hemorragia local e prove para a 
ferida sua única fonte de força tensiva. Com 
o tempo o gel se torna tecido granuloso e 
finalmente colágeno denso acelular (tecido 
cicatricial).
Mediadores da inflamação
O tecido lesionado libera quimioatratores que 
atraem aminas vasoativas e mediadores que 
aumentam a permeabilidade vascular em até 10 
vezes o normal, permitindo a entrada de mais 
produtos do plasma para a lesão. Esses 
mediadores (plaquetas, leucócitos e mastócitos) 
vem do plasma e das células lesadas, criando a 
resposta inflamatória dos tecidos moles, 
eritema (vermelhidão), calor, edema ou inchaço, 
dor ou hipersensibilidade, espasmo muscular e 
por fim, disfunção.
Sinais de inflamação e inicio da cicatrização
Como resultado de um aumento na vasodilatação e 
permeabilidade vascular, há exsudato nos espaços 
extracelulares e vazamento de liquido no tecido lesionado. O 
aumento de pressão no tecido e o aumento da sensibilidade dos 
nociceptores a substancias químicas resulta em dor. 
Acredita-se que a bradicinina, a histamina e as 
prostaglandinas sensibilizem os receptores de dor, tornando 
seu limiar mais baixo e sendo facilmente excitáveis. 
Simultaneamente os quimioatratores atraem os neutrófilos, que 
traz leucócitos e outros macrófagos. O coagulo, as plaquetas e os 
mediadores vasoativos formam uma matriz temporária ou a 
substancia morfa para que a cicatrização se inicie.
Edema ou efusão no inicio do processo de 
cicatrização indicam que a lesão pode 
necessitar de cuidados extras. O edema 
ocasionado por infecção aparece mais 
tarde, sendo uma combinação da ação 
bacteriana direta e das células brancas do 
sangue tentando conter as bactérias 
durante a fase inflamatória.
O processo de coagulação pode ser 
acelerado por meio do PRICE.
II – Fase Inflamatória
Quando começa a cicatrização
Fase inflamatória
1. A inflamação é o primeiro estagio na recuperação de uma lesão, ela não é uma resposta negativa, 
mas sim uma parte necessária da cascata de cicatrização. 
2. Com a lesão muito fatores da área lesada são ativados, vários dos fatores quimiotáticos são 
induzidos pelo fator de Hageman (XIIa), enzima do sangue. Esse processo é chamado de 
quimiotaxia e é essencial para o processo inflamatório.
3. A bradicinina (vasodilatador) produzida pelas enzimas do plasma é ativada na ferida, aumentando 
a permeabilidade vascular, além disso ela desencadeia a liberação de prostaglandinas.
4. A função das prostaglandinas dentro do tecido danificado incluem vasodilatação, aumento da 
permeabilidade vascular, dor e febre. As que atuam nessa fase é a prostaglandina E (PGE1) e PGE2. 
A PGE1 aumenta a permeabilidade vascular e a PGE2 atrai os leucócitos. 
Células brancas do sangue
Os leucócitos são células brancas do sangue atraídas para a 
ferida pela resposta inflamatória e pelas aminas vasoativas 
liberadas pelas células danificadas.
As células brancas mais comuns são os linfócitos, 
monócitos (macrófagos) e granulócitos (neutrófilos, 
basófilos e eosinófilos), esses agem como fagócitos 
limpando a ferida dos tecidos mortos e removendo as 
proteínas toxicas na lesão celular e nas reações alérgicas. 
Leucócitos
Os leucócitos entram na lesão a partir da vasodilatação associada com inflamação 
que liberam enzimas que aceleram a decomposição das células lesionadas e 
do tecido lesionado fora das células por meio de degradação.
Macrófagos e granulócitos
Desbridam a área lesionada de tecido necrótico, resíduos e materiais estranhos nas 
primeiras 24 horas e continuam agindo entre 2 a 5 dias. Ainda são importantes 
para a modulação da inflamação, por meio das citocinas e quimiocinas
Neutrófilos, macrófagos e 
leucócitos
Limpam o local da ferida por meio de fagocitose, destruindo e degradando 
bactérias, matriz desnaturada e células danificadas.
Fase inflamatória
1. A medida em que a ferida é limpa, há mudança da fase inflamatória para a proliferativa, que entram 
em ação os fibroblastos (reparo) e células especializadas como os mioblastos e tenoblastos
(regeneração).
2. Simultaneamente a degradação do coagulo, ocorre a troca da matriz temporária por uma matriz 
extracelular denominada tecido de granulação. 
3. O tecido de granulação é composto por capilares, miofibroblatos, macrófagos, matriz de fibrina, 
células endoteliais e uma matriz nutritiva, é de coloração vermelha e feito de uma massa granular 
de TC que preenche a ferida durante o período de cicatrização.
4. Brotos capilares são produzidos pelas células endoteliais (angiogênese) no tecido granuloso, no 
final da fase inflamatória as prostaglandinas podem iniciar o reparo como continuar a cascata 
inflamatória.
5. A mudança para a fase proliferativa não é abrupta, e ação inflamatória pode avançar para a 
próxima fase.
6. Quando o processo inflamatório não acaba, instala-se cronicidade, com inflamação e resistência ao 
tratamento.
7. Se não há cuidado apropriado nessa fase, a cronicidade pode gerar um ciclo vicioso e não progride 
para o reparo.
8. Na cicatrização normal, tanto o reparo como a regeneração começam ocorrer com restauração de 
tecido e formação de cicatriz, a dor desaparece, a força, resistência a fadiga e ADM são restauradas.
Fase de 
proliferação
III
Fim do processo 
inflamatório, inicio do 
reparo e regeneração
Proliferação/fibroplasia
No inicio dessa fase, há uma corrida entre o reparo e a 
regeneração. 
O reparo faz a substituição do tecido original por 
tecido cicatricial e começa com um esforço 
emergencial para restaurar a integridade 
mecânica, algum grau de proteção e 
funcionalidade limitada. 
A regeneração é a substituição do tecido danificado 
pelo mesmo tipo de tecido, que irá fazer a mesma 
função do tecido original. 
Apesar de estar ocorrendo simultaneamente, o reparo termina primeiro, pois tem apoio da 
inflamação, de modo que a formação do tecidocicatricial ultrapassa a regeneração do tecido 
original. O período de formação da cicatriz é chamado de fibroplasia e geralmente dura de 4 a 6 
semanas, podendo se estender. 
Capilares 
A baixa tensão de O2 pela falta de suprimento sanguíneo leva a criação de brotos 
capilares , a medida que há essa formação, a ferida faz a cicatrização por si 
própria, aerobiamente devido ao aumento do suprimento sanguíneo que leva a 
emissão de O2 e aumento de nutrientes essenciais para a regeneração do 
tecido.
Fibroblastos
Os fibroblastos se acumulam na ferida medida que os capilares crescem, a função 
deles é sintetizar uma matriz extracelular com fibras proteicas de colágeno, 
resistentes a cargas tensivas, elastina (proteoglicanos – proteínas fibrosas 
resistentes a compressão), glicosaminoglicanos e líquido.
Os fibroblastos também produzem fibras de colágeno, principalmente do tipo 
III, depositadas aleatoriamente, fazendo com que a maior taxa de acumulo de 
colágeno ocorra entre 7 e 14 dias.
Colágeno e força tensiva 
A medida que ocorre a síntese de colágeno, a força 
tensiva do tecido aumenta. O colágeno III forma 
ligações cruzadas e estabiliza a ferida, aos poucos 
o tipo III é substituído pelo tipo I, um dos principais 
presentes na cicatriz
Dependendo do tecido, diferentes tipos de colágenos 
são depositados e alinhados em feixes, 
estabelecendo ligações cruzadas e aumentando a 
estabilidade.
Mobilização e movimento controlado no tempo certo 
levarão a uma cicatriz menor, melhor organização 
estrutural e melhor crescimento capilar.
Caraterizada pela diminuição dos 
fibroblastos e aumento da força tensiva do 
tecido.
IV – Fase de maturação
IV – Fase de remodelamento
1. A extensão da cicatriz depende do local da lesão, tecido ou órgão lesionado, natureza da lesão, 
direção da ruptura/incisão, etnia do paciente, fatores genéticos, os cuidados e o tratamento da ferida 
e do tecido danificado e presença/ausência de complicações.
2. Quando o colágeno é depositado em excesso ele pode dar origem a dois tipos de cicatriz patológicas: 
cicatriz hipertrófica e cicatriz com queloide.
3. A cicatriz hipertrófica consiste em uma cicatriz normal com tecido cicatricial em excesso, a 
cicatriz aparenta estar distendida, embora continue dentro das margens da ferida. O queloide se 
apresenta como um tecido que cresce demais, denso, fibroso, que se alastra além das margens da 
ferida e pode crescer progressivamente.
4. A cicatriz normal é altamente vascularizada, possui grande densidade de células mesenquimais e 
uma camada epidérmica espessa.
5. A maturação da cicatriz é um processo longo que se estende por 1 ano ou até mais, a parti do 
momento da lesão.
6. Após 12 meses o tecido já possui cerca de 70 a 80% da força tensiva original.
Células no remodelamento
O colágeno torna-se denso e a vascularidade da cicatriz 
é diminuída, os capilares são descartados e o novo 
tecido perde a sensibilidade.
Ao mesmo tempo, os miofibroblastos fazem a contração 
da ferida, que pode ser de 40 a 80%, diminuindo o 
seu tamanho.
Mais colágeno do tipo I é depositado, aumentando o 
número de ligações cruzadas e da força tensiva do 
tecido, demonstrando um remodelamento em 
resposta a tensão.
Cicatrização
Na fase final, o novo tecido é remodelado até que uma 
estrutura permanente seja formada, restaurando a área 
com sua estrutura original (tendões) e as vezes 
substituindo a original por uma cicatriz (reparo).
A maioria dos tecidos moles cicatrizam pelo processo de 
reparo, usando o tecido cicatricial para substituir 
estruturas lesadas.
Referências 
Bibliográficas 
MAGEE, J. David; ZACHAZEWSKI, E. James.; QUILLEN, S. 
William. Pratica da reabilitação musculoesqueléticas: 
princípios e fundamentos científicos. São Paulo: Manole, 2013.