Reparo de feridas

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Fernanda Pressoto 
ODONTOLOGIA UNIRP 
Um importante aspecto em qualquer procedimento 
cirúrgico é a preparação do ferimento para a 
cicatrização. 
A lesão tecidual pode ser causada por condições 
patológicas ou eventos traumáticos. O nosso 
organismo concentra sua energia naquela lesão. 
O dentista pode alterar a quantidade e a gravidade da 
lesão tecidual induzida traumaticamente e, assim 
contribuir para promover ou impedir a cicatrização do 
ferimento. 
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO 
- Depende do tipo de tecido envolvido; 
- Característica celular: 
Lábeis (se multiplicam durante todo o ciclo de vida). 
Estáveis (aceleram a multiplicação após injúria) sem o 
trauma ou injúria é lento. Ex: fibroblastos. 
Permanentes (não se multiplicam durante a vida pós-
natal). 
Qualidade da resposta cicatricial é influenciada pela 
natureza da ruptura do tecido e das condições para o 
fechamento da lesão. Existem tecidos que não se 
regeneram e não voltam a ser o que eram antes da 
injúria. Quanto maior a lesão, mais energia precisa. 
CAUSAS DE DANOS NOS TECIDOS 
Lesões traumáticas podem ser causadas por insultos 
físico ou químicos. 
FÍSICO 
- Fluxo sanguíneo comprometido: se não chega 
oxigênio, tem hipoxia, se tem hipoxia gera uma 
necrose = tecido sem função → precisa ser 
reparado/eliminado e regerado. 
- Esmagamento: se empurrar o afastador, broca, 
incisão incorreta, vai ser preciso mais energia logo a 
cicatrização é mais lenta. 
- Desidratação. 
- Incisão. 
- Irradiação. 
- Resfriamento. 
- Aquecimento. 
QUÍMICOS: 
- Agentes com pH não fisiológico 
- Agentes com tonicidade não fisiológica 
- Proteases 
- Vasoconstritores 
- Agentes trombogênicos 
RESPOSTA DE CICATRIZAÇÃO DA LESÃO: qualquer 
forma de injúria desencadeia uma complexa série de 
processos estritamente organizado e 
temporariamente concomitantes objetivando 
restaurar a integridade do tecido envolvido. 
REPARO DE FERIDAS 
• Epitelização: 
O epitélio ferido tem uma capacidade regenerativa 
geneticamente programada que permite 
restabelecer a sua integridade através da: 
Proliferação → migração → inibição por contato. 
Qualquer margem livre de um epitélio normal 
continua a migrar (por proliferação de células 
epiteliais germinativas que avançam a extremidade 
livre para a frente), até que entre em contato com a 
outra extremidade livre do epitélio, em que é 
sinalizada para parar de crescer lateralmente. 
 
- As feridas em que apenas a superfície do epitélio é 
lesionada são curadas pela proliferação do tecido 
epitelial através do leito da ferida do epitélio contido 
na epiderme e tecidos anexos. 
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Exemplo: o efeito raramente prejudicial do processo 
de inibição por contato controlando a Epitelização 
ocorre quando uma abertura é acidentalmente feita 
dentro do seio maxilar durante a extração de um 
dente. 
Se o epitélio de ambas as paredes do seio e a mucosa 
oral ficarem lesionados, ele começa a se proliferar em 
ambas as áreas. Neste caso, a primeira margem 
epitelial livre do seio do epitélio que pode entrar em 
contato é a mucosa oral, criando uma fístula 
oroantral. Células epiteliais malignas perderam seu 
recurso de inibição por contato, o que mostra a 
importância desse processo. 
O processo de reepitelização (Epitelização secundária) 
é, por vezes, utilizado terapeuticamente pelos 
cirurgiões bucomaxilofaciais durante determinadas 
cirurgias pré-protéticas em que uma área da mucosa 
oral esteja sem o tecido epitelial (gengiva não 
inserida) e depois deixada para Epitelização por um 
epitélio adjacente (gengiva inserida) que cresce 
lentamente sobre o leito da ferida. 
ETAPAS DA CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
Independentemente da causa da lesão tecidual não 
epitelial, inicia-se um processo estereotipado e, se for 
capaz de continuar sem impedimentos, trabalha para 
restaurar a integridade do tecido = cicatrização de 
feridas. 
1. Inflamatória. 
2. Fibroplasia. 
3. Remodelação. 
 
A duração do tempo de cada etapa depende de 
condições sistêmicas e do trauma. 
Quanto maior o tempo de intervenção, maior o 
estímulo para uma fase antinflamatório. 
 
 
Etapa inflamatória 
Ocorre momentânea lesão tecidual e, na ausência de 
fatores que prolonguem a inflamação, dura de 3 a 5 
dias. Só prescrever antinflamatório: 3 a 4 dias no 
máximo, não é necessário prescrever antinflamatório 
por 7 dias, só se o paciente ainda estiver com dor, aí é 
preciso investigar o porque ele ainda está com dor. 
Divide-se em duas fases: 
Vascular e celular. 
Na fase vascular começam com uma vasoconstrição 
inicial dos vasos interrompidos como resultado do 
tônus vascular normal. A vasoconstrição diminui o 
fluxo sanguíneo para a área de lesão, promovendo a 
coagulação do sangue. 
Dentro de minutos, histamina e prostaglandinas E1 e 
E2, elaboradas pelos glóbulos brancos, causam 
vasodilatação e pequenos espaços abertos entre as 
células endoteliais, o que permite o vazamento do 
plasma e leucócitos para migrar os tecidos 
intersticiais. 
A fibrina do plasma transudado provoca obstrução 
linfática, e o plasma transudado – auxiliado por vasos 
linfáticos obstruídos = acumula-se na área da lesão, 
funcionando para diluir contaminantes. Essa coleção 
de fluidos é chamada de EDEMA. 
- Os sinais cardinais da inflamação são vermelhidão 
(eritema) e inchaço (edema), com calor e dor. 
O calor e o eritema são causados por vasodilatação, o 
inchaço é causado por transudação de fluido; e a dor 
e a perda de função são causadas pela histamina, 
pelas cininas, pelas prostaglandinas liberadas por 
leucócitos, assim pela pressão do edema. 
Na fase celular da inflamação desencadeia-se pela 
ativação do complemento sérico por trauma dos 
tecidos. Os resultados da divisão do complemento, 
atuam como fatores quimiotáticos e fazem leucócitos 
polimorfonucleares para ficar ao lado das veias 
sanguíneas (marginação) e, em seguida, migram 
através das paredes dos vasos (diapedese). 
Uma vez em contato com materiais estranhos (Ex 
bactérias), os neutrófilos liberam o conteúdo de seus 
lisossomos (degranulação). As enzimas lisossomas 
(consistindo principalmente de proteases) funcionam 
para destruir as bactérias e outros materiais estranhos 
e para digerir o tecido necrosado. A remoção de 
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detritos também é auxiliada pelos monócitos, tais 
como macrófagos, que fagocitam materiais estranhos 
e necróticos. Com o tempo, os linfócitos se acumulam 
no local da lesão dos tecidos. 
A fase inflamatória é, por vezes, denominada de fase 
de intervalo, pois este é o período durante o qual não 
ocorre ganho significativo na força da ferida. 
O principal material que mantém a ferida unida 
durante a fase inflamatória é de fibrina, que possui 
pouca resistência a tração. 
 
 
Quimiotaxia: sinalização para que as células 
especificas venham para a região lesada. 
Migração celular: quando já estão ali, elas vêm pelo 
vaso sanguíneo, precisam ir para o tecido aí entra a 
Diapedese: quando entra a histamina e a 
prostaglandina. 
Quem gera a vasodilatação? 
R: Histamina, prostaglandinas, leucotrienos. 
Recrutamento dos leucócitos: 
- Proteases e citocinas: eliminação de bactérias e 
tecidos sem vitalidade. 
COÁGULO SANGUÍNEO: fonte de citocinas e fatores 
de crescimento – interleucinas, fatores modificadores 
de crescimento (TGF-beta), fatores de crescimento 
derivados das plaquetas (PDGF), fatores de 
crescimento endotelial vascular (VEGF). 
Deslocamento do coágulo: dor, mal hálito, é a 
alveolite. 
As citocinas que dão a resposta dos sinais 
cardinais: 
Calor: aumento de temperatura devido a 
concentração celular (energia sendo dissipada). 
Avermelhamento: formação de novos vasos 
sanguíneos, com o intuito de chegar mais células e 
obter uma reparação mais rápida. 
Inchaço: decorrente da diapedese, porque células do 
tecido sanguíneoestão indo para o tecido lesado, tem 
formação de novos vasos e todos estimulados por 
citocinas. 
Dor: concentração elevado de prostaglandinas E2. 
Perda de função: por conta da dor, do edema. 
MIGRAÇÃO: INFLAMATÓRIA X PROLIFERATIVA 
- Queda no número de neutrófilos. 
- Aumento no número de monócitos (macrófagos). 
- Macrófagos: fagocitose de bactérias e restos 
celulares, fonte primária de mediadores da 
cicatrização, manutenção da quantidade de fatores de 
crescimento e citocinas, liberação de enzimas 
proteolíticas induzindo a formação de nova matriz 
extracelular. 
Etapa fibroblástica 
Se não tem inflamação, não tem etapa fibroblástica. 
Ordem cronológica. Pessoas que tem dificuldade na 
fase inflamatória, na cicatrização, não é pra indicar 
antinflamatório pois é pra obter a inflamação. 
Duração: inicia ao 4° ou 5° dia – 2 a 3 semanas. 
Estabelecimento de substâncias brasileiras. 
FIGURA: 
Etapa inflamatória: a ferida enche-se de sangue coagulado, 
células inflamatórias e plasma. O epitélio adjacente começa 
a migrar para dentro da ferida e as células 
mesenquimatosas indiferenciadas, começam a transformar-
se em fibroblastos. 
 
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Fase migratória da etapa de fibroplasia. Ocorre a migração 
epitelial contínua, os leucócitos dispõem de materiais 
estranhos e necróticos, inicia-se a neoformação capilar, e 
os fibroblastos migram para a ferida pelos fios de fibrina. 
Formação de tecido de granulação: 
- Células inflamatórias, fibroblastos, angiogênese. 
- Estabelecimento de microcirculação: suprimento de 
oxigênio e nutrientes para o tecido de regeneração. 
Reepitelização: deposição de colágeno aumento 
rapidamente a resistência a tração da lesão e reduz a 
importância da sutura. É facilitada pelo tecido 
conjuntivo contrátil subjacente o qual se contrai para 
aproximar as margens da lesão. 
 Os fios de fibrina, que são derivados da coagulação 
do sangue, riscam as feridas formando um trama em 
que os fibroblastos começam a estabelecer as 
substâncias basilares e tropocolágeno. Esta é a fase 
fibroplástica de reparo de feridas. Os fibroblastos 
transformam células mesênquimas pluripotentes 
locais e circulantes que começam a produção de 
colágeno no terceiro ou no quarto dia após a lesão do 
tecido. Os fibroblastos também fibronectina, uma 
proteína que desempenham várias funções. 
A fibronectina ajuda a estabilizar a fibrina, auxiliar no 
reconhecimento de material estranho que precisa ser 
removido pelo sistema imunológico, atua como um 
fator quimiotático para fibroblastos, e ajuda e guiar os 
macrófagos ao longo das cadeias de fibrina para a sua 
eventual fagocitose de fibrina pelos macrófagos. 
A rede de fibrina também é utilizada por novos 
capilares, que brotam de vasos já existentes ao longo 
das margens da ferida e percorrem fios de fibrina para 
atravessá-la. Aí ocorre a fibrinólise, que é causada 
pela plasmina trazida pelos novos capilares para 
remover as cadeias de fibrina que se tornaram inúteis. 
Um excesso de colágeno é necessário para reforçar a 
cicatrização da ferida inicialmente. 
Etapa remodelação 
A ferida depois de fechada ela necessita de um 
remodelação. Durante essa fase, muitas fibras de 
colágeno são destruídas à medida que são 
substituídas por novas fibras de colágeno, que são 
orientados para melhor resistir as forças de tensão 
sobre a ferida. 
Além disso, a resistência da ferida aumenta 
lentamente, mas não na mesma magnitude observada 
durante a fase de fibroplasia. 
 
 
 
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FASE PROLIFERATIVA 
• Progressivamente substituída por um extenso 
período de remodelação progressiva e 
fortalecimento do tecido cicatricial imaturo. 
• Pode durar anos. 
• Ocorre um equilíbrio entre degradação e 
formação de matriz. 
• Migração de colágeno do tipo III para tipo I 
 
Fatores que interferem na cicatrização
 
Fatores que prejudicam a cicatrização 
 
 
 
CAUSAS DA ISQUEMIA: 
- Suturas apertadas. 
- Retalhos mal confeccionados. 
- Pressão externa (gaze), pressão interna 
(hematoma_. 
- Hipotensão sistêmica. 
- Doença vascular periférica. 
- Anemia. 
 
 
 
 
 
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FERIDA APÓS EXTRAÇÃO 
- Preenchimento do alvéolo por coágulo sanguíneo 
dentro das primeiras 24-48 horas. 
- Cicatrização ocorre por segunda intenção. 
- Osteoclastos acumulam-se por toda crista óssea 
alveolar. 
- Ocorre angiogênese por meio dos remanescentes do 
ligamento periodontal. 
- Até a 3° semana a cavidade é preenchida por tecido 
de granulação e tecido ósseo imaturo. 
- Evidências radiográficas de formação óssea não se 
torna aparente por seis a oito semana após extração. 
 
 
 
 
 
LESÕES NERVOSAS: 
Classificação 
Neuropraxia: 
Forma menos grave – contusão do nervo. 
- Manutenção da bainha epineural e axônio. 
- Pode ser provocada por traumas ou isquemia local. 
 - Recuperação espontânea da função do nervo em 
poucos dias ou semanas. 
Axonotmese: 
- Continuidade do axônio é rompida. 
- Pode ser provocado por um forte trauma fechado 
esmagamento ou extrema tração do nervo. 
- Recuperação pode ocorrer (mas nem sempre) com a 
resolução da disfunção do nervo entre 2 e 6 meses. 
Neurotmese: 
- Forma mais grave de lesão nervosa, envolve 
completa perda de continuidade do nervo. 
- Pode ser provocada por fraturas com deslocamento 
desfavorável, rompimento por PAF ou traumas com 
grandes lacerações ou por transecções iatrogênicas. 
- Melhor em casos de extremidades próximas e com 
orientações de rescimento. 
REFERÊNCIAS 
 
HUPP, James R; ELLIS, Edward; TUCKER, Myron R. 
Cirurgia oral e maxilofacial contemporânea. 6 ed. 
Rio de Janeiro: Elsevi er,2015. 692p 
Fernanda Pressoto 
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