PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

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EMILY NARA – MEDICINA UPE ST 
Pneumonia adquirida na comunidade
PNEUMONIAS 
 Doenças inflamatórias agudas: 
 Acometem os espaços aéreos; 
 Causa infecciosa (vírus, bactérias ou 
fungos); 
 Definição histopatológica – preenchimento do 
espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório 
(os alvéolos encontram-se totalmente ocupados 
por leucócitos, geralmente neutrófilos, e 
exsudato purulento, contendo debris celulares, 
neutrófilos e bactérias). 
 Definição clínica – infecção aguda do pulmão. 
EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL 
 3° causa de mortalidade no nosso meio; 
 Dentre as pneumonias, a PAC segue como a de 
maior impacto; 
 Houve queda de 25,5% na mortalidade entre 
1990 e 2015; 
 Melhora da situação socioeconômica; 
 Maior acesso aos cuidados de saúde; 
 Disponibilidade de antibióticos; 
 Políticas de vacinação. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
 Adquirida fora do ambiente hospitalar e fora das 
unidades especiais de atenção à saúde; 
 Manifesta-se em até 48h da admissão em 
pacientes que são internados em unidade 
assistencial. 
PATOGÊNESE 
 Mecanismo de infecção alveolar: 
 Microaspiração de material de vias aéreas 
superiores – mais comum; 
 Para infectar o pulmão, o agente 
primeiro precisa colonizar o epitélio 
faríngeo e depois ser aspirado para 
as vias aéreas inferiores. 
 Hematogênica – S. aureus; 
 Contiguidade; 
 Inalação de aerossol contaminado do 
ambiente – mecanismo de infecção por 
Legionella, que coloniza VAS, sendo inalado 
diretamente do ambiente. 
 Via aérea inferior: 
 Constantemente exposta a partículas e 
micróbios da VAS (microaspiração); 
 Não é estéril – contém algumas bactérias 
presentes na VAS. 
 Defesas pulmonares do hospedeiro: 
 A ocorrência da pneumonia depende muito da 
competição entre a bactéria e as defesas do 
hospedeiro; 
 Mantém microbiota em baixos níveis e 
desprovidos de patógenos convencionais. 
 Para ocorrer pneumonia, 1 ou mais das 
seguintes situações deve estar presente: 
 Contato do alvéolo com um agente de 
alta virulência; 
 Contato do alvéolo com um grande 
inóculo de bactérias; 
 Defeito nos mecanismos de defesa do 
hospedeiro. 
 
 
 Se a virulência do agente for alta, ele consegue 
se multiplicar mesmo na presença de macrófagos 
alveolares. 
 
 
Defesa Virulência
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ETIOLOGIA 
 Típicos x atípicos; 
 ATÍPICOS: 
 Agentes não detectados por meio de Gram e 
culturas convencionais; 
 Ausência de resposta a betalactâmicos; 
 Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila 
pneumoniae e Legionella pneumophila. 
Patógenos mais comuns em pneumonia adquirida na 
comunidade, em ordem decrescente: 
 PAC ambulatorial (leve): 
 S. pneumoniae – agente etiológico mais 
comum da PAC; 
 M. pneumoniae; 
 C. pneumoniae; 
 Vírus respiratórios; 
 H. influenzae. 
 Internados (não em UTI): 
 S. pneumoniae; 
 M. pneumoniae; 
 C. pneumoniae; 
 Vírus respiratórios; 
 H. influenzae; 
 Legionella sp. 
 Internados em UTI (grave): 
 S. pneumoniae; 
 Bacilos gram-negativos; 
 H. influenzae; 
 Legionella sp. 
 S. aureus. 
QUADRO CLÍNICO 
 Varia com: idade e condição clínica do paciente; 
 Trato respiratório inferior: 
 Tosse produtiva – pode ser seca; 
 Expectoração purulenta; 
 Dor torácica pleurítica; 
 Dispneia. 
 Sistêmico: 
 Febre; 
 Confusão; 
 Sudorese; 
 Calafrios; 
 Mialgia. 
 
 
Obs.: 
 Quanto mais idoso e mais debilitado o paciente 
por alguma doença de base, mais o quadro clínico 
se afasta do quadro típico; 
 A febre pode estar ausente ou, se presente, mais 
baixa (38-38,5°C); 
 Podem faltar tosse, expectoração purulenta e 
leucocitose; 
 Às vezes, o único sinal de pneumonia nesses 
pacientes pode ser a prostração, a desorientação 
ou a taquidispneia. 
EXAME FÍSICO 
 Geral: 
 Prostração; 
 Taquipnéia; 
 Taquicardia; 
 Hipertermia. 
 Consolidação: 
 Som bronquial (sopro tubárico); 
 Aumento do frêmito toracovocal; 
 Submacicez; 
 Broncofonia; 
 Pectorilóquia fônica. 
 Derrame pleural: 
 Abolição do murmúrio vesicular; 
 Abolição do FTV; 
 Submacicez; 
 Egofonia (anasalada). 
EXAMES LABORATORIAIS 
1. Hemograma: 
 Leucocitose neutrofílica (entre 15.000-
35.000/mm³) – desvio à esquerda; 
 Leucopenia – pode ocorrer e é sinal de 
mau prognostico. 
2. Ureia - >65 mg/dL é indicador de gravidade; 
3. Hiponatremia grave e elevação de enzimas 
hepáticas – mais comuns na pneumonia por 
Legionella. 
4. Gasometria arterial: 
 Depende da gravidade e extensão da 
pneumonia, bem como da reserva 
cardiopulmonar previa do paciente. 
 Realizada se satO2 ≤ 90% ou pneumonia 
grave; 
 Achados mais frequentes – hipoxemia e 
alcalose respiratória; 
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 Hipoxemia grave (paO2 < 60 mmHg), 
acidose metabólica ou respiratória – 
sinais de mau prognostico. 
 Hipoxemia – indica uso de O2 
suplementar e admissão hospitalar; 
5. Biomarcadores: 
 Pode-se utilizar a procalcitonina como 
auxilio no diagnóstico de PAC; 
 Pode-se utilizar a procalcitonina e a PCR 
na avaliação da resposta ao tratamento; 
 Sempre utilizar o marcador associado à 
clínica. 
 Estudo comprovou que se a procalcitonina 
não cai 50% do seu nível no 3° dia de 
tratamento e permanece acima de 
75mg/L, há maior risco de morte em 30 
dias. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico de pneumonia comunitária 
geralmente é feito pelo quadro 
clinicolaboratorial associado com a radiografia de 
tórax nas incidências PA e perfil. 
 Anamnese + exame físico; 
 Exames laboratoriais; 
 Radiografia de tórax PA e perfil. 
 O exame do escarro pode revelar dados que 
corroboram o diagnóstico e sugerem o agente 
etiológico. 
 Exames invasivos e semi-invasivos (ex. 
broncofibroscopia) não devem ser solicitados de 
rotina, mas podem ser necessários em casos 
selecionados. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX PA E PERFIL: 
 Importante para o diagnóstico; 
 Avaliação da extensão; 
 Avaliação de complicações – derrame pleural; 
 Pode sugerir etiologias alternativas – TB, 
abscesso; 
 Monitorização da resposta ao tratamento. 
 Método de escolha na abordagem inicial da 
PAC. 
 Ótima relação custo-benefício, baixas doses 
de radiação, ampla disponibilidade; 
 Resolução radiológica em 2 semanas na 
metade dos casos, e em 6 semanas em 2/3 
dos casos; 
 Achado: infiltrado pulmonar; 
 O infiltrado alveolar do tipo 
broncopneumônico é o achado 
radiológico mais frequente na 
pneumonia bacteriana, qualquer que 
seja o agente etiológico. 
 Múltiplas condensações lobulares 
coalescentes. 
 Pacientes tabagistas > 50 anos (e aqueles com 
persistência dos sintomas ou achados focais 
ao exame físico pós-tratamento) devem 
repetir o raio X de tórax em 6 semanas 
(avaliar a possibilidade de câncer de pulmão – 
pneumonia pós-obstrutiva). 
 
 
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Obs.: Pode existir pneumonia com radiografia de 
tórax normal: 
a) Infiltrado retrocardíaco, não sendo 
visualizado na incidência PA; 
b) Infiltrado muito tênue para ser identificado 
pela radiografia, podendo ser visualizado na 
TC; 
c) Técnica incorreta. 
Existem padrões radiológicos sugestivos de um 
determinado agente etiológico? 
 A pneumonia lobar quase sempre é causada pelo 
pneumococo, apesar de que pode eventualmente 
surgir evolutivamente de uma pneumonia 
estafilocócica ou por gram-negativos. 
 
 A pneumonia do lobo pesado é causada pela 
Klebsiella pneumoniae (pneumonia de 
Friedlander), geralmente em alcoólatras ou 
diabéticos. 
 
 Pneumatocele – pensar em Staphylococcus 
aureus. 
 
 Pneumonia necrosante/abscesso pulmonar – 
pensar em anaeróbios (pneumonia aspirativa), 
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, 
Streptococcus pneumoniae sorotipo 3 (raro). 
 
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 Pneumonia redonda – típica de crianças e deve-se 
pensar em Streptococcus pneumoniae.TC DE TÓRAX: 
 Método mais sensível na identificação de 
acometimento infeccioso do parênquima; 
 Útil em situações onde a acurácia da 
radiografia é baixa. Ex. imunossuprimidos, 
alterações radiológicas prévias; 
 Avaliação de complicações – abscesso, 
derrame pleural lobulado. 
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
 Baixo rendimento imediato; 
 Recomenda-se a procura do agente etiológico 
somente se houver motivo para acreditar que o 
resultado possa alterar o antibiótico que você 
selecionou empiricamente. 
 Desnecessária em pacientes ambulatoriais: 
 Eficácia elevada do tratamento empírico; 
 Não resulta em menor mortalidade 
quando comparada ao tratamento 
empírico adequado e precoce. 
 Baseada nos agentes mais 
frequentemente identificados em 
estudos epidemiológicos. 
 PAC grave ou com falência do tratamento 
empírico: 
 Identificação etiológica e tratamento 
direcionado associam-se a menor 
mortalidade. 
 HEMOCULTURA: 
 Reservada para PAC grave; 
 Pacientes internados não respondedores 
ao tratamento; 
 Indicada apenas nos casos acima, pois 
inicialmente apresenta baixo rendimento. 
Resultados falso positivos são comuns. 
 ASPIRADO TRAQUEAL, LBA, PUNÇÃO 
PULMONAR TRANSTORÁCICA: 
 Não são usados de rotina; 
 Uteis em pacientes que necessitam de 
UTI, naqueles que não respondem ao 
tratamento empírico, na suspeita de 
agentes etiológicos incomuns. 
 
Situação Exames recomendados 
TTO ambulatorial Desnecessários 
TTO em enfermaria  Gram e cultura de escarro*; 
 2 hemoculturas**; 
 Sorologia***; 
 Antígeno urinário 
(pneumococo e Legionella)**; 
 Toracocentese; 
TTO em UTI Todos os exames acima e 
broncoscopia ou aspirado traqueal 
com cultura quantitativa em 
pacientes em ventilação mecânica. 
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*Escarro purulento, sem ATB prévio ou com falha a 
este. 
**casos mais graves ou sem resposta ao tto; 
***na suspeita especifica, em surtos ou para estudos 
epidemiológicos. 
EXAME DO ESCARRO 
 Benefício controverso; 
 Apesar de um exame barato, a espera de um 
resultado poderia retardar o início da 
antibioticoterapia; 
 Obstáculos: 
 Coleta adequada da amostra; 
 Variabilidade das técnicas de preparação 
e de interpretação pelo examinador; 
 Amostra adequada – < 10 céls epiteliais e > 25 
PMN por campo examinado; 
ANTÍGENOS URINÁRIOS 
 Exames simples e rápidos – não influenciados pelo 
uso de ATB; 
 Legionella pneumophila (sorotipo 1): 
 Positivo a partir do 1° dia de doença; 
 Permanece por várias semanas; 
 Sensibilidade 70-90%; especificidade 
~100%. 
 Pneumococo: 
 Vantagens – rapidez, simplicidade, 
capacidade de detectar mesmo após 
início da Antibioticoterapia; 
 Sensibilidade 50-80%; especificidade 
90%; 
 Sensibilidade maior que a do escarro e 
hemocultura; 
 Desvantagens – custo, ausência de 
antibiograma, falso positivo em crianças 
com doença respiratória crônica 
colonizada pelo S. pneumoniae e em 
pacientes com episódio de PAC nos 
últimos 3 meses. 
 Falso positivo: colonização da orofaringe. 
 
INVESTIGAÇÃO VIRAL 
 Estudos de reação em cadeia da polimerase – PCR: 
 Têm detectado vírus em 1/3 dos casos de 
PAC em adultos; 
 Mais comum: Influenza; 
 Outros: rinovírus, vírus sincicial 
respiratório, parainfluenza, adenovírus, 
metapneumovírus. 
 Evidencias dos estudos: 
 Reforçam a indicação de testes 
moleculares, como PCR, para o 
diagnóstico de vírus notadamente nos 
casos de PAC grave. 
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE 
 Gravidade da doença: 
 Local de tratamento; 
 Intensidade da investigação etiológica; 
 Escolha do antibiótico. 
 Levar em consideração fatores sociais e 
econômicos. 
ÍNDICE DE GRAVIDADE DA PNEUMONIA – PSI 
 Foi criado para estratificar o risco de óbito e, 
posteriormente, seus resultados foram 
extrapolados para decisão sobre o local de 
tratamento. 
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INTERPRETAÇÃO DA CLASSIFICAÇÃO DA 
PNEUMONIA: 
 
 Pode subestimar a gravidade em pacientes 
jovens sem doenças associadas; 
 Complexo e necessita de uma extensão 
avaliação laboratorial. 
ESCORE CURB-65: 
 Os critérios de CURB-65 são: 
1. C – confusão mental/nível de consciência; 
2. U – ureia ≥ 50mg/dl; 
3. R – frequência respiratória ≥ 30 irpm; 
4. B – baixa pressão arterial (blood 
pressure): PAS < 90mmHg e/ou PAD ≤ 
60mmHg; 
5. 65 – idade > 65 anos. 
 Limitações: não inclusão de comorbidades que 
aumentam o risco; ex. alcoolismo, IC, neoplasias. 
 Somatória: 
 0-1: mortalidade baixa (1,5%) – provável 
candidato ao tratamento ambulatorial; 
 2: mortalidade intermediaria (9,2%) – 
considerar tratamento hospitalar; 
 3 ou mais: mortalidade alta (22%) – 
tratamento hospitalar como PAC grave 
(necessidade obrigatória de internação); 
 4 – 5: avaliar internação em UTI. 
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ESCORE CRB-65: 
 São utilizados os mesmos critérios anteriores, 
agora excluindo o item de ureia plasmática acima 
de 50mg/dl; 
 Somatória: 
 0: mortalidade baixa (1,2%) – provável 
tratamento ambulatorial; 
 1-2: mortalidade intermediária (8,15%) – 
avaliar tratamento hospitalar; 
 3-4: mortalidade alta (31%) – 
hospitalização urgente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECOMENDAÇÃO DIRETRIZ 2009: 
 
PAC GRAVE – INDICAÇÃO DE UTI 
ATS/IDSA: 
 CRITÉRIOS MAIORES: 
 Choque séptico, necessitando de 
vasopressores; 
 Necessidade de ventilação mecânica; 
 CRITÉRIOS MENORES: 
 FR > 30 irpm; 
 PaO2/FiO2 < 250; 
 Acometimento multilobar; 
 Confusão mental; 
 Ureia ≥ 50; 
 PAS < 90. 
 Leucopenia < 4.000/mm³; 
 Trombocitopenia < 100.000/mm³; 
 Hipotermia (temperatura central < 36°C); 
 Hipotensão, necessitando de reposição 
volêmica agressiva. 
 Terapia intensiva - 1 critério maior ou 3 critérios 
menores. 
CONSENSO BRASILEIRO: 
 Para internação em UTI – 1 critério maior ou 2 
critérios menores. 
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TRATAMENTO 
 EMPÍRICO: 
 Dirigido aos microorganismos mais 
prevalentes; 
 Mais de um patógeno pode estar 
presente; 
 Fazer cobertura ampla, sobretudo nos 
casos mais graves. 
 DIRIGIDA: 
 Minimiza efeitos adversos; 
 Diminui a indução de resistência; 
 Reduz custos; 
 Na maioria das vezes não é possível 
identificar o patógeno no momento da 
decisão terapêutica. 
TRATAMENTO AMBULATORIAL 
 Paciente sem comorbidades, sem uso recente 
de antibióticos, sem fator de risco para 
resistência, sem contraindicação ou história de 
alergia a essas drogas: 
 Amoxicilina (por 7 dias); ou 
 Amoxicilina + ácido clavulânico (3-5 dias); 
ou 
 Macrolídeos - azitromicina ou 
claritromicina (7 dias); 
 Paciente com fatores de risco, doença mais 
grave, uso recente de antibióticos: 
 Betalactâmico + macrolídeo (5-7 dias); 
 Em caso de alergia a 
betalactâmicos/macrolídeos: 
 Moxifloxacino ou levofloxacino ou 
gemifloxacino (5-7 dias). 
 Nesses casos, sugere-se evitar o uso de 
fluoroquinolonas, pelo alerta da FDA sobre o 
potencial risco de efeitos colaterais graves. 
 Macrolídeos: azitromicina é a mais efetiva in 
vitro sobre H. influenzae do que a claritromicina. 
TRATAMENTO EM ENFERMARIA 
 Cefalosporina de 3° geração (ceftriaxona ou 
cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um 
macrolídeo (azitromicina/claritromicina) – por 7 
a 10 dias; ou 
 Cefalosporina de 3° geração (ceftriaxona ou 
cefotaxima) ou amoxicilina + clavulanato – por 7 a 
10 dias; ou 
 Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino 
em monoterapia – por 5 a 7 dias. 
 A recomendação atual é o emprego de 
Betalactâmico associado a um macrolídeo ou 
fluoroquinolona respiratória isolada. 
 Um Betalactâmico isolado pode ser usado se 
houver exclusão confirmada de Legionella. 
TRATAMENTO EM UTI 
 Cefalosporina de 3° geração (ceftriaxona ou 
cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um 
macrolídeo (azitromicina/claritromicina) – por 7 
a 14 dias; ou 
 Cefalosporinade 3° geração (ceftriaxona ou 
cefotaxima) + quinolona respiratória – por 7 a 14 
dias. 
 A terapia combinada deve ser recomendada para 
pacientes com PAC grave com indicação de 
admissão em UTI por reduzir a mortalidade. 
 A administração dos antibióticos deve ser a mais 
precoce possível e deve incluir 
preferencialmente um macrolídeo e um 
Betalactâmico, ambos por via endovenosa. 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
 Recomenda-se que, para a PAC de baixa 
gravidade e com tratamento ambulatorial, esse 
seja feito com monoterapia, por 5 dias. 
 A PAC de moderada a alta gravidade deve ser 
tratada com os esquemas antibióticos acima 
discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. 
 O tratamento pode ser estendido até 14 
dias a critério do médico assistente. 
ATS/IDSA 
 Maiores fatores de risco para MRSA e P. 
aeruginosa: 
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 Prévio isolamento desses agentes, 
especialmente do trato respiratório; 
 Recente hospitalização e uso de ATB 
parenteral – últimos 90 dias. 
CORTICÓIDE 
 Em conclusão, o uso de corticoides na PAC grave 
mostrou-se tanto seguro como benéfico em 
diversos desfechos clínicos importantes; 
 Entretanto, são necessários novos estudos que 
confirmem o impacto dessa terapia sobre a 
mortalidade relacionda à PAC, apesar de as 
metanálises sugerirem a redução dessa taxa, 
sobretudo no subgrupo com apresentação mais 
grave. 
COMPLICAÇÕES 
 Derrame pleural parapneumônico – 20 a 70% dos 
casos, sendo mais comum na pneumonia 
estafilocócica e por anaeróbios. 
 Sinal de mau prognostico – maior 
morbimortalidade; 
 Na incidência em perfil, um derrame 
pleural com altura ≥ 5 cm no recesso 
costofrênico posterior deve ser 
submetido à toracocentese diagnostica. 
 O derrame complicado e o empiema devem ser 
abordados com toracostomia + drenagem com 
tubo em selo d’agua; 
 Pneumonia necrosante ou abscesso pulmonar; 
 Sepse, choque séptico, pneumotórax, 
atelectasia por rolha de secreção. 
FALHA NO TRATAMENTO 
 Ausência de resposta ao tratamento ou piora 
clínica/radiológica em 48 a 72h – fracasso 
precoce. 
 Piora do quadro clínico após 72h iniciais do 
tratamento – falha tardia. 
 Principais causas de fracasso: 
 Antibioticoterapia errada; 
 Não era pneumonia; 
 Pneumonia causada por agentes pouco 
usuais – fungos, pneumocistose, 
nocardiose, leptospirose... 
 Complicações pulmonares (abscesso) ou 
extrapulmonares (empiema). 
PREVENÇÃO 
 VACINA 
 Anti-influenza (vírus inativado); 
 Antipneumocócica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TERAPIA ALVO ESPECÍFICA: