Trichomonas vaginalis

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A trichomonas vaginalis é o agente etiológico da 
tricomoníase, que é uma infecção sexualmente 
transmissível. Essa IST está envolvida em 
infecções e coinfecções com indivíduos que 
apresentam o vírus da AIDS, Herpes e HPV. 
Além disso, está envolvido no desenvolvimento 
de tumores no cérvix uterino. 
Esse agente etiológico pode infectar mulheres e 
homens, porém, em mulheres, a infecção é 
sintomática. 
Pesquisas apontam que pessoas com trato 
urogenital masculino atuam como muito mais 
como vetores do protozoário do que como 
hospedeiros definitivos. 
1. Trichomonas tenax; 
2. Trichomonas hominis. 
1. Tritrichomonas foetus; 
2. Tritrichomonas gallinaruim. 
O trichomonas tenax é encontrado na cavidade 
da boca em situações de gengivite e periodontite, 
levando ao agravamento do desequilíbrio da 
microbiota bacteriana e podendo afetar os ossos. 
 
Figura 1. Aspectos celulares dos trofozoítos 
Os hidrogenossomos possuem uma similaridade 
com as mitocôndrias, mas é importante lembrar 
que são organelas diferentes. Os 
hidrogenossomos realiza: 
1. Metabolismo de piruvato oriundo da 
glicólise; 
2. Produção de acetate, ATP e hidrogênio 
molecular; 
3. Acúmulo de cálcio; 
4. Alvo de ação de fármacos. 
Os hidrogenossomos apresentam uma vesícula 
periférica onde pode encontrar o acúmulo de íons 
cálcio, magnésio e fosfato. 
O parasito é altamente dependente da 
disponibilidade de íons ferrosos, que regulam a 
transcrição do RNAm, por apresentar regiões que 
respondem à presença de ferro, e também a 
produção de proteínas. Além de ser cofator da 
piruvato ferrodoxina óxido-redutase. O déficit de 
ferro há uma parada no ciclo celular e uma 
possível formação de um pseudocisto. 
O metabolismo de poliaminas é essencial para 
esses protozoários. No ambiente onde eles 
proliferam e colonizam, há baixa abundancia de 
reserva energéticas do tipo 
glicogênio/carboidratos em geral. Por conta 
disso, os protozoários realizam o metabolismo 
baseados nas aminas captadas no ambiente 
extracelular. Isso implica na morte celular do 
epitélio, pois há a captação de espermina e 
liberação de putrescina (tóxica para as células 
epiteliais) por transportador antiporte na 
membrana do protozoário. 
Em dado momento na presença de tecidos 
epiteliais, há uma completa transformação do 
citoesqueleto celular para se adaptar ao epitélio 
humano. Os pseudópodes presente aderem ao 
epitélio e isso é importante para a captação, 
infecção e colonização do epitélio. 
 
Figura 2. Modificação do citoesqueleto 
Em dado momento, também é comum ocorrer 
uma agregação de vários trichomonas e isso é 
especial para o processo de evasão do sistema 
imune. 
Quando as condições ambientais do trato não 
forem adequadas, o protozoário assume uma 
forma pseudocistica, que é uma forma 
arredondada e sem flagelos. Essa forma 
pseudocistica é causada pelo estresse ambiental. 
Antes de ocorrer a cito aderência, existe a 
secreção de uma glicoproteína chamada CFD, 
que é envolvida na descamação do epitélio. 
O protozoário expressa várias adesinas (AP63, 
AP51, AP33 e AP23), que contribuem para o 
reconhecimento entre a célula e o epitélio 
vaginal. Além disso, há a presença de 
lipoglicana, que reconhece as galectinas um e 
três do epitélio vaginal. Mais do que isso não se 
pode esquecer da secreção de cisteíno, serino 
proteases, metaloproteínas e CP65, que 
possuem um papel de quebrar/atuar em 
proteínas de membrana do epitélio para abrir 
espaço para a colonização de trichomonas em 
regiões mais profundas do epitélio, inclusive a 
matriz extracelular. Também há participação de 
exossomos que são definidos como nano 
vesículas que são excretadas por vários modelos 
celulares e atuam na regulação de infecção. 
A cito aderência deflagra sinais intracelulares 
para o estabelecimento da infecção. Através da 
cito aderência, as trichomonas levam a formação 
de agregados celulares contribuindo para a 
diminuição do sistema fagócito nuclear, fazendo 
com que as trichomonas sejam mais resistentes 
ao ataque do sistema imune. 
Outro desafio encontrado por esses protozoários 
é se estabelecer no epitélio vaginal de frente a 
um microbiota, que são os lactobacilos de 
döderlein/lactobaccili. Dentre as microbiotas 
vaginais, a do tipo IV favorece a infecção por T. 
vaginalis. 
Outro problema decorrente da infecção por 
trichomonas é o desaparecimento de cílios e 
micro vilosidades e isso implica em sérios 
problemas de saúde para os indivíduos. Com a 
secreção de diversas proteases, há um aumento 
desses espaços intercelulares cronificando o 
processo de infecção e estabelecimento do 
protozoário no hospedeiro. 
As cisteínas-protease e serino protease agem 
nas células do epitélio prejudicando e levando à 
morte das células, que gera um benefício às 
trichomonas, pois elas podem usufruir dos restos 
celulares, proteínas, lipídeos e açucares. Além 
disso, as cisteínas-proteases são capazes de 
inativar anticorpos. 
 
Figura 3. Células sendo trogocitadas 
Além da fagocitose, as trichomonas também 
realizam trogocitose, que consiste no processo 
de pegar pequenos pedaços das células aos 
poucos e com isso há respostas intracelulares, 
gerando a morte das células trogocitadas. 
Também há a desorganização do complexo 
juncional, que é importante para manter a 
integridade do epitélio vaginal. 
1. Efeito citotóxico: apoptose e/ou necrose 
devido às proteases ou decorrente da 
fagocitose/trogocitose. Contribui para o 
câncer cervical, inflamação pélvica, partos 
precoces ou abortos. 
2. Presença de simbiontes/indução de 
citocinas: Trichomonas vaginalis vírus, 
Mycoplasma hominis e Mycoplasma 
giredii. 
Existe uma conexão muito estreita da imunidade 
do sistema do hospedeiro e da evasão do 
sistema imune por parte das trichomonas. 
As cepas, que apresentam pseudópodes e 
realizam simbiontes, são mais virulentas fazem 
uma modulação da produção de citocinas 
inflamatórias pelo epitélio em que estão 
presentes. Uma das outras consequências é a 
secreção do TVMIF, que é um análogo à MIF. 
Com isso, há a ligação ao receptor de MIF, 
levando ao aumento da produção de citocinas. 
Isso são respostas dadas pela célula por causa 
da presença do protozoário em seu 
microambiente. 
 
Figura 4. Conexão imunidade do hospedeiro e evasão do sistema 
imune. 
A AP65, que é secretada, age sobre 
glicoproteínas da própria membrana do 
protozoário e com isso muda o perfil antigênico, 
contribuindo para a evasão do sistema imune. 
Não há apenas a imunidade celular que age em 
cima desses protozoários, mas sobre tudo, 
ocorrerá um recrutamento de linfócitos B e T, e 
possivelmente produção de anticorpos. Uma vez 
que há a mudança do perfil antigênico, estou 
maquiando esse processo e com isso irei 
postergar a resposta imune em cima do 
protozoário. 
Um dos mecanismos utilizados pelos neutrófilos é 
a trogocitose. O parasito realiza a trogocitose em 
cima das células epiteliais, mas ele também é 
alvo de trogocitose por parte dos neutrófilos. É 
necessário, em média, cinco neutrófilos para que 
seja possível trogocitar a trichomonas. 
Dentre os mecanismos de evasão, há a lise 
celular de células T e B, e, com isso, temos o 
freio da imunidade adaptativa e humoral. E como 
a produção de anticorpos é dependente das 
células B, teremos uma diminuição da produção. 
Além disso, ocorre a NETose, que é produzida 
pelos neutrofilos, gerando a degradação das 
redes NET. Se há a produção de proteases do 
tipo cisterina, pode gerar a degração de 
anticorpos diminuindo a resposta mediadas por 
anticorpos em cima das trichomonas. Os 
neutrofilos possuem receptores para anticorpos e 
sem esses anticorpos, haverá muito menos 
eventos de trogocitose e isso favorecerá o 
estabelecimento das trichomonas 
Há a secreção de proteínas que inativam 
algumas vias/rotas de ativação das proteínas que 
fazem parte dosistema complemento. 
No homem o sintoma da doença é a uretrite, que 
causa: 
1. Ardência miccional; 
2. Prurido; 
3. Secreção leitosa/purulenta mais 
abundante pela manhã. 
Ademais, pode haver complicações sendo essas: 
1. Prostatite; 
2. Cistite; 
3. Pode atingir a bexiga; 
4. Vesícula seminal; 
5. Balanopostite. 
Já na mulher há uma probabilidade da ocorrência 
na fase mais ativa sexual e pode ser 
assintomática ou aguda intensa. Há os dois tipos 
de tropismo: endocérvice e exocérvice. 
Os sintomas são: 
1. Leucorréia esbranquiçada-bolhosa; 
2. Leucorreia amarelo-esverdeada fluida 
(vaginite); 
3. Aumento do pH vaginal; 
4. Odor fedido e intenso após o período 
menstrual; 
5. Disúria; 
6. Dispareunia; 
7. Prurido; 
8. Poliúria; 
9. Cervicite; 
10. Colpitis maculares (cérvice com aspecto 
de morango). 
Uma das complicações associadas à doença é a 
infertilidade, pois causa danos às células ciliadas 
da mucosa tubária ou fagocitose de sptz. Além 
das complicações de câncer cervical e de 
próstata, aumento do risco de contrair e 
disseminar HIV. 
O diagnóstico clínico é muito sujeito a erros, pois 
o homem, por ser assintomático, não procura o 
médico e a mulher, que é assintomática, nem 
sempre apresenta todos os sintomas acimas, e 
isso gera uma grande variabilidade na 
intensidade da infecção. Para o diagnóstico é 
realizado os seguintes exames: 
1. pH vaginal; 
2. teste de Whiff (teste das aminas ou do 
cheiro); 
3. Exame a fresco; 
4. Coletar a zaragatoa num meio TYM 
(+SFB) a 37º por 24h, posteriormente se 
retira a alíquota e ocorre a observação do 
MO, com uma sensibilidade altíssima; 
5. Também há a opção de colorir a 
zaragatoa por Giemsa; 
6. Papanicolau; 
7. Ensaio por PCR. 
O tratamento de tricomoníase é através de 
nitroimidazóis. 
As profilaxias são: 
1. Uso de preservativos; 
2. Abstinência de relações sexuais durante o 
tratamento; 
3. Tratamento caso o parceiro tenha a 
infecção; 
4. Lavagem de roupas intimas recém 
compradas; 
5. Não compartilhar toalha; 
6. Não frequentar piscinas caso esteja 
infectado ou banhos em banheiras.