SÍNDROME CONSUMPTIVA, CAQUEXIA, SÍNDROME DISABSORTIVA

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DEFINIÇÃO
Perda involuntária de peso maior que 10% do peso basal
em um período de 6 a 12 meses.
EPIDEMIOLOGIA
Associada a aumento da morbidade e da mortalidade e
maior suscetibilidade a infecções oportunistas.
Presente em torno de 80% dos pacientes com câncer.
15 a 20% de todos adultos com mais de 65 anos terão
emagrecimento involuntário se acompanhados e
observados por um período de 5 a 10 anos.
ETIOLOGIA
Neoplasias: TGI, hematológicas, genitourinário, pulmão.
Doenças gastrointestinais: DRGE, celíaca, ulcerosa
péptica, inflamatória intestinal, insuficiência pancreática.
Inflamatórias: LES, esclerodermia, artrite reumatóide.
Endocrinopatias: DM, hipertireoidismo, doença de
Addison, feocromocitoma, hipopituitarismo.
Infecciosas: HIV, tuberculose, esquistossomose,
leishmaniose, hepatite C.
Psiquiátricas: anorexia, bulimia, depressão, ansiedade.
Drogas: álcool, cocaína, opióides, anfetaminas.
FISIOPATOLOGIA
Diminuição do aporte de energia E/OU aumento do
gasto energético E/OU perda energética via urinária ou
fecal.
Anorexia fisiológica da idade
Aumento da CCK e diminuição do metabolismo.
Máximo peso corporal: homens 40 anos e mulheres 50
anos.
Perda de massa magra (extremidades e estoque de
gordura central).
A colecistocinina ou colecistoquinina (CCK) é um
hormônio gastrointestinal que estimula a contração da
vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas,
com digestão de carboidrato, gordura e proteínas.
Neoplasias
Emagrecimento secundário a anormalidades
metabólicas.
Grande produção e liberação de citocinas como a TNF
alfa, IL-1, IL-6, as quais são anorexígenas e geram
saciedade precoce. Além disso, podem promover a
perda de massa magra, através do estímulo aos
processos de lipólise e proteólise. O sítio específico
acometido pela neoplasia também pode gerar
mecanismos para o emagrecimento. Em exemplo,
cânceres de cabeça e pescoço podem gerar anosmia,
ageusia, hiporexia, disfagia, bem como em neoplasias
do Trato Gastrointestinal (TGI) pode ocorrer náuseas,
vômitos, diarreia e má absorção intestinal.
CLASSIFICAÇÃO
Perda de peso involuntária com aumento do apetite
Associada com o aumento do gasto energético ou perda
de calorias pelas fezes ou urina. A quantidade de
calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit
energético. Causas: hipertireoidismo, diabetes mellitus
(DM) descompensado, síndrome de má absorção,
feocromocitoma, aumento importante de atividade física.
Perda de peso involuntária com diminuição do
apetite
Neste grupo de doenças incluíam-se as doenças
psiquiátricas como depressão, fase maníaca do distúrbio
bipolar, distúrbio de personalidade e paranóia, uso
crônico de drogas, doenças como câncer,
endocrinopatias, doenças crônicas, doença pulmonar
obstrutiva crônica e doenças gastrointestinais.
QUADRO CLÍNICO
Caracterização da perda de peso, do apetite e da
presença de sintomas associados.
DIAGNÓSTICO
Anamnese
Apetite, atividade física, padrão da perda de peso
(flutuante ou estável), por quanto tempo vem perdendo
peso e se a perda é voluntária ou involuntária.
Nove “D”s
Dentição: alteração na cavidade oral
Disfagia
Disgeusia: distúrbio do paladar
Diarréia
Depressão
Doença crônica
Demência
Disfunção (física, cognitiva e psicossocial) ou
dependência.
Drogas
MEALS ON WHEELS
Medication: medicamentos
Emotional problems: problemas emocionais,
principalmente depressão
Anorexia nervosa, alcoolismo
Late Life paranoia
Swallowing: deglutição
Oral factors: fatores orais
No Money: problemas financeiros
Wandering ou comportamentos alterados
H: hiper/hipotireoidismo, hiperparatireoidismo,
hipoadrenalismo
Enteric problems: problemas entéricos
Eating: problemas para se alimentar sozinho
Low salt, low cholesterol: dieta sem gordura e sal
Stones, social problems: problemas sociais
Exame físico
O exame físico do paciente com perda de peso deve ser
detalhado e incluir exame da pele (observar sinais de
desnutrição, deficiência vitamina e oligoelementos),
cavidade oral, avaliação da tireóide, propedêutica
cardiovascular, pulmonar e abdominal, toque retal,
palpação de linfonodos, exame neurológico, incluindo o
Mini Exame do Estado Mental, medidas antropométricas
para cálculo do IMC (kg/m2), além dos sinais vitais.
Exames Laboratoriais
Hemograma, PCR, VHS, bioquímica sérica, hemograma,
enzimas hepáticas, albumina, TSH, urina I, sangue
oculto nas fezes, mamografia, papanicolau, PSA, EDA,
colonoscopia
TRATAMENTO
DEFINIÇÃO
Perda de peso associada a perda de massa muscular,
podendo haver ou não perda de gordura. Estado mais
grave do emagrecimento.
Parte de uma doença subjacente e pode estar presente
em várias doenças crônicas (HIV, doença renal crônica,
DPOC, doença hepática crônica, insuficiência cardíaca
congênita, tuberculose, câncer).
Esta síndrome está associada à anorexia, inflamação,
resistência à insulina e degradação de proteínas
musculares. A perda de gordura resulta, quer da
anorexia, quer da inflamação, e a perda de massa
muscular provém tanto de uma inflamação a nível
muscular, da resistência à insulina e hipogonadismo. A
perda de peso e fadiga, são dois sintomas importantes
na caquexia, que agravam uma variedade de doenças
crônicas, levando a uma diminuição da qualidade de vida
e a um pior prognóstico da doença de base.
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologia da caquexia no câncer
Multifatorial. O aumento do consumo energético pelo
tumor, a liberação de fatores que agem no centro da
saciedade diminuindo o consumo alimentar e as
citocinas produzidas pelo hospedeiro e pelo tumor levam
às anormalidades metabólicas características da
síndrome.
A caquexia pode ser classificada em: primária ou
secundária.
1) primária: relacionada às consequências metabólicas
da presença do tumor associada a alterações
inflamatórias. Resulta em consumo progressivo e
frequentemente irreversível de proteína visceral,
musculatura esquelética e tecido adiposo.
2) secundária: resultante da diminuição na ingestão e
absorção de nutrientes por obstruções tumorais do TGI,
anorexia por efeito do tratamento e ressecções
intestinais maciças.
As duas condições aparecem concomitantemente em
um só indivíduo. A caquexia secundária ao câncer é
decorrente de uma complexa interação entre o indivíduo,
seu status social e psicológico, e a resposta
endócrino-metabólica desencadeada pela doença e
pelas múltiplas opções de tratamento.
CLASSIFICAÇÃO
Caquexia oncológica:
EPIDEMIOLOGIA
Presente em cerca de 80% dos doentes que se
encontram num estado avançado de câncer. Principal
causa de morte em 20% destes doentes.
Prevalência maior em doentes com tumores sólidos
como o câncer gástrico, pancreático, pulmão, colorretal e
cabeça, estimando-se que a caquexia oncológica esteja
presente em cerca de 83-85% no câncer do pâncreas e
câncer gástrico, 54-60% no câncer do pulmão, próstata e
cólon e 32-48% no câncer da mama, sarcomas, linfomas
e leucemias.
QUADRO CLÍNICO
Este tipo de doenças causa inflamação, anorexia, baixos
níveis de testosterona (hipogonadismo) e hormonas
anabólicas, resistência à insulina e anemia, sendo que a
presença destes fatores pode estar associada à
caquexia.
DIAGNÓSTICO
Fadiga: incapacidade de continuar o exercício físico na
mesma intensidade e pode também ser mental.
Anorexia: ingestão calórica total inferior a 20 kcal/kg de
peso corporal por dia, um consumo de alimentos inferior
a 70% das necessidades e falta de apetite.
Os testes laboratoriais mais comuns na avaliação do EN
são a dosagem plasmática de transferrina, proteína
transportadora de retinol, e creatinina urinária, embora
tenham valor limitado em pacientes com câncer, ante o
aspecto crônico da desnutrição. A albumina sérica é,
então, o parâmetro mais utilizado, frente ao baixo custo
e a alta acurácia (na ausência de disfunção hepática e/
ou renal), seguida da pré-albumina e dos linfócitos.
TRATAMENTO
Tratamento da doença de base.
Terapia nutricional (TN): não se recomenda
suplementação altamente calórica.
Os corticoides aumentam o apetite e podem melhorar o
senso de bem-estar, mas fazem pouco para aumentar o
peso corporal. Igualmente, oscanabinoides (maconha,
dronabinol) aumentam o apetite, mas não o peso.
Progestógenos, como acetato de megestrol 40 mg 2 ou
3 vezes ao dia, podem aumentar o apetite e o peso
corporal.
DEFINIÇÃO
A má absorção é a assimilação inadequada de
substâncias alimentares em razão de defeitos na
digestão, na absorção e no transporte.
FISIOPATOLOGIA
A má absorção resulta do distúrbio em pelo menos uma
das quatro fases da absorção de nutrientes:
- A digestão intraluminal, na qual proteínas,
carboidratos e gorduras são quebrados em
formas adequadas para a absorção.
- A digestão terminal, a qual envolve a hidrólise
dos carboidratos e peptídios através das
dissacaridases e peptidases da mucosa da
borda em escova do intestino delgado.
- O transporte transepitelial, no qual nutrientes,
fluido e eletrólitos são transportados e
processados dentro do epitélio do intestino
delgado; e
- O transporte linfático dos lipídios absorvidos.
A digestão e a absorção ocorrem em três fases:
1. Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e
carboidratos pelas enzimas: sais biliares
aumentam a solubilização das gorduras nessa
fase
2. Digestão por enzimas da borda em escova e
absorção dos produtos finais
3. Transporte linfático dos nutrientes
O comprometimento da fase 1 envolve uma má digestão,
em vez de uma má absorção.
Digestão de gorduras
Enzimas pancreáticas (lipase e colipase) dividem os
triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos e
monoglicerídeos, os quais se juntam aos ácidos biliares
e fosfolipídeos para formar micelas que passam pelos
enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos são
ressintetizados e combinados com proteínas, colesterol e
fosfolipídeos para formar quilomícrons, os quais são
transportados pelo sistema linfático. Os triglicerídeos de
cadeia média podem ser absorvidos diretamente.
Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas
lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns
minerais, causando sua deficiência. O hipercrescimento
bacteriano provoca desconjugação e desidroxilização de
sais biliares, limitando sua absorção. Sais biliares não
absorvidos estimulam a secreção de água no cólon,
causando diarreia.
Digestão de carboidratos
A amilase da enzima pancreática e enzimas com borda
em escova nos microvilos quebram carboidratos e
dissacarídeos em monossacarídeos constituintes.
Bactérias colônicas fermentam os carboidratos não
absorvidos em dióxido de carbono, metano, hidrogênio e
ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato,
acetato e lactato). Esses ácidos graxos provocam
diarreia. Os gases causam distensão abdominal e
excesso de gases.
Digestão de proteínas
A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas no
estômago (e também estimula a liberação de
colecistocinina que é crucial para a secreção das
enzimas pancreáticas). Enterocinase, uma enzima da
borda em escova, ativa o tripsinogênio em tripsina, que
converte muitas proteases pancreáticas em suas formas
ativas. As enzimas pancreáticas ativas hidrolisam as
proteínas em oligopeptídeos, que são absorvidos
diretamente ou hidrolisados em aminoácidos.
CLASSIFICAÇÃO
- Distúrbios na mistura
- Distúrbios na digestão dos nutrientes
- Distúrbios na formação de micelas
- Distúrbios na hidrólise da borda em escova
- Distúrbios na absorção pela mucosa
- Distúrbios no transporte de nutrientes
- Mecanismo não totalmente esclarecidas
EPIDEMIOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
Os efeitos das substâncias não absorvidas,
especialmente na má absorção global, são diarreia,
esteatorreia, distensão abdominal e meteorismo.
Outros sintomas resultam de deficiências nutricionais.
Com frequência, os pacientes costumam perder peso, a
despeito da ingesta alimentar adequada.
A diarreia crônica é o sintoma mais comum e o que
geralmente exige avaliação do paciente. A esteatorreia
— fezes gordurosas, típicas de má absorção — ocorre
quando são excretadas > 7 g/dia de gordura. A
esteatorreia produz fezes em grande quantidade,
pálidas, com gotículas de gordura e bastante mal
cheirosas.
Deficiências graves de vitaminas e minerais ocorrem nos
casos avançados de má absorção; os sintomas estão
relacionados a deficiências de nutrientes específicos. A
deficiência de vitamina B12 pode ocorrer na síndrome da
alça cega ou depois de extensa ressecção do íleo distal
ou estômago. A deficiência de ferro pode ser o único
sintoma em um paciente com má absorção leve.
A amenorreia pode resultar de desnutrição e é uma
manifestação importante da doença celíaca em mulheres
jovens.
DIAGNÓSTICO
- História clínica e exame físico
- Exames laboratoriais
- Avaliação da absorção de gorduras
- Avaliação da absorção e perda de proteínas
- Avaliação de absorção de carboidratos
- Exames de imagem (radiografia simples do
abdome, trânsito intestinal de delgado,
enterotomografia e enterorressonância
abdominal)
- Exames endoscópicos (endoscopia digestiva
alta, colonoscopia, enteroscopia, cápsula
endoscópica e colangiopancreatografia
endoscópica retrógrada)
- Avaliação da má absorção por insuficiência
pancreática.
TRATAMENTO
Doença de base
CONSEQUÊNCIAS
Deficiência de nutrientes específicos ou globais,
associada ou não à perda de peso.
- Redução do crescimento físico e menor
desempenho intelectual e atraso no
desenvolvimento em crianças;
- Grave perda de peso;
- Baixa imunidade, favorecendo o aparecimento
de doenças;
- Anemia;
- Dificuldade na cicatrização das feridas;
- Pele, cabelos e unhas frágeis;
- Rugas mais visíveis;
- Mau funcionamento intestinal;
- Infertilidade
A má absorção, que se apresenta mais comumente
como diarreia crônica, é caracterizada pela absorção
defeituosa de gorduras, vitaminas lipo e
hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos e
minerais e água.
A má absorção crônica pode ser acompanhada por
perda de peso, anorexia, distensão abdominal,
borborigmos e fraqueza muscular. Um marco da má
absorção é a esteatorreia, caracterizada pela gordura
excessiva nas fezes e por evacuação volumosa,
espumante, gordurosa e de cor amarela ou de barro.
Os distúrbios crônicos de má absorção, mais comuns
são a insuficiência pancreática, a doença celíaca e a
doença de Crohn, enquanto nos países tropicais os
quadros infecciosos ganham uma maior relevância.
5 REGRAS
Regra 1: dilatação do lúmen do intestino delgado
significa obstrução ou disfunção do músculo do intestino
delgado.
Regra 2: espessamento das pregas do intestino delgado
significa infiltração da submucosa.
Regra 3: espessamento reto, uniforme e regular significa
infiltração por líquido (edema ou sangue).
Regra 4: espessamento nodular, irregular e com
distorção significa infiltração por células ou material não
líquido.
Regra 5: diagnóstico específico exige correlação do
padrão do intestino delgado com os dados clínicos.
DOENÇA CELÍACA DO ADULTO
Espru não tropical, manifesta-se como mal absorção,
esteatorréia e perda de peso. O glúten atua como agente
tóxico para a mucosa do intestino delgado. A mucosa
torna-se achatada e o número de células absortivas
diminui; as vilosidades desaparecem. As camadas
submucosa, muscular e serosa ficam normais. Achados
e sintomas desaparecem com uma dieta rigorosa, sem
glúten. Os achados radiográficos clássicos são:
- Dilatação do intestino delgado
- Pregas normais ou mais finas
- Redução do número de pregas por polegada (2,5
cm) no jejuno
- Aumento do número de pregas por polegada (2,5
cm) no íleo (≥ 5).
Os achados são mais bem mostrados por enteróclise
(com exame contrastado baritado). Em TC pode ser
observada a distensão de alças do intestino delgado,
com aumento do volume de líquido intraintestinal.
DEFICIÊNCIA DE LACTASE
É necessário que exista lactase nas células absortivas
do jejuno para que seja possível a digestão correta de
dissacarídeos. Diversos grupos populacionais, incluindo
chineses, árabes, bantos e esquimós, apresentam
deficiência total de lactase na vida adulta. Deficiência de
lactase secundária ocorre no alcoolismo, doença de
Crohn e uso de fármacos como neomicina.
A lactose não digerida no intestino delgado provoca
aumento do líquido intraluminal e dilatação do intestinodelgado, com pregas normais.
ENTERITE POR RADIAÇÃO
Ocorre quando grandes doses de radiação são dadas
aos órgãos adjacentes. O intestino é o órgão mais
radiossensível no abdome. Segmentos longos dele
podem ser envolvidos, com espessamento das pregas e
da parede intestinal. O peristaltismo é prejudicado.
Fibrose progressiva leva à estenose crônica, geralmente
envolvendo segmentos longos. O intestino pode ser
dobrado e obstruído por aderências. Também podem
formar fístulas para a vagina ou outros órgãos. A TC
mostra espessamento da parede e aumento da
densidade do mesentério, além de fixação das alças
intestinais.
DOENÇA DE WHIPPLE
Doença sistêmica que acomete trato gastrintestinal,
articulações, SNC e linfonodos. A doença é causada
pelos bacilos de Whipple, bactérias gram-positivas em
forma de bastonete encontradas dentro dos macrófagos
em vários órgãos e tecidos. Os pacientes podem
apresentar artrite, sintomas neurológicos ou esteatorréia.
Geralmente há linfadenopatia generalizada. Enteróclise
mostra o espessamento irregular das pregas, mais
proeminente no jejuno. Os nódulos minúsculos (1 mm),
como grãos de areia, espalhados de maneira difusa
sobre a mucosa ou em pequenos grupos representam
um forte indício da doença. É comum o aumento do
líquido luminal. A TC revela pregas espessas,
especialmente no jejuno, sem dilatação significativa. É
característica a existência de nódulos de baixa
densidade ou com densidade de gordura no mesentério.
ENTERITE DA AIDS
Além de linfoma e sarcoma de Kaposi, pacientes com
AIDS apresentam predisposição a diversas infecções
oportunistas do trato GI. Os agentes infecciosos ocorrem
geralmente em combinação e em vários locais do trato.
GI. Cryptosporidium e Isospora belli são protozoários
que podem infestar o intestino proximal e causar diarreia
que lembra cólera, com perda de líquido que representa
risco à vida. Os exames com bário mostram pregas
espessadas e acentuado aumento do líquido.
Citomegalovírus provoca doença no intestino delgado e
no cólon, bem como nos pulmões, no fígado e no baço.
A principal manifestação intestinal é a ulceração da
mucosa, com sangramento e perfuração. Os exames
com bário mostram pregas espessadas, separação das
alças intestinais, úlceras e fístulas.
Mycobacterium avium-intracellulare é uma infecção
sistêmica comum em pacientes com AIDS, que envolve
pulmão, fígado, baço, medula óssea, nódulos linfáticos e
o trato intestinal. Os exames com bário mostram pregas
nodulares espessadas com padrão de grãos de areia na
mucosa. A TC mostra linfadenopatia retroperitoneal e
mesentérica e lesões focais no fígado e no baço.
Em pacientes com AIDS, também podem desenvolver-se
infecções por Candida, Entamoeba histolytica, Giardia,
Strongyloides, herpes-vírus simples e Campylobacter.
DOENÇA DE CROHN
É uma doença inflamatória comum de etiologia incerta,
que pode envolver o trato gastrintestinal do esôfago até
o ânus. Caracteriza-se por erosões, ulcerações,
inflamação com espessamento de toda a parede
intestinal e formação de granulomas não caseosos.
Geralmente se manifesta durante a adolescência, a
terceira e a quarta décadas de vida com diarreia, dor
abdominal, perda de peso e, muitas vezes, febre. O
curso típico é de remissão, recidiva e progressão da
doença. Os padrões de envolvimento GI incluem o cólon
e o íleo terminal (55%), apenas o intestino delgado
(30%), apenas o cólon (15%) e o intestino delgado
proximal sem afetar o íleo terminal (3%). As principais
características radiográficas da doença de Crohn são:
- Erosões aftosas
- Ulcerações profundas confluentes
- Pregas espessadas e distorcidas
- Fibrose com espessamento das paredes,
contratura e estenose
- Envolvimento do mesentério
- Envolvimento assimétrico tanto no sentido
longitudinal como em torno do lúmen
- Áreas salteadas de intestino normal entre os
segmentos afetados pela doença
- Formação de fístulas e trajetos fistulosos.
Enterografia por TC e RM são utilizadas para
determinar a atividade da doença e para a pesquisa e
diagnóstico de suas complicações.
ENTEROCOLITE POR YERSINIA
Causada por infecção pelos bacilos gram-positivos Y.
enterocolitica ou Yersinia pseudotuberculosis. A infecção
provoca enterite aguda, com dor abdominal, febre e
diarreia, muitas vezes sanguinolenta, que se assemelha
a apendicite aguda ou doença de Crohn aguda. Crianças
e adultos jovens são mais frequentemente afetados. A
infecção tem curso autolimitado de 8 a 12 semanas. O
diagnóstico é confirmado por coprocultura. As alterações
radiográficas são mais pronunciadas nos 20 cm distais
do íleo. Os achados incluem úlceras aftosas, nódulos de
até 1 cm de tamanho, espessamento da parede e das
pregas, as quais se mostram apagadas com o aumento
do edema. Durante a fase de resolução, pode aparecer
hiperplasia linfóide nodular. A infecção por
Campylobacter fetus jejuni é clínica e radiograficamente
similar à infecção por Y. enterocolitica. A doença
geralmente dura de 1 a 2 semanas, mas as recaídas são
comuns. O diagnóstico é feito por coprocultura.