Anemia - deficiências

Prévia do material em texto

Anemia não é = sulfato ferroso
- Queda da hemoglobina, principalmente usada para definir, e das hemácias
- Deve-se investigar a causa antes de iniciar qualquer tratamento, a anemia pode ser
sintoma de doença mais grave
- Com redução das Hc, a medula começa a estimular produção no precursor, em uma
anemia grave, como há defeito na produção de Hc, o desvio da produção pode gerar
trombocitose;
Eritropoiese
- Estímulo pela eritropoetina no rim / matéria prima: ferro, ác fólico, vit B12
**doença renal crônica afeta esse estímulo (exemplo: pcte diabético com nefropatia
diabética evoluiu com anemia devido ao comprometimento do estímulo da eritropoetina)
** B9 e B12 relacionado com síntese genética
Eritroblasto - reticulócito - eritrócito - sangue - hemácia velha - baço p/ degradação
* se degradação aumentada → hemólise
- presença de reticulocitose representa que a MO está tentando compensar uma anemia
- O baço é um órgão vascularizado e importante para a renovação celular, já que filtra e
degrada. Hemácias jovens são mais maleáveis e flexíveis, logo passam pelos capilares com
mais facilidade, já hemácias velhas, com formato inadequado podem ficar retidas e são
destruídas pelos macrófagos nos lagos vasculares.
- degradação fisiológica - renova
- degradação patológica/aumentada - hemólise
Hemácia
- função de transportar O2
- composta de Hb
- a Hb: ferro, protoporfirina, 2 cadeias alfa, 2 cadeias beta
Ferrograma
- formas ferrosa ou ferrica
- para que o ferro seja utilizado pelo organismo é necessário que seja captado, interiorizado
e entregue sob a forma solúvel, por isso tomado de forma natural com suco cítrico, longe
das refeições.
- o ferro é absorvido em duodeno e jejuno, 10 a 15 mg a necessidade diária, 10 a 20%
ingerido é absorvido;
- ferro heminico provem de fontes animais (Hb e Miogb), maior disponibilidade
- ferro não heminico de vegetais e gema
Ferro
- A maior parte do ferro ta ligado a Hb (75%) na porção heme e o restante à ferritina e
hemossiderina, 2% circula na transferrina.
- FERRITINA E HEMOSSIDERINA: ESTOQUE
TRANSFERRINA - transportador de ferro no plasma
capta e transporta até o local de armazenamento, sendo sintetizada no fígado
FERRITINA- armazena ferro, é apoferritina sintetizada pelo fígado que quando se liga ao
ferro se torna ferritina. Primeiro parâmetro que se altera na anemia ferropriva
HEMOSSIDERINA é derivado da ferritina após proteólise por enzimas, armazena ferro e
libera de forma lenta
ExL:
Hemograma, Ferro sérico , TIBC (Capacidade total de ligação do ferro), IST (índice de
saturação de transferrina), ferritina sérica, reticulócitos
1ºHb
2ºVCM - volume corpuscular médio (normocítico, micro, macro)
3ºHCM/CHCM - concentração de hemoglobina (normocrômica, hipo, hiper)
4ºRDW - índice de anisocitose (se muitas hemácias diferentes)
SÍNDROME ANÊMICA
- Palidez;
- Astenia/Fadiga;
- Cefaleia;
- Angina/dor precordial;
Durante o diagnóstico;
1 Hipoproliferativa? - Sem reticulocitose (Reticulócitos <2%)
**MO não responde adequadamente, não consegue repor a falta de Hc
2 Hiperproliferativa? - Com reticulocitose (Reticulócitos >2%)
**MO responde com alta produção, repõe a falta de Hc
Hipoproliferativas Hiperproliferativa
Anemias carenciais (Ferro, B12, folato)
Anemia de Dça crônica - inflamação -
hepcidina
IRC (Redução da eritropoetina)
Anemia aplasica (produção de céls
sanguíneas é suprimida)
Anemia hemolítica
Sangramento agudo
ANEMIA FERROPRIVA
- O ferro é adquirido pela alimentação, sendo absorvido em duodeno e jejuno
- Na circulação é transportado pela transferrina até a medula, onde acontece a formação da
Hc;
- A Hc volta para circulação e a cada 120 dias sofre hemocaterese no baço
1 Queda dos estoques de ferro
Redução da Ferritina <30 (30 a 100ng/ml)
2 Eritropoiese deficiente em ferro
Aumento da transferrina → TIBC > 360 (250 a 360 mcg/dL)
Redução do ferro sérico < 30 (60 a 150 mcg/dL)
Saturação de transferrina <10% (20 a 40%)
Anemia leve (normo normo)
3 Anemia clássica
RDW aumentado (10 a 14%)
Anemia micro hpo
Trombocitose - anemia grave
Manifestações clínicas
Glossite e queilite angular (inespecífico) Coiloníquia
Disfagia: Snd de Plummer Vinson Perversão do apetite
Tratamento
1 Abordar a causa base
- Criança: parasitose? prematuridade? desmame?
- Adulto: Sangramento crônico? Má absorção? Gravidez? Hipermenorreia?
** >50: colonoscopia/EDA/pesquisa de sangue oculto nas fezes
2 Repor ferro
Sulfato ferroso 40 mg
- Possui 20% de ferro elementar
- Dose:
● adulto: 60 mg de ferro 3x ao dia: Sulfato ferroso 300mg 3x ao dia
● criança: 3 a 5 mg/kg/dia ferro elementar
ANEMIA DE DÇA CRÔNICA
- Doença crônica → inflamação → hepcidina → impede mobilização dos estoques do Fe,
diminui a quantidade de transferrina
- Exemplo de dças autoimunes, infecções crônicas, câncer, dças renais
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
- A deficiência de ácido fólico e vit B12 afeta a síntese de DNA por serem cofatores;
- Linhagem mieloide - CFU-E/Mega - Hemácias - Eritropoiese
- Observa-se distúrbio na divisão celular → megaloblastose
- Macrocitose: aumento dos reticulócitos, hipotireoidismo, álcool etc
Metabolismo do ácido fólico
- Absorvido em ID, derivado de folhosos
verdes
- Na circulação o ác fólico inativo é ativado na
presença de B12, o qual converte
homocisteína a metionina
Metabolismo da Vit B12
- Derivado de carnes vermelhas
- A nível do estômago, céls parietais secretam
fator intrínseco - B12 + Ligante R
- A nível de ileo distal há ação das enzimas
pancreáticas, B12 se solta do ligante R e cai na
circulação
Ativa ác fólico, transforma homocisteína em
metionina e ácido metilmalônico (neurotóxico)
em succinil-CoA
Quadro clínico:
Palidez + Astenia + Cefaleia + Angina
Glossite + Queilite angular + Diarreia +
Degeneração combinada da medula
(na deficiência de B12 - diferencia da ác fólico)