A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
4 pág.
Trichomonas - resumo digitado

Pré-visualização | Página 1 de 2

Trichomonas 
Família: Trichomonadidae 
Filo : Sarcomastigophora 
Classe: Zoomastigophorea 
Espécies: Trichomonas vaginalis; Trichomonas tenax; Trichomonas hominis ; Trichomonas 
fecalis. 
T. tenax→ não é patogênico. Vive na cavidade bucal humana e de chipanzés e macacos. 
T. hominis→não é patogênico. Vive no trato intestinal humano 
t. fecalis→ não se sabe! 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
Morfologia 
Espécies elipsoides ou ovais. É um protozoário muito plástico, capaz de formar 
pseudópodes que servem para capturar alimentos e fixar e partículas sólidas. Possui um 
axostilo(feixe de microtúbulos); corpo parabasal(onde fica o complexo de golgi) o flgelo 
recorrente é o que forma a membrana ondulante.apresentam um citóstoma proeminente(é 
uma prega da membrana celular que está relacionada com a digestão) 
Não possui forma de cisto, mas sim de TROFOZOITO. Possuem 4 flagelos anteriores livres, 
com tamanhos desiguais e que se originam no complexo granular basal(complexo 
citossomal). Seu núcleo é elipsoide e próximo a extremidade anterios. É um protozoário 
desprovido de mitocôndrias, porem possui grânulos densos paraxostilares ou 
hidrogenossomos. 
Biologia 
Local de infecção 
Ele habita no trato genitourinário do homem e da mulher. Produzem infecção nesse local. 
Não sobrevivem fora do sistema genito-urinário. 
Reprodução 
Se multiplicam por divisão binária longitudinal. Não ocorre formação de cistos. 
Fisiologia 
É um anaeróbio facultativo. pH 5 e 7,5 e temperatura entre 20 e 40ºC. usa a glicose, frutose, 
maltose, glicogênio e amido como fontes de energia. 
Transmissão 
Doença venérea. Transmitida através a relação sexual. O T. vaginalis pode sobreviver por 
mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. 
O vetor da doença é o homem, após ejacular os tricomonas presentes na mucosa da uretra 
são levados à vagina pelo esperma. A transmissão não sexual é rara. Tricomoníase neonatal 
em meninas é adquirida durante o parto. 
Patologia 
O T. vaginalis é um dos principais causadores de complicações no trato urogenital humano. 
Pode ocorrer transmissão não sexual pela agua do banho e por objetos de higiene intima. 
Ele também favorece a transmissão de hiv; é causa de baixo peso; nascimento prematuro; 
predispõe mulheres a ter DIP atípica, câncer cervical e infertilidade. 
1. Problemas relacionados à gravidez→ é associado à ruptura prematura de 
membrana, parto prematuro, baixo peso do RN em gravidas com ruptura prematura 
de membrana e com parto prematuro, endometrite pós-parto, natimorto e morte 
neonatal. A resposta inflamatória provocada pelo T. vaginalis pode levar a alterções 
na membrana fetal ou decídua. 
2. Problemas relacionados com a fertilidade→ risco de infertilidade duas vezes maior. 
DIP, pois afeta o trato urinário superior, causando resposta inflamatória que destrói 
as tubas uterinas e danifica as células ciliadas da sua mucosa, inibindo a passagem 
dos espermatozoides ou óvulos pela tuba. Quanto maior a recorrência , maior a 
chance de ter DIP. 
3. Transmissão do HIV→ a infecção faz com que haja uma resposta imune celular 
agressiva co inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulheres e da uretra em 
homens. Isso induz uma infilitração pelos leucócitos para o local da inflamação, 
como linfócitos tCD4 e macrogfagos aos quais o HIV pode se ligar e acessar o 
individuo (aumento na porta de entrada para o HIV). Ademais o T. vaginalis 
consegue degradar os inibidores de protease, dificultando o bloqueio do ataque do 
HIV as células. 
4. Patogênese→ o estabelecimento da T. vaginalis na vagina inicia com o aumento de 
ph para valores maiores que 5( o ph normal é entre 3,8 e 4,5). Esse aumento de pH 
provoca uma redução dos lactobacilos e um aumento das bactérias anaeróbias. 
Quando o t. vaginalis entra em contato com os leucócitos ocorre a formação de 
pseudópodes, internalização e degradação de células imunes nos vacúolos 
fagocíticos do parasito. A interação com o hospedeiro vai depender de fatores como 
a superfície celular do parasito e células epiteliais do hospedeiro e componentes 
solúveis encontrados nas secreções vaginal e uretral. Fatores de virulência: 
adesinas, cisteína-proteinases( citotóxicas, hemolíticas e podem degradar IgM, IgG 
e IgA da vagina) , integrinas, CDF, glicosidases( tóxicos a células epiteliais). A 
expressão dos genes que codificam as proteinases e adesinas é modulada por 
fatores externos do hospedeiro, como níveis de cálcio e ferro. O numero de 
organismos na vagina diminui durante a menstruação, porem o ferro exacerba os 
sintomas nesse peródo. O ferro também aun=menta a resistência do t. vaginalis ao 
sistema complemento. O t. vah=ginalis pode se revestir de proteínas plasmáticas do 
hospedeiro, dificultando o reconhecimento dele pelo sistema imune. Durante o 
período menstrual, ocorre uma diminuição do glicogênio devido a descamação do 
endométrio e variações hormonais,que provocam a mote de lactobacilos. Com isso, 
há diminuição de acido lático levando a aumento do pH. 
Sinais e sintomas→ na mulher: varia de forma assintomática ate a forma aguda. Incubação 
de 3 a 20 dias. Infecta principalmente o epitélio do trato genital. Em adultas,o exocervice é 
suscetível ao ataque , porem raramente é encontrado no endocervice. Não causa corrimento 
endocervical purulento( so causa quando ta associado com gonorreia e clamídia ou herpes). 
A tricomoníase provoca vaginite caracterizada por corrimento vaginal fluido, abundante , 
amarelo-esverdeado, bolhoso, de odor fétido mais frequentemente no período menstrual. O 
processo infeccioso é acompanhado por prurido ou irritação vulvovaginal e dores no baixo 
ventre. Dor e dificuldade no sexo. Disúria e poliuria. Vagina e cérvive podem estar 
edematosos e eritematosos, com pontos hemorrágicos na parede cervical(colpitis macularis 
ou em aspecto de morango/framboesa). A tricomoníase é mais sintomática durante a 
gravidez ou em mulheres que tomam anticoncepcionais orais. No homem: comumente é 
assintomática ou se apresenta como uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve sensação 
de prurido na uretra. Pela manha, anes da passagem da urina pode se observaer corrimento 
claro, viscoso, e pouco abundante , com desconforto ao urinar e hiperemia do meato uretral. 
Durante o dia, a secreção é escassa. Esse parasito se desenvolve melhor no trato urogenital 
de homens que possuem glicogênio abundante. Em portadores assintomáticos , eo 
tricomonas permanece na uretra e próstata. Complicações são prostatite, balanopostite e 
cistite. Ele também pode se localizar na bexiga e vesícula seminal. 
Diagnóstico 
Clinico → não pode ser so a clinica , pois pode ser confundida com outars DSTs 
Laboratorial→ colheita da amostra(homem: colher de manha antes de urinar e sem usar 
medicamentos contra a tricomoníase em 15 dias. Coletar sêmen . Mulher coletar sem ter 
feito higienização num período de 18 a 24h nem medicamentos contra a tricomoníase em 
15 dias. Colher mateiral vaginal). Preparação(fazer exame na hora ou preservar em meios 
de cultura) . Exame macroscópico: 1. A fesco: diagnostico tradicional é observar 
microscopicamente o protozoário móvel , por exame direto de esfregaços a fresco com 
auxilio de microscopia de campo claro ou escuro ou de contraste. E microscopia de 
esfregaços fixados e corados. Se der negativo, deve se complementar como exame de cultivo. 
• Imunológico → macrófagos, neutrófilos e leucócitos específicos. Não se sabe se os 
anticorpos conferem uma imunidade adquirida ao parasito. O tricomonas induz 
apoptose em neutrófilos. O tratsamneto abaix os noveis de IgM 
 
. 
Epidemiologia 
Tricomoníase é a DST não viral mais comum no mundo. Incidência depende daa idade, 
atividade sexual, numero de parceiros sexuais, outras DSTs , fase no ciclo menstrual, técnica 
de giagnostico e condição socioeconômica. No RN a tricomoníase pode ocorrer durante a 
passagem pelo canal de parto em