CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

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CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
VASOS
Sistema venoso maior armazenador de sangue do sistema circulatório (60-70%)
Artérias elásticas condutoras; ex: aorta; geradoras de energia potencial (dilatação)
Artérias musculares distribuidoras; ex: braquial
Arteríolas musculatura circular; se adéquam a circulação local; onde ocorre a resistência vascular periférica, o que dita a pressão arterial
Capilares troca de materiais com o liquido intersticial
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA E PULMONAR
- diferentes pressões nesses segmentos ditam a circulação
- maior pressão: VE – 120 mmHg
- aorta: 120 mmHg (máx) e 80 mmHG (mín)
- maior queda de pressão ocorre no leito arteriolar: 120 – 25 mmHg
- sistema de menor pressão: venoso
- AD/VD: podem atingir pressões subatmosféricas; 0 -2; ocorre principalmente nas posições ortostáticas. Caso ocorra o aumento dessa pressão, o sangue que chegaria pelo retorno venoso passa a ser depositado ao longo de todo o sistema venoso
- sistema pulmonar: baixa pressão 
Artéria aorta grandes artérias ramos arteriais arteríolas capilares vênulas ramos venosos grandes veias veias cavas
- o diâmetro do vaso vai diminuindo e depois aumenta novamente
- capilares: maior volume de sangue; fluxo sanguíneo lento (para que seja possível realizar as trocas)
- a pressão nesses capilares não é maior que a da aorta, pois a área de secção transversa desses é maior do que a da aorta, permitindo que o sangue seja redistribuído
FLUXO SANGUÍNEO
- laminar: ocorre geralmente nas regiões de capilares; as linhas do líquido correm em paralelo; velocidade do fluxo pequena
- transicional (laminar + turbilhonar) 
- turbilhonar: mais prejudicial aos vasos, pois aumenta o atrito do sangue com a parede endotelial, favorece a formação de placas; 
· Fluxo é diretamente proporcional ao raio do vaso elevado a sua 4ª potencia; fluxo inversamente proporcional ao comprimento do vaso e viscosidade do sangue 
TROCA DE LÍQUIDO ATRAVÉS DOS CAPILARES
Filtração: soluto/ líquido = lúmen interstício. Líquido sai do vaso; ocorre principalmente em nível de capilar arterial; ocorre com a pressão hidrostática do capilar elevada
Reabsorção: soluto/ líquido = interstício lúmen. Líquido entra no vaso; ocorre principalmente em nível de capilar venoso; ocorre com a pressão oncótica do capilar elevada
- o que determina a ocorrência desses 2 eventos:
· Pressão efetiva de filtração: determinada pela variação de pressão hidrostática MENOS a variação de pressão oncótica
- boa parte do líquido que permanece no interstício é reabsorvido pelo sistema linfático; promovendo o controle da circulação. Caso ocorra a obstrução desses capilares linfáticos, há acúmulo de líquido no interstício; não há trocas de substancias realizadas pelos capilares, o que aumenta a pressão intersticial e conseqüentemente aumenta a pressão do sistema venoso (mau funcionamento valvar); com o aumento de pressão no sistema venoso e com a drenagem linfática prejudicada os processos de reabsorção e filtração são diminuídos = danos teciduais. 
SISTEMA LINFÁTICO
- sistema linfático: células endoteliais são ancoradas a filamentos das células intersticiais; com aumento do volume intersticial essas células intersticiais se separam e levam consigo os filamentos; dessa forma, o liquido passa para o interior dos capilares linfáticos através dos espaços entre as células endoteliais. Após esse processo, as células intersticiais e filamentos de ancoragem voltam para o seu local de origem e a linfa não consegue retornar ao espaço intersticial. Esse processo ocorre por meio de movimentos musculares, que bombeia a linfa para esse sistema
RETORNO VENOSO
· Forças atuantes:
- vis a tergo: “força que vai atrás”; gerada pela força do ventrículo; a pressão de 120 mmHg faz com que todo o sangue seja projetado para frente; a pressão que vai é mais forte do que a pressão que está vindo
- vis a fronte: “força que vai à frente”, em direção ao coração; conjunto de forças que favorecem a progressão do retorno venoso. Ex: plexo venoso plantar de Lejars, ventilação, veias acompanhantes, coração periférico de Barrow
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO
· Mecanismo miogênico
- encontrado na maioria das arteríolas; 
- mantém a pressão de perfusão dentro de um platô, por mais que aumente o fluxo sanguíneo há uma pressão de funcionamento 
- fluxo sanguíneo tecidual aumenta desnecessariamente, ocorre vasodilatação; mecanoceptores presentes nessas células faz com que canais de Na+ e Ca++ sejam abertos, despolarizando células musculares lisas
- aumento do influxo de Ca++ contração vasoconstrição
- mecanismo causador de hipertensão arterial
- o inverso é verdadeiro: com diminuição do fluxo sanguíneo tecidual, as células são hiperpolarizadas, menos Na+ e Ca++ entram; ocorre abertura de canais de K+, célula fica relaxada, consequente recepção de mais sangue 
· Mecanismo metabólico
- com aumento do metabolismo tecidual: aumenta O2, K+, CO2, H+, diminuição do pH; ocorre vasodilatação por excesso desses produtos, aumenta o fluxo sanguíneo
- O2 é substrato para a produção de NO (vasodilatador)
- com diminuição do metabolismo tecidual, diminui o fluxo sanguíneo tecidual, pois não há produção dos metabólitos em excesso; ocorre vasoconstrição
· Endotélio
Vasodilatação
- NO: abertura de canal de K+ (hiperpolarização); atua na SERCA, bombeando Ca++ para o reticulo sarcoplasmático, diminuindo a contração celular
- EDHF: fator hiperpolarizante derivado do endotélio; produzido pelo aumento de cálcio no interior do endotélio; aumenta atividade de bomba de Na+ e K+; atua em canal de K dependente de Ca, aumentando o vazamento de K da célula; aumenta canais de K+ voltagem dependentes
- PGI2: produzida pela COX; ativa adenilato ciclase que aumenta AMPc, ativa canais de K+
Vasoconstrição
- endotelina 1: produzida pela ação da enzima conversora de endotelina; age em receptores de endotelina do tipo A e B; atuam principalmente em proteínas Gq; aumenta Ca++ intracelular; abertura de canais de Ca++ da membrana da cel muscular lisa = influxo de Ca++, constrição de miofibrilas
- SISTEMA SIMPÁTICO: angiotensina II age em receptores do tipo AT1 promove vasoconstrição no músculo liso vascular; ativação de Gq, aumento de Ca++ intracelular; a angiotensina II age nos terminais simpáticos a nível pré-sináptico, liga-se ao receptor AT1 e ocorre influxo de cálcio para que ocorra a fusão com vesículas do neurotransmissor NA e com isso há a liberação de NA, que atua em receptores α1 (vasoconstrição), atuando em proteína Gq; 
- angiotensina II age em receptores AT2 faz com que o endotélio produza NO, ocorre vasodilatação no músculo liso vascular. 
- PGH2: ativação de Gq, aumenta Ca++ intracelular
- EROs
· Sistema nitrérgico
- sistema não simpático e não parassimpático
- enzima NOS sintase neuronal sintetiza NO no terminal neuronal , que se difunde pelo endotelio vascular provocando relaxamento
· Sistema parassimpático
- modula a secreção do sistema noradrenérgico e do sistema nitrérgico
- receptores do tipo M2, acoplados a Gi; com sua ativação ocorre a inibição dos botões pré-sinápticos, inibindo a liberação de NO e NA
PRESSÃO ARTERIAL
- força que o sangue exerce contra as paredes dos vasos sanguíneos. Essa força é gerada pela bomba cardíaca
- sistólica: pressão máxima exercida pelo sangue na parede das artérias e resulta da sístole ventricular. 120 mmHg
- ponto dicrótico: representa a interrupção do fluxo sanguíneo dentro do coração devido a um breve refluxo que fecha a válvula aórtica quando o ventrículo relaxa
- diastólica: a menor pressão exercida pelo sangue nas paredes das artérias, resultado do relaxamento ventricular (diástole). 80 mmHg
PA = DC x RP (resistência periférica)
DC = FC x VS
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
· Curto prazo
- regulam: diâmetro do vaso, FC, contratilidade cardíaca
- reflexos: barorreflexo, quimiorreflexo, cadíacos, reflexo cardio-pulmonar
· Longo prazo
- regula: volemia
- papel predominante dos rins: sistema renina-angiotensina-aldosterona
- fatores humorais
Controle neural da PA
- redistribuição do fluxo sanguíneo- aumento ou diminuição da atividade de bombeamento cardíaco (FC, força de contração)
- controle muito rápido da PA
· Simpático
- As fibras nervosas simpáticas vasomotoras saem da ME por todos os nervos espinhais (T1-T12 e L1-L2)
(1) por nervos simpáticos inervam a vasculatura das vísceras internas e o coração
(2) pelos nervos espinhais que inervam vasculatura das áreas periféricas
- todos os vasos são inervados pelo simpático, exceto: capilares e esfíncteres pré-capilares (controle através do metabolismo celular)
- tônus vascular: semicontração dos vasos provocada por alguns núcleos do tronco encefálico; pode aumentar ou diminuir; aumento da atividade tônica = vasoconstrição; diminuição da atividade tônica = vasodilatação
- aumento da atividade simpática diminui o fluxo sanguíneo para o tecido; diminuição da atividade simpática aumenta o fluxo sanguíneo para o tecido
· Parassimpático
- único efeito circulatório realmente importante é seu controle da FC por meio de fibras parassimpáticas levadas até o coração pelos nervos vagos (X par)
- diminui a FC e força de contração
· Centro vasomotor
- localizado bilateralmente na formação reticular do bulbo (parte superior) e no terço inferior da ponte
- núcleos: 2 vasoconstritor (bilateral), 2 vasodilatador (bilateral) e cardioinibidor (central)
1. área vasoconstritora, C-1: bulbo ventrolateral rostral (RVLM); bilateralmente localizada na transição entre bulbo e ponte. Possui tônus basal, a todo tempo está disparando, não necessitam de estímulo. Secreta NA, excitando neurônios vasoconstritores do SNA simpático na ME
2. área vasodilatadora, A-1: bulbo ventrolateral caudal (CVLM); bilateralmente nas porções inferiores do bulbo. Inibe ação vasoconstritora. Inibem a atividade da área vasoconstritora causando, assim, vasodilatação
3. área sensorial, A-2: bilateralmente no núcleo do trato solitário (NTS), porção posterior do bulbo e inferior da ponte; via de recepção dos sinais: nervo X e IX. A partir do núcleo do trato solitário possui projeções que se comunicam com o núcleo ambíguo e núcleo dorsal do vago. Recebe informações de quimiorreceptores e barorreceptores. Influencia tanto área vasoconstritora como vasodilatadora
- quimiorreceptores e barorreceptores (seio carotídeo e arco da aorta, ou seja, na periferia) enviam informações para o núcleo do trato solitário
Mecanismos reflexos para regulação a curto prazo da PA
-...sensores SNC efetores pressão arterial sensores...
- alterações da PA são detectadas por receptores (sensores), é gerado potencial de ação que é levado até um controlador central (SNC), no núcleo do trato solitário que envia para outros núcleos (ambíguo, dorsal do vago - efetores), que irão enviar respostas para os vasos e coração. O ajuste da pressão é feito e os receptores não detectam mais informações para o núcleo do trato solitário.
- mecanismo de feedback negativo
Barorreceptores
- terminações nervosas tipo buque 
- detectam variações de pressão
- localizados no arco da aorta e seio carotídeo
- levam informações através do nervo X e IX, que possuem conexão direta com o núcleo do trato solitário
- possuem um nível de pressão onde o funcionamento é ótimo = 80 a 120 mmHg de pressão arterial média. A partir de 160 mmHg possuem uma resposta máxima. Se elevar mais essa pressão eles não respondem mais.
- núcleos do SNC envolvidos no barorreflexo:
a. Área sensorial: n. do trato solitário; 1ª sinapse dos barorreceptores
b. Área vasoconstitora: bulbo ventrolateral rostral; gerador da atividade simpática
c. Área vasodilatadora: bulbo ventrolateral caudal; inibe BVLr
d. NA e DMV: n. ambíguo e n. dorsal do vago; controlam a atividade
- a partir de 120 mmHg de PA média (contração do coração) barorreceptores são ativados e disparam mais potenciais de ação, enviando suas informações para o núcleo do trato solitário. Ocorre ativação de neurônios (via neuronal glutamatérgica) que estimulam para o núcleo ambíguo e dorsal do vago (núcleos parassimpáticos). Esses últimos núcleos enviam informações para o coração (o SNA parassimpático regula a PA através do coração), que diminui a sua FC e força de contração. Núcleo do trato solitário também envia informações para o centro vasodilatador (BVLC), ativando essa região. Esse centro não possui projeções diretas aos vasos, e sim projeções gabaérgicas para o bulbo ventrolateral rostral (área vasoconstritora). A área vasoconstritora deixa de agir na coluna intermédio lateral de ação simpática, e a pressão arterial é diminuída.
- em 80 mmHg barorreceptores com atividade basal
Aumento da PA
Barorreceptores localizados no seio carotídeo e arco da aorta detectam esse aumento da PA
Enviam suas projeções via nervo X e IX para o núcleo do trato solitário, na área sensitiva 
Núcleo do trato solitário envia informações para o n. dorsal do vago e n. ambíguo (parassimpáticos)
Esses 2 núcleos levam informação para o coração, diminuindo FC e força de contração 
Núcleo do trato solitário também envia informações para a área vasodilatadora que através de uma via gabaérgica inibe a área constritora, inibindo-a e diminuindo o tônus simpático dos vasos
Resultado = menor FC e força de contração + vasodilatação = DIMINUIÇÃO DA PA 
· Carótidas pinçadas 
- aumento da PA. A informação dos barorreceptores são retiradas e não enviam informações para o núcleo do trato solitário. A FC é mantida elevada (núcleo do trato solitário, n. ambíguo e n. dorsal do vago não foram ativados) e não houve estímulo para a área vasodilatadora que inibiria a área vasoconstritora de atuação tônica.
· Função dos barorreceptores durante alterações da postura corporal
- a ausência de um dos mecanismos de controle da PA causa variabilidade da PA durante a execução de tarefas simples (deitar, levantar, comer, outros)
· Denervação de barorreceptores
- provocaria uma variação elevada na PA
- barorrecptores = amortecimento das variações da PA
· Hipertensão crônica
- os barorreceptores reajustam-se, em 1 a 4 dias, a qualquer nível de pressão a que sejam exposto
- ADAPTAÇÃO depois de 4 dias
- permite que o indivíduo hipertenso regule a PA
Quimiorreceptores
- o quimiorreflexo é detectado por quimiorreceptores presentes nos corpos carotídeos e aórticos
- estímulos: aumento da PaCO2, queda do pHa, queda da PaO2
- diminuição da PA devido a diminuição do suprimento arterial
- aferências: nervo vago (aórticos), nervos hering e glossofaríngeo (carotídeos) até o núcleo do trato solitário
- alto fluxo sanguíneo
- efeitos reflexos: hiperpneia, dilatação das vias aéreas superiores, aumento da PA 
- os sinais transmitidos dos quimiorreceptores para o centro vasomotor excitam esse centro e isso faz elevar-se a PA permite o afluxo sanguíneo para as regiões que estão com a Pa de CO2 e O2 e pH em níveis anormais. Esses níveis são normalizados
- células Glomus (que necessitam de O2 para criar um substrato para ativar canais de potássio) no corpo carotídeo detectam diminuição da PaO2. Com isso, o canal de K é fechado. Modulador intracel: CO produzido pela heme-oxigenase. O CO modula o canal de K, deixando-o semiaberto. K+ sai da célula e a membrana celular é mantida o PA normal. Entretanto, para produzir CO é necessário o O2; com sua diminuição não é produzido CO e o canal de K+ se fecha. O k+ se acumula no interior da célula, a membrana celular despolariza e abre canais de Ca dependentes de voltagem que aumenta influxo de Ca. O Ca é responsável por fundir vesículas na membrana da célula, liberando dopamina. A dopamina age em receptores específicos na via vagal ou glossofaríngeo, levando informação ao trato solitário.
- quimiorreceptores ativam núcleos simpáticos RVLM provocando vasoconstrição e aumento da FC e força de contração; alem disso o núcleo do trato solitário inibe núcleos parassimpáticos (ambíguo e dorsal do vago) 
Receptores cardiopulmonares
- mecanorreceptores presentes nos átrios, coronárias, pericárdio e vasos torácicos como aa e vv pulmonares
- aumento de enchimento cardíaco = mecanorreceptores são ativados 
- diminuição de enchimento cardíaco = os mecanorreceptoresnão são ativados, pois a musculatura cardíaca se dilatou pouco
- quedas na pressão de enchimento atrial ventricular = aumento do tônus simpático (vasoconstrição) e diminuição vagal (vasodilatação)
- com isso, ocorre maior enchimento do coração, através da venoconstrição (veias armazenam sangue) e o sangue chega ao coração. Aumento do retorno venoso, coração se distende e mecanorreceptores são ativados e deixam de levar informações para os núcleos do trato solitário
- sugere-se reflexos paralelos aos barorreceptores
Mecanismos reflexos para regulação a longo prazo da PA
- papel predominante dos rins
- aumento do liquido extracelular (LEQ) aumento da PA (aumento do LEQ, aumenta a volemia) excreção de Na+ e H2O
- feedback negativo
- aumento do volume de água = aumento volume de sangue = aumenta PA = diurese
Fatores humorais
· Vasoconstritores
- catecolaminas (NA e adrenalina)
- angiotensina II 
- vasopressima (ADH)
· Vasodilatadores
- peptídeos natriurético atrial (ANP): liberado pelos átrios quando ocorre distensão atrial (aumento do volume de sg); aumento da angiotensina II circulante. ANP tem ação direta nos vasos, reduzindo resistência periférica, diminuindo a PA. Diminui DC; vasodilatação renal (sangue circula mais fácil, filtra mais, reabsorve menos - aumento da pressão hidrostática nos vasos retos). Diminuição da liberação de renina, aumento da diurese, natriusrese, diminuição da volemia e diminuição da PA. FUNÇÃO CONTRARIA DO SISTEMA ANGIOTENSINA-RENINA-ALDOSTERONA 
Diurese de pressão – curva de débito urinário
- efeito médio aproximado de diferentes PAs sobre o debito do volume urinário mostrando o aumento acentuado do débito de volume com elevação da PA, que é o fenômeno de diurese de pressão
- com pressão arterial de 50 mmHg, o débito urinário é praticamente zero
- a 100 mmHg, ele é normal
- a 200 mmHg, ele é cerca de 6 a 8 vezes o normal
- aumento do débito urinário: aumenta excreção de Na (natriurese de pressão) e H2O 
- na hipotensão diminui a excreção de Na e H2O, pois é necessário manter esses elementos para aumentar o volume sanguíneo e aumentar a PA
**aumentos do DC, PA e débito urinário, causados por aumento no volume sanguíneo em cão, cujos mecanismos neurais de controle da PA foram bloqueados
Curva de função renal
- linha para ingestão de sal e água ou
- linha de excreção renal de sal e água 
- ponto de equilíbrio: PA em torno de 100 mmHg; tanto a ingesta quando a excreção de sal e água devem ser iguais
· Aumento da ingestão de sal e água a curva se desloca:
- o aumento da ingesta de sal ativa mecanismos dos osmorreceptores (localizados nos órgãos circuventriculares, próximos ao hipotálamo), eles detectam o aumento de Na++. Ocorre a perda de água da célula, que se murcha e gera potenciais de ação. Essa informação é levada ao hipotálamo, mais especificamente no centro da sede. Ocorre aumento do consumo de água, para diluir o meio concentrado e a água entra para o interior da célula. A célula retorna a sua configuração normal. Quando isso ocorre a longo prazo, devido o aumento do LEC ocorre aumento da volemia e conseqüente aumento da PA = HIPERTENSÃO ARTERIAL
· Alteração no funcionamento renal desloca a curva de excreção de sal e água 
- o ponto de equilíbrio é alterado
- por mais que a ingesta de sal e água seja normal, a PA aumenta, pois a curva de excreção renal de sal e água foi alterada, pelo mau funcionamento do sistema renal
Relação entre volume e PA
- aumento do volume de LEC aumenta volemia aumenta pressão media e enchimento circulatório aumenta RV e DC aumento da PA
- aumenta RV e DC auto-regulação aumenta resistência vascular periférica
- aumento da PA = aumenta excreção de sal e água e diminui a PA, desde que
Hipertensão por sobrecarga de volume
- após a remoção parcial de um dos rins, houve aumento da ingesta de sal e água; aumenta RV, aumenta DC, aumento do LEC, aumenta vol sanguíneo, aumento da PA
- a PA demorou mais para aumentar, a sua curva é menos inclinada que a curva de DC, LEC e vol. sanguíneo. Isso ocorre porque a resistência periférica total cai inicialmente (mecanismo feito pelo barorreceptor até 3 4 dias)
- na curva do DC ocorre uma queda, com elevação da curva da RP e manutenção da curva da PA; isso ocorre por causa da vasoconstrição das arteríolas, reorganizando o volume de sangue para os tecidos; o retorno venoso e o DC normalizam 
Estímulos da produção de renina
- células da juxtaglomerular da arteríola aferente produzem e armazenam renina na sua forma não ativa (pré-renina)
- um dos estímulos que liberam a pré-renina na sua forma ativa (renina) é o simpático (receptor B1 nessas células)
- outro estímulo é através da diminuição da demanda de NaCl na região do túbulo distal; diminuiu a carga de NaCl filtrada, menor [NaCl] chegam nas células da mácula densa. Essas células possuem digitações para as células juxtaglomerulares que são estimuladas e secretam renina
- fatores inibitórios: angiotensina II (inibe células juxtaglomerulares); peptídeo natiuretico atrial; aumento da [NaCl]
- sistema emergencial: em hemorragias, o sistema renal diminui para zero seu débito urinário
1. renina liberada age por 30 min a 1h; age sobre o angiotensinogênio, transformando-o em um decapeptídeo = angiotensina I
2. angiotensina I passa pelos pulmões (que possui uma grande rede vascular, com grande quantidade de ECA – enzima conversora de angiotensina). A ECA está presente em todos os endotélios vasculares
3. angiotensina I é transformada em um octapeptídeo = angiotensina II 
4. angiotensina II pode agir em receptores do tipo AT e AT2
5. a angiotensina II age em diversos locais de forma rápida, pois é degradada pela ECA (?); quando age em receptores AT1 dos vasos vasoconstrição (ativação de Gq)
6. a angiotensina II tem ação direta no coração: receptores AT1 (efeito inotrópico e cronotrópico positivo, por causa da liberação de NA); e AT2 (remodelamento muscular)
7. angiotensina II age no córtex da adrenal: receptor AT1, com liberação de aldosterona. Mineralocorticóide que age no túbulo distal promovendo reabsorção de sal e água, aumentando consequentemente o volume sanguíneo
8. angiotensina II age na neurohipófise, nos órgãos circunventriculares, promovendo liberação de vasopressina (ADH). Promove inserção de canais de água, fazendo com que a água saia do túbulo e seja reabsorvida, diminuindo o volume urinário
9. angiotensina II faz vasoconstrição renal principalmente da arteríola eferente. O sangue passa mais dificilmente nesse local, aumentando a pressão hidrostática local, aumentando a filtração, com aumento da carga de Na filtrada. Grande parte das proteínas do capilar glomerular não são filtradas, e a pressão oncótica no capilar glomerular aumenta, enquanto sua pressão hidrostática é mantida devido a presença dos capilares eferentes e aferentes. Na região do túbulo proximal começam as reabsorções, de Na e água. 
10. Angiotensina II produz outras angiotensinas com funções diferentes.
11. Angiotensina II atua no arco reflexo do barorreflexo, diminuindo a atividade de barorreceptores e do núcleo do trato solitário
12. Angiotensina, aldosterona e bomba de sódio e potássio: A vasoconstricção renal, predominantemente exercida sobre a arteríola aferente, aumenta a pressão de filtração glomerular mesmo com grande decréscimo na perfusão renal. Ao nível do túbulo distal, a angiotensina ativa diretamente a bomba eletrogênica de prótons, que troca Na+ tubular por H+ da célula, e indiretamente (via aldosterona) ativa a bomba Na+/K+.
13. Com aumento da PA ocorre inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona