Sistema Cardiovascular

Prévia do material em texto

BIANCA ABREU-MD3 1 
 
Objetivos 
1. Caracterizar anatomicamente e histologicamente as veias e os vasos linfáticos 
1.1. Diferenciar os tipos de veia e comparar com as artérias (histologicamente) 
1.2. Caracterizar os vasos linfáticos (histologicamente) 
1.3. Diferenciar histologicamente os tipos de capilares (sinusoide, fenestrado e contínuo) 
1.4. Caracterizar a troca de matéria nos capilares (pinocitose) 
1.5. Descrever a composição da linfa 
2. Caracterizar o retorno venoso 
2.1. Relacionar com as forças de Starling 
2.2. Relacionar com a drenagem linfática 
2.3. Explicar a relação do RV com DC 
2.4. Relacionar com a bomba diafragmática 
2.5. Fatores que contribuem para o déficit no RV (edema, pacientes acamados, vôo, cirurgia, proteínas e 
albumina) 
2.6. Mecanismo de ordenha 
3. Caracterizar a trombose venosa profunda 
3.1. Relacionar com a tríade de Virchow 
3.2. Relacionar com o tromboembolismo pulmonar (TEP) 
3.3. Relacionar com as obstruções venosas e com a formação desses trombos 
3.4. Citar as medicações (tromboembolitico, anticoagulante e antiagregante) 
3.5. Fatores de risco para a TVP 
3.6. Relacionar com a síndrome pós trombolitica e insuficiência venosa crônica 
3.7. Medidas preventivas (uso de meias compressivas, colchões pneumáticos, mobilização e fisioterapia) 
3.8. Tipos de edema (linfático e venoso) 
3.9. Importância do exercício físico 
3.10. Explicar o problema bjo RV culminando em desmaio 
4. Explicar a formação das varizes 
4.1. Classificar os tipos de varizes 
4.2. Sinais e sintomas da TVP 
 
 
 
BIANCA ABREU-MD3 2 
 
Histologia das veias 
As túnicas das veias não são tão distintas nem bem definidas como as túnicas das artérias. 
Elas são divididas em quatro tipos com base no calibre. 
• As VÊNULAS são ainda 
subclassificadas como vênulas pós-
capilares e musculares. Elas 
recebem sangue dos capilares e têm 
um diâmetro pequeno, de até 0,1 
mm. 
• As PEQUENAS VEIAS têm menos 
de 1 mm de diâmetro e são 
contínuas com as vênulas 
musculares. 
• As VEIAS MÉDIAS representam a 
maioria das veias nomeadas nessa 
categoria. Em geral elas são 
acompanhadas por artérias e têm 
um diâmetro de até 10 mm. 
• As GRANDES VEIAS geralmente 
têm um diâmetro superior a 10 mm. 
Exemplos dessas veias incluem as 
veias cavas superior e inferior e a 
veia porta hepática. Embora as veias 
de grande e médio calibres tenham 
três camadas – também 
denominadas túnica íntima, túnica 
média e túnica adventícia –, essas 
camadas não são tão distintas como 
observamos nas artérias. 
 As veias de grande e médio calibres geralmente cursam com artérias de grande e médio 
calibres; as arteríolas e as vênulas musculares algumas vezes cursam conjuntamente, 
permitindo assim a comparação nos cortes histológicos. Tipicamente, as veias têm paredes 
mais delgadas que suas artérias acompanhantes, e a luz da veia é mais larga do que a da 
artéria. 
 A luz da arteríola em geral é permeável; a da veia frequentemente está colapsada. Muitas 
veias, especialmente aquelas que transportam sangue contra a gravidade, como as dos 
membros, contêm válvulas que permitem que o sangue flua em apenas um sentido, de volta 
para o coração. As válvulas são abas semilunares que consistem em um fino núcleo de tecido 
conjuntivo revestido por células endoteliais. 
Vênulas e Veias de Pequeno Calibre 
 As vênulas pós-capilares coletam sangue da rede capilar e são caracterizadas pela 
presença de pericitos. As vênulas pós-capilares possuem um revestimento endotelial com sua 
lâmina basal e pericitos. O endotélio das vênulas pós-capilares é o principal local de ação 
dos agentes vasoativos como a histamina e a serotonina. A resposta a esses agentes resulta 
em extravasamento de líquido e emigração de leucócitos do vaso durante a inflamação e as 
reações alérgicas. 
 As vênulas pós-capilares dos linfonodos também participam na migração transmural dos 
linfócitos da luz vascular para dentro do tecido linfático. Os pericitos formam conexões 
semelhantes a guarda-chuva com as células endoteliais. A relação entre as células endoteliais e 
os pericitos promove sua proliferação e sobrevida mútuas. Ambos sintetizam e compartilham a 
 
BIANCA ABREU-MD3 3 
 
lâmina basal, sintetizam fatores de crescimento e se comunicam entre si através de zônulas de 
oclusão e de junções comunicantes. A cobertura de pericitos é mais extensa nas vênulas pós-
capilares que nos capilares. 
As vênulas pós-capilares nos linfonodos são denominadas vênulas de endotélio alto (VEA) devido 
à aparência cuboide proeminente de suas células endoteliais e seus núcleos ovoides. As vênulas 
musculares são distinguidas das vênulas pós-capilares pela presença de uma túnica média. 
As vênulas musculares estão localizadas distalmente às vênulas pós-capilares na rede venosa de 
retorno e têm um diâmetro de até 0,1 mm. Embora as vênulas pós-capilares não tenham 
túnica média verdadeira, as vênulas musculares têm uma ou duas camadas de músculo liso 
que constituem a túnica média. Esses vasos também têm uma fina túnica adventícia. 
Geralmente, os pericitos não são encontrados nas vênulas musculares. 
Veias de Médio Calibre 
A maioria das veias profundas que acompanham as artérias está nessa categoria (p. ex., 
veia radial, veia tibial, veia poplítea). 
As válvulas são um aspecto 
característico desses vasos e são 
mais numerosas na porção inferior 
do corpo, particularmente nos 
membros inferiores, para impedir o 
movimento retrógrado de sangue 
em virtude da gravidade. 
Frequentemente, as veias 
profundas dos membros 
inferiores são o local de formação 
de trombo (coágulo sanguíneo), 
uma condição conhecida como trombose venosa profunda (TVP). 
 A TVP está associada a imobilização dos membros inferiores devido a repouso prolongado 
no leito (após cirurgia ou hospitalização), aparelhos ortopédicos ou movimento restrito 
durante voos de longa distância. A TVP pode ser uma condição que impõe risco de vida 
devido ao potencial para o desenvolvimento de embolia pulmonar (bloqueio das artérias 
pulmonares) por um coágulo sanguíneo desalojado originário das veias profundas. 
As três túnicas da parede venosa são mais evidentes nas veias de médio calibre. 
• A túnica íntima consiste em um endotélio com sua lâmina basal, uma fina camada 
subendotelial com células musculares lisas ocasionais dispersas nos elementos de tecido 
conjuntivo e, em alguns casos, uma fina membrana elástica interna. 
• A túnica média das veias de médio calibre é muito mais delgada que a mesma camada 
nas artérias de médio calibre. Ela contém várias camadas de células musculares lisas 
dispostas em arranjo circular com fibras de colágeno e elásticas entremeadas. Além disso, 
 
BIANCA ABREU-MD3 4 
 
as células musculares lisas com arranjo longitudinal podem estar presentes 
imediatamente abaixo da túnica adventícia. 
• A túnica adventícia é tipicamente mais espessa que a túnica média e consiste em fibras 
de colágeno e redes de fibras elásticas 
Veias de Grande Calibre 
 Nas veias de grande calibre, a 
túnica média é relativamente 
fina, e a túnica adventícia é 
relativamente grossa. As veias 
com diâmetro superior a 10 
mm são classificadas como 
veias de grande calibre. 
• A túnica íntima dessas veias 
consiste em um revestimento 
endotelial com sua lâmina 
basal, uma pequena 
quantidade de tecido conjuntivo 
subendotelial e algumas células 
musculares lisas. Frequentemente, o limite entre a túnica íntima e a túnica média não é bem 
definido, e nem sempre é fácil decidir se as células musculares lisas próximas do endotélio da 
íntima pertencem à túnica íntima ou à túnica média. 
 • A túnica média é relativamente fina e contém células musculares lisas dispostas em 
arranjo circular, fibras de colágeno e alguns fibroblastos. Em alguns animais, mas não nos 
seres humanos, as células musculares cardíacas estendem-se até a túnica média tanto da veiacava superior quanto da inferior e nas veias pulmonares, próximo de sua junção com o coração. 
 • A túnica adventícia das veias de grande calibre (p. ex., as veias subclávias, a veia porta e as 
veias cavas) é a camada mais espessa da parede do vaso. Juntamente com as fibras de 
colágeno e elásticas e os fibroblastos habituais, a túnica adventícia também contém células 
musculares lisas dispostas longitudinalmente 
Vasos Linfáticos 
Os vasos linfáticos transportam líquido dos tecidos para a corrente sanguínea. Além dos 
vasos sanguíneos, outro conjunto de vasos possui líquido circulando denominado linfa através da 
maioria das partes do corpo. Esses vasos transportadores de linfa servem como 
coadjuvantes dos vasos sanguíneos. Ao contrário dos vasos sanguíneos, que transportam o 
sangue para os tecidos e a partir deles, os vasos linfáticos são unidirecionais, transportando 
líquido apenas a partir dos tecidos. Os menores vasos linfáticos são denominados capilares 
linfáticos. Eles são especialmente numerosos nos tecidos conjuntivos frouxos sob o epitélio da 
 
BIANCA ABREU-MD3 5 
 
pele e das mucosas. Os capilares linfáticos começam como tubos de “extremidade cega” nos leitos 
microcapilares. Os capilares linfáticos convergem em vasos cada vez maiores denominados 
vasos linfáticos. Por fim, eles se unem para formar dois canais principais que esvaziam seu 
conteúdo no sistema vascular sanguíneo pela drenagem para dentro das grandes veias na 
base do pescoço. A linfa entra no sistema vascular nas junções das veias jugular interna e 
subclávia. O maior vaso linfático, que drena a maior parte do corpo e verte o seu conteúdo nas 
veias do lado esquerdo, é o ducto torácico. O outro canal principal é o tronco linfático direito. 
Os capilares linfáticos são mais permeáveis do que os capilares sanguíneos e coletam o 
excesso de líquido tecidual rico em proteínas. Os capilares linfáticos são uma parte única do 
sistema circulatório, formando uma rede de pequenos vasos dentro dos tecidos. Devido a sua 
maior permeabilidade, os capilares linfáticos são mais efetivos que os capilares sanguíneos 
na remoção de líquido rico em proteínas dos espaços intercelulares. Uma vez coletado o 
líquido que entra no vaso linfático, ele é denominado linfa. 
Os vasos linfáticos também servem para transportar proteínas e lipídios que são muito grandes 
para cruzar as fenestrações dos capilares absortivos no intestino delgado. Antes de a linfa 
retornar para o sangue, ela atravessa os linfonodos, onde é exposta às células do sistema 
imune. Assim, os vasos linfáticos servem não apenas como um coadjuvante do sistema 
vascular sanguíneo, mas também como um componente integral do sistema imune. Os 
capilares linfáticos são essencialmente tubos de endotélio que, ao contrário dos capilares 
sanguíneos típicos, carecem de uma lâmina basal contínua. Essa lâmina basal incompleta pode 
estar correlacionada com sua maior permeabilidade. Os filamentos de ancoragem estendem-se 
entre a lâmina basal incompleta e o colágeno perivascular. Esses filamentos podem ajudar a 
manter a permeabilidade dos vasos durante períodos de maior pressão tecidual como na 
inflamação. À medida que os vasos linfáticos se tornam mais calibrosos, a parede torna-se 
mais espessa. O aumento da espessura deve-se ao tecido conjuntivo e aos feixes de 
músculo liso. Os vasos linfáticos possuem válvulas que impedem o fluxo retrógrado de 
linfa, auxiliando com isso o fluxo unidirecional. Não há bomba central no sistema linfático. 
A linfa move-se lentamente, impulsionada, principalmente, pela compressão dos vasos 
linfáticos pelos músculos esqueléticos adjacentes. 
Linfa 
A linfa é um sistema coloidal polifásico heterogêneo cujo meio de dispersão é a água. A 
linfa tem uma composição comparável à do plasma sanguíneo, mas pode variar 
ligeiramente. 
É coloidal pela presença de proteínas (colóide), polifásico (por apresentar várias fases: gorduras, 
proteínas), heterogêneo por não conter apenas um elemento disperso e está disperso em água 
por ser o seu solvente principal. É ligeiramente salgado, tem cor transparente, e ligeiramente 
opaca (em jejum) e branco leitoso após a digestão (principalmente gorduras). Além disso a cor 
varia para mais opaco quando se origina dos linfáticos intestinais. Sua densidade varia entre 1,007 
 
BIANCA ABREU-MD3 6 
 
e 1,043, dependendo do local onde é recolhida. Seu pH é ligeiramente alcalino e se coagula, mas, 
fracamente. 
• FASE CELULAR Þ constituído por glóbulos brancos. Os elementos figurados são os 
leucócitos, principalmente linfócitos e monócitos e variam em número de acordo com as 
espécies (homem 8.000/mm 3; cão 5.000/mm 3; coelhos 11.000/mm 3 ) 
• FASE MICELAR Þ Micelas de proteínas e lipídios 
• FASE MOLECULAR Þ Moléculas orgânicas (glicídios, uréia, Ácido Úrico) 
• FASE IÔNICA Þ Sais minerais dissociados em seus íons (Cloretos, fosfatos e 
bicarbonatos) 
A composição da linfa varia de acordo com local em que é produzida: 
Se músculo Þ é transparente 
Se mesentério Þ leitosa (proteinas +++, lipídios+++, etc...) 
Obs.: a Linfa é derivada do Líquido Intersticial que flui para os Vasos Linfáticos. Por isso 
esses líquidos têm praticamente a mesma composição. A maior parte (2/3) é formada no 
fígado e nos intestinos. A linfa do Ducto Torácico é a mistura da linfa de todas as partes do 
corpo. 
Histologia dos Capilares 
Os capilares são os vasos sanguíneos de menor diâmetro, frequentemente menores que o diâmetro 
de uma hemácia. 
Os capilares formam as redes vasculares sanguíneas que permitem que os líquidos contendo 
gases, metabólitos e produtos de degradação se movam através de sua parede fina. Cada capilar 
consiste em uma única camada de células endoteliais e suas lâminas basais. As células endoteliais 
formam um tubo de diâmetro exatamente suficiente para permitir a passagem das hemácias uma de cada 
vez. A hemácia que atravessa o capilar praticamente preenche toda a sua luz, minimizando a via de difusão 
para gases e nutrientes entre o capilar e o tecido extravascular. Nos cortes transversais e com o MET, o 
tubo parece ser formado por apenas uma célula ou porções de diversas células. Por causa de suas 
paredes finas e da íntima associação física com células e tecidos metabolicamente ativos, os capilares 
são particularmente bem adequados para a troca gasosa e a de metabólitos entre as células e a 
corrente sanguínea. As relações entre o volume dos capilares e a área da superfície endotelial e a 
espessura também favorecem o movimento de substâncias através da parede do vaso. 
Classificação dos Capilares 
A estrutura dos capilares varia em diferentes tecidos e órgãos. Com base em sua morfologia, são descritos 
três tipos de capilares: capilares contínuos, capilares fenestrados e capilares descontínuos. 
Os capilares contínuos são encontrados tipicamente no músculo, no pulmão e no SNC. Com o MET, 
eles aparecem, nos cortes transversais, como duas membranas plasmáticas envolvendo uma fita de 
citoplasma que pode incluir o núcleo. As junções de oclusão podem ser visualizadas no corte 
 
BIANCA ABREU-MD3 7 
 
transversal típico de um capilar contínuo. Elas permitem apenas a passagem de moléculas 
relativamente pequenas entre as células endoteliais adjacentes. Numerosas vesículas pinocitóticas 
encontram-se subjacentes às superfícies da membrana plasmática tanto luminal quanto da basal. As 
vesículas funcionam no transporte de moléculas maiores entre a luz e o tecido conjuntivo e vice-
versa. Em alguns capilares contínuos e vênulas pós-capilares, os pericitos podem estar associados ao 
endotélio. O pericito, quando presente, circunda intimamente o capilar, com prolongamentos 
citoplasmáticos ramificantes, e é envolvido por uma lâmina basal que é contínua com a do endotélio. 
Os pericitos são contráteis e são controlados pelo NO produzido pelas células endoteliais. Eles 
proporcionam suporte vascular e promovema estabilidade dos capilares e das vênulas pós-
capilares através da sinalização física e química com as células endoteliais vasculares. 
Histologicamente, os pericitos exibem características de células-tronco mesenquimais 
indiferenciadas com grandes núcleos ricos em heterocromatina. Durante o desenvolvimento 
embrionário ou a angiogênese (i. e., cicatrização de ferimento), os pericitos dão origem tanto às 
células endoteliais quanto às células musculares lisas. Os pericitos estão diretamente envolvidos 
na patogênese de doenças de acometimento vascular (i. e., retinopatia diabética e angiogênese 
tumoral). Além disso, divisões não controladas dos pericitos dão origem ao hemangiopericitoma, 
um raro tumor vascular que pode se originar no corpo em qualquer local onde existam capilares. 
Os capilares fenestrados são tipicamente encontrados nas glândulas endócrinas e locais de 
absorção de líquidos e metabólitos, como a vesícula biliar, os rins e o trato intestinal. Eles são 
caracterizados por fenestrações com 80 a 100 nm de diâmetro que proporcionam canais através da parede 
do capilar. Os capilares fenestrados também contam com vesículas pinocitóticas. 
Os capilares descontínuos (também denominados capilares sinusoidais ou sinusoides) são 
tipicamente encontrados no fígado, no baço e na medula óssea. Eles têm um diâmetro maior e um 
formato mais irregular do que outros capilares. As características estruturais desses capilares variam 
de órgão para órgão e incluem células especializadas. As células de Kupffer (macrófagos sinusoidais 
estrelados) e as células de Ito armazenadoras de vitamina A (células estreladas hepáticas) no fígado 
ocorrem em associação às células endoteliais. No baço, as células endoteliais exibem um formato fusiforme 
único com lacunas entre as células vizinhas; a lâmina basal subjacente ao endotélio pode estar parcial ou 
até mesmo completamente ausente. 
“A macropinocitose tradicional, comumente observada em células em cultura e em células 
endoteliais dos capilares sanguíneos, pequenas expansões membranosas são vistas, ao 
microscópio de luz, capturando gotículas de fluido do meio em que vivem. O primeiro tipo 
toma solutos dissolvidos no meio de forma indistinta e é encontrada em praticamente todos 
os tipos celulares. É muito evidente, por exemplo, em células endoteliais de capilares 
sangüíneos, onde vesículas micropinocíticas são responsáveis pelo transporte transcelular 
de substâncias entre a luz do capilar e o tecido que o rodeia.” 
 
BIANCA ABREU-MD3 8 
 
 
Trombose 
Existem três principais anormalidades que levam à formação de trombo, chamada de tríade de 
Virchow : (1) lesão endotelial, (2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento e (3) 
hipercoagulabilidade do sangue. 
 
Lesão Endotelial 
 A lesão endotelial é uma causa importante de trombose, particularmente no coração e nas 
artérias, onde as altas taxas de fluxo poderiam, por outro lado, prevenir a coagulação 
impedindo a adesão plaquetária ou diluindo os fatores de coagulação. São exemplos de 
trombose relacionada a dano endotelial: a formação de trombos nas câmaras cardíacas após 
infarto do miocárdio, sobre placas ulceradas em artérias ateroscleróticas ou em locais de 
lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite). A franca perda de endotélio expõe a MEC 
 
BIANCA ABREU-MD3 9 
 
subendotelial (levando à adesão plaquetária), libera fator tecidual e reduz a produção local de 
PGI2 e de ativadores de plasminogênio. Qualquer perturbação do equilíbrio dinâmico dos efeitos 
protrombóticos do endotélio pode influenciar localmente a coagulação. Assim, o endotélio 
disfuncional elabora maiores quantidades de fatores pró-coagulantes (p. ex., moléculas de adesão 
plaquetária, fator tecidual, PAI) e sintetiza menores quantidades de moléculas anticoagulantes 
(p. ex., trombomodulina, PGI2, t-PA). A disfunção endotelial pode ser induzida por uma 
variedade de agressões, incluindo hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, produtos 
bacterianos, lesão por radiação, anormalidades metabólicas, como homocistinúria e 
hipercolesterolemia, e por toxinas absorvidas da fumaça de cigarro. 
Fluxo Sanguíneo Anormal 
A turbulência contribui para trombose arterial e cardíaca por causar lesão ou disfunção 
endotelial, e também por formar contracorrentes e bolsas locais de estase. A ESTASE É 
UM FATOR IMPORTANTE NO DESENVOLVIMENTO DE TROMBOS VENOSOS. Estase 
e fluxo sanguíneo turbulento (caótico) têm os seguintes efeitos deletérios: 
• Ambos promovem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade pró-coagulante, em 
parte por meio de alterações induzidas pelo fluxo na expressão genética endotelial. 
• A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com o endotélio quando o fluxo 
é lento. 
• A estase também torna lenta a eliminação dos fatores de coagulação ativados e impede o influxo 
de inibidores de fator de coagulação. 
O fluxo sanguíneo turbulento e estático contribui para a trombose em uma série de quadros 
clínicos. Placas ateroscleróticas ulceradas não apenas expõem a MEC subendotelial, mas 
também causam turbulência. Dilatações aórticas e arteriais anormais, chamadas 
aneurismas, criam estase local e, consequentemente, um local fértil para trombose. O infarto 
agudo do miocárdio resulta em não contração focal do miocárdio. O remodelamento ventricular 
após infarto mais remoto pode levar à formação de um aneurisma. Em ambos os casos, os trombos 
murais cardíacos formam-se mais facilmente em decorrência de estase sanguínea local. A 
estenose da valva mitral (p. ex., após doença cardíaca reumática) resulta em dilatação atrial. Em 
conjunto com a fibrilação atrial, um átrio dilatado é um local de estase profunda, bem como uma 
localização primária para o desenvolvimento de trombos. As síndromes de hiperviscosidade 
(como policitemia) aumentam a resistência ao fluxo e causam estase dos pequenos vasos; 
as hemácias deformadas da anemia falciforme causam oclusões vasculares, e a estase 
resultante também predispõe à trombose. 
Hipercoagulabilidade 
É infrequente a contribuição da hipercoagulabilidade para a trombose arterial ou intracardíaca, 
mas é um importante fator de risco subjacente para trombose venosa. É definida livremente 
 
BIANCA ABREU-MD3 10 
 
como qualquer alteração das vias de coagulação que predisponha as pessoas afetadas à 
trombose, e pode ser dividida em desordens primárias (genéticas) e secundárias 
(adquiridas). A HIPERCOAGULABILIDADE PRIMÁRIA (HERDADA) COM MAIS 
FREQUÊNCIA É CAUSADA POR MUTAÇÕES NO FATOR V E NOS GENES DA 
PROTROMBINA: 
• Aproximadamente 2-15% dos brancos são portadores de uma mutação específica do fator V 
(chamada mutação de Leiden, segundo a cidade holandesa onde foi descrita pela primeira vez). 
A mutação altera um resíduo de aminoácido no fator V e o torna resistente à proteína C. Assim é 
perdido um importante mecanismo antitrombótico. Os heterozigotos são portadores de um risco 
cinco vezes maior de trombose venosa, tendo os homozigotos um risco 50 vezes maior. 
• A substituição de um único nucleotídeo (G para A) na região não traduzida 39 do gene da 
protrombina é um alelo bastante comum (encontrado em 1-2% da população geral). Essa variante 
resulta em aumento da transcrição de protrombina e está associada a um risco quase três vezes 
maior de tromboses venosas. 
• Os estados hipercoaguláveis primários menos comuns incluem deficiências herdadas de 
anticoagulantes, como antitrombina III, proteína C ou proteína S; os pacientes afetados 
tipicamente apresentam trombose venosa e tromboembolismo recorrente na adolescência ou no 
início da vida adulta Níveis congenitamente elevados de homocisteína contribuem para as 
tromboses (e de fato para o desenvolvimento de aterosclerose). 
A hipercoagulabilidade secundária (adquirida) é observada em muitas situações. Em algumas 
situações (p. ex., insuficiência cardíaca ou trauma), estase oulesão vascular pode ser o fator mais 
importante. A hipercoagulabilidade associada ao uso de contraceptivos orais e ao estado de 
gravidez pode estar relacionada a aumento da síntese hepática dos fatores de coagulação 
e à redução da síntese de antitrombina III. Em cânceres disseminados, a liberação de produtos 
tumorais procoagulantes (p. ex., mucina do adenocarcinoma) predispõe à trombose. A 
hipercoagulabilidade observada com o avançar da idade é atribuída ao aumento da agregação 
plaquetária e reduzida liberação de PGI2 do endotélio. Tabagismo e obesidade promovem a 
hipercoagulabilidade por mecanismos desconhecidos. 
Morfologia do trombo 
Podem se desenvolver trombos em qualquer parte do sistema cardiovascular. Trombos 
arteriais ou cardíacos surgem tipicamente em locais de lesão endotelial ou turbulência; trombos 
venosos ocorrem caracteristicamente em locais de estase. Os trombos são focalmente fixados à 
superfície vascular subjacente e tendem a se propagar na direção do coração; assim, os trombos 
arteriais se desenvolvem em direção retrógrada a partir do ponto de fixação, enquanto os trombos 
venosos estendem-se na direção do fluxo sanguíneo. A porção propagante de um trombo tende a 
fixar-se mal e, portanto, é propensa a fragmentação e migração através do sangue como êmbolo. 
Os trombos podem ter laminações macroscopicamente (e microscopicamente) aparentes 
chamadas linhas de Zahn; elas representam camadas de plaquetas e fibrinas pálidas com 
camadas ricas em hemácias mais escuras. Tais linhas são significativas, já que são encontradas 
 
BIANCA ABREU-MD3 11 
 
apenas em trombos que se formam em sangue fluido; sua presença pode, portanto, distinguir 
geralmente entre trombose ante mortem e os coágulos não laminados brandos formados em 
estado post mortem. 
Embora os trombos formados no sistema venoso de “fluxo lento” se assemelhem superficialmente 
a coágulos post mortem, cuidadosa avaliação em geral revela laminações mal definidas. Os 
trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen aórtico são designados trombos 
murais. A contração miocárdica anormal (arritmias, miocardiopatia dilatada ou infarto do 
miocárdio) ou a lesão endomiocárdica (miocardite, trauma de cateter) promovem os 
trombos cardíacos, enquanto as placas ateroscleróticas ulceradas e a dilatação 
aneurismática promovem trombose aórtica. Tipicamente, os trombos arteriais são 
relativamente ricos em plaquetas, uma vez que processos subjacentes ao seu desenvolvimento 
(p. ex., lesão endotelial) levam à ativação plaquetária. Embora normalmente sejam sobrepostos a 
uma placa aterosclerótica rota, outras lesões vasculares (vasculite, trauma) também podem ser 
causais. Os trombos venosos (flebotrombose) frequentemente se propagam a alguma 
distância na direção do coração, formando um longo cilindro no lúmen do vaso, o qual é 
propenso a dar origem a êmbolos. O aumento de atividade dos fatores de coagulação está 
envolvido na gênese da maioria dos trombos venosos, caso em que a ativação plaquetária 
assume um papel secundário. Como esses trombos se formam na circulação venosa lenta, 
eles tendem a conter hemácias mais emaranhadas, levando à denominação trombos 
vermelhos ou estase. As veias das extremidades inferiores são afetadas com mais 
frequência (90% das tromboses venosas); entretanto, os trombos venosos também podem 
ocorrer nas extremidades superiores, plexo periprostático ou veias ovarianas e 
periuterinas, e em circunstâncias especiais podem ser encontrados nos seios durais, na 
veia porta ou na veia hepática. Na necropsia, coágulos post mortem algumas vezes podem ser 
confundidos com trombos venosos. Entretanto, os primeiros são gelatinosos e se devem ao fato 
de a fixação de hemácias ter uma porção dependente vermelho-escura e uma porção superior do 
tipo “gordura de frango” amarela; normalmente eles também não são fixados à parede do vaso 
subjacente. Em contrapartida, os trombos vermelhos tipicamente são firmes, focalmente fixados 
às paredes do vaso e contêm filamentos cinzentos de fibrina depositada. Os trombos nas valvas 
cardíacas são chamados de vegetações. Infecções bacterianas ou fúngicas podem causar 
dano à valva, levando ao desenvolvimento de grandes massas trombóticas endocardite 
infecciosa). Vegetações estéreis também podem se desenvolver em valvas não infectadas em 
estados hipercoaguláveis — as lesões da chamada endocardite trombótica não bacteriana. Com 
menos frequência, endocardite verrucosa (endocardite de Libman-Sacks) estéril pode ocorrer no 
quadro de lúpus eritematoso sistêmico. 
Destino do Trombo 
Se um paciente sobreviver a um evento trombótico inicial, durante os dias subsequentes o trombo 
evolui pela combinação dos quatro processos a seguir: 
• PROPAGAÇÃO. O trombo aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e fibrina, 
que aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular. 
 
BIANCA ABREU-MD3 12 
 
• EMBOLIZAÇÃO. O trombo, no todo ou em parte, se desloca e é transportado para outra 
parte na vasculatura. 
• DISSOLUÇÃO. Se um trombo é recém-formado, a ativação dos fatores fibrinolíticos 
pode levar à sua rápida contração e completa dissolução. No caso de trombos antigos, a 
extensa polimerização da fibrina torna o trombo substancialmente mais resistente à 
proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz. Essa aquisição de resistência à lise 
tem significância clínica, uma vez que a administração terapêutica de agentes fibrinolíticos 
(p. ex., t-PA no quadro de trombose coronariana aguda) geralmente não é eficaz, a não 
ser que sejam administrados dentro de algumas horas da formação do trombo. 
• ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO. Os trombos antigos se tornam organizados 
pelo crescimento de células endoteliais, células da musculatura lisa e fibroblastos para 
dentro de um trombo rico em fibrina. Em tempo, formam-se canais capilares que — até 
certo ponto — criam condutos ao longo da extensão do trombo, restabelecendo, portanto, 
a continuidade do lúmen original. Algumas vezes, a canalização adicional pode converter 
um trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo que eventualmente se incorpora 
à parede do vaso remodelado. Ocasionalmente, em vez de se organizar, o centro de um 
trombo sofre digestão enzimática, presumivelmente por liberação de enzimas lisossomais 
provenientes de leucócitos capturados. Se ocorrer semeadura bacteriana, os conteúdos 
dos trombos degradados servem como meio de cultura ideal, e a infecção resultante pode 
enfraquecer a parede do vaso, levando à formação de um aneurisma micótico 
Correlação Clínica 
Os trombos são significativos por causarem obstrução de artérias e veias podendo dar origem a 
êmbolos. O efeito de maior importância clínica dependerá do local da trombose. Assim, 
embora os trombos venosos possam causar congestão e edema nos leitos vasculares 
distais a uma obstrução, eles são mais preocupantes por seu potencial para embolizar para 
os pulmões e causar óbito. Por outro lado, embora os trombos arteriais possam embolizar e 
causar infarto tecidual, sua tendência a obstruir os vasos (p. ex., nos vasos coronarianos e 
cerebrais) é consideravelmente mais importante. 
 Trombose venosa (flebotrombose). 
A maior parte dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais ou profundas da perna. 
Os trombos venosos superficiais normalmente surgem no sistema safeno, em especial no quadro 
de varicosidades; raramente embolizam, mas podem ser dolorosos e causar congestão local e 
edema decorrentes do fluxo de saída venoso comprometido, predispondo a pele sobrejacente ao 
desenvolvimento de infecções e úlceras varicosas. As tromboses venosas profundas (“TVPs”) 
nas veias maiores da perna, no joelho ou acima dele (p. ex., veias poplítea, femoral e ilíaca), 
são mais sérias pela propensão a embolizar. Embora tais TVPs possam causar dor local e 
edema, a obstrução venosa com frequência é envolvida por canais colaterais. 
 
BIANCAABREU-MD3 13 
 
Consequentemente, as TVPs são totalmente assintomáticas em cerca de 50% dos pacientes 
e reconhecidas somente depois de terem embolizado para os pulmões. As TVPs da 
extremidade inferior estão associadas à estase e aos estados hipercoaguláveis; assim, são fatores 
predisponentes comuns a insuficiência cardíaca congestiva, o repouso e a imobilização no leito; 
os dois últimos fatores reduzem a ação de ordenha dos músculos da perna e, portanto, tornam 
lento o retorno venoso. Trauma, cirurgia e queimaduras não apenas imobilizam um paciente, 
mas também estão associados a lesão vascular, liberação de procoagulante, aumento da 
síntese hepática dos fatores de coagulação e redução da produção de t-PA. Muitos fatores 
contribuem para a diátese trombótica da gravidez; além da infusão do líquido amniótico potencial 
na circulação no momento do parto, a pressão produzida pelo aumento de tamanho do feto e do 
útero pode produzir estase nas veias das pernas, e a gravidez tardia e o período pós-parto estão 
associados à hipercoagulabilidade. A liberação de pró- -coagulante associada a tumor é em 
grande parte responsável pelo aumento de risco dos fenômenos tromboembólicos observados nos 
cânceres disseminados, o que algumas vezes é referido como tromboflebite migratória pela 
tendência a envolver vários leitos venosos diferentes ou como síndrome de Trousseau. 
Independentemente do quadro clínico específico, o risco de TVP é maior em pessoas com 
mais de 50 anos. Ocorre com alta frequência em pessoas deambulatórias e sob outros aspectos 
saudáveis, sem provocação aparente ou anormalidade de base. De forma igualmente 
importante, a trombose assintomática (e presumivelmente a subsequente resolução) ocorre 
consideravelmente com mais frequência do que em geral se estima. 
Fatores de risco para TVP 
 Dentre os principais fatores de risco temos a idade avançada, a gravidez em decorrência do 
aumento da liberação de estrogênio e progesterona, a formação de placas de ateroma e a 
formação de varicozes a longo prazo pode propiciar a formação de TVP. 
DEFICIÊNCIAS 
Deficiência de Antitrombina: sintetizada no fígado, regula a coagulação formando um complexo 
com a Trombina, fator Xa ou outro fator de coagulação ativado. A deficiência de Antitrombina pode 
ser causada pela síntese diminuída da proteína normal ou pela síntese de uma proteína disfuncional. 
Deficiência de proteína C: a trombina inicia a via da proteína C quando se liga a trombomodulina 
na superfície da Célula Endotelial. A trombina ligada a trombomodulina ativa a proteína C em cerca 
de 1000 vezes mais eficientemente que a trombina isolada. A proteína C ativada diminui a geração 
de trombina inativando fatores Va e VIIIa na superfície da plaqueta ativada. Para a inativação 
eficiente desses fatores, a proteína C ativada deve ligar-se a proteína S, seu cofator. 
Obs.: Deficiência de proteína C Hereditária pode ser causada por uma reduzida síntese de 
proteína normal, ou síntese normal das formas disfuncionais da proteína C. 
Deficiência de proteína S: a Proteína S serve como cofator para a C ativada. Ela pode inibir 
diretamente a ativação de Protrombina devido a sua capacidade de se ligar ao fator Va ou Xa, 
componentes do complexo de Protrombinase. 
 
BIANCA ABREU-MD3 14 
 
Obs.: a Deficiência Hereditária pode resultar da síntese reduzida ou síntese da proteína 
disfuncional. A síntese diminuída pode ocorrer em pacientes com doença hepática. O consumo 
aumentado ocorre em pacientes com trombose aguda e pacientes com Síndrome Nefrótica podem 
excretar proteína S livre na urina. Na circulação, 60% da proteína S está ligada a proteína ligante 
de C4b. 
Gravidez: na gravidez, a Pressão Fetal pode produzir Estase nas veias das pernas por comprimir 
as Veias Cava Superior e Ilíacas, principalmente no 3º trimestre, provavelmente por 
venodilatação induzida hormonalmente. Além disso, o potencial de infusão do líquido amniótico 
para a circulação no momento do parto, a gravidez tardia e o período pós-parto estão associados 
à Hipercoagulabilidade Sistêmica 
Obs.: mais de 90% dos Trombos Venosos Profundos na gestação ocorrem na perna esquerda 
porque o útero alargado comprime a Veia Ilíaca Esquerda por exercer pressão nas Artérias Ilíacas 
e Ovarianas sobrejacentes. 
Estresse: 
 
Sedentarismo: pois reduz a ação dos músculos da perna levando a redução do Retorno Venoso; 
Traumas, Cirurgias e Queimaduras: não apenas imobilizam como estão associados a Lesão 
Vascular, Liberação de Substancias Pró-Coagulantes dos tecidos lesados, aumento da Síntese 
Hepática dos Fatores de Coagulação e produção de t-PA alterada. 
Obesidade: o risco de Tromboembolismo Venoso aumenta 1,2 vez para cada 10 kg/m2 de 
aumento de IMC. Obesidade leva a imobilidade, além disso, Tecido Adiposo, particularmente 
gordura visceral, expressa citocinas Pró-Inflamatórias e Adipocinas, os quais promovem a 
coagulação aumentando as proteínas anticoagulantes ou podem diminuir a Fibrinólise. 
Idade Materna Avançada (> 40anos): a diminuição da resistência da parede da Veia poderia 
propiciar a dilatação da mesma, com consequente diminuição da Velocidade Sanguínea, 
facilitando o desenvolvimento da Trombose. Também foi encontrada uma menor atividade 
fibrinolítica nas veias das pernas de indivíduos de mais de 65 anos. 
Raça (maior prevalência em negras). 
Anticoncepcionais e terapia de reposição hormonal: os Estrógenos aumentam os níveis 
sanguíneos de Fatores de Coagulação como o II, VII, VIII, IX e X, reduzem os níveis de 
Antitrombina III, depletam o Ativador do Plasminogênio das paredes vasculares e aumentam 
 
BIANCA ABREU-MD3 15 
 
complexos solúveis de monômeros de Fibrina no plasma. Também alterações na Viscosidade 
Sanguínea e da parede vascular foram descritas com o uso de Estrógenos. O risco de TVP 
aumenta 2 - 8 vezes com uso de anticoncepcional e 2 - 4 vezes na terapia de reposição. 
O Etinilestradiol (principal estrógeno endógeno) induz alterações significativas no sistema de 
coagulação, culminando com aumento da formação de trombina. 
↑ fatores de coagulação (fibrinogênio, trombina, VII, VIII, IX, X, XII e XIII) 
↓ inibidores naturais da coagulação (proteína S e antitrombina) 
Produzindo, portanto, um efeito Pró-Coagulante leve. O efeito mais importante do Estrogénio sobre 
os Fatores de Coagulação é a indução de resistência adquirida à proteína C ativada. 
Os Progestágenos possuem efeito sistêmico se ligando a receptores e produzindo resistência a 
Proteína C. Incluem os de 2º geração (Levonogestrel) e 3º geração (Gestodeno, Desogestrel). 
Ação nos mecanismos de hemóstase em utilizadoras de Contraceptivos Orais de Terceira 
Geração VS Segunda Geração, resultam em aumento dos níveis de Protrombina e fator VII, fator 
VIII, fator X, fibrinogénio; bem como o decréscimo dos níveis de fator V e proteína S; assim como 
uma diminuição da sensibilidade à proteína C ativada (resistência adquirida). 
TEP E TVP 
Trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP) estão ligados de 
maneira inseparável como uma progressão do processo de uma doença. A maioria dos 
êmbolos pulmonares se origina nas veias profundas das extremidades inferiores ou da pelve. O 
tromboembolismo pulmonar (TEP) é a complicação aguda mais temível da trombose venosa 
profunda. 
“Cerca de 90% dos casos de TEP surgem de TVP Prévia. No entanto, é importante saber que a 
maior parte dos trombos que se desprendem, ganham a corrente sanguíneo, vão para os 
pulmões e originam TEP estão nas veias ílio-femorais (metade dos trombos íleo-femorais 
evoluem para embolia pulmonar).” 
Síndrome Pós trombótica e insuficiência venosa crônica 
A insuficiência venosa crônica é definida como uma anormalidade do funcionamento do sistema 
venoso causada por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do fluxo venoso. 
Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos.Além disso, a 
disfunção venosa pode ser resultado de um distúrbio congênito ou pode ser adquirida. Síndrome 
pós-trombótica é a insuficiência venosa crônica sintomática após TVP. As causas são os distúrbios 
que acarretam hipertensão venosa, normalmente por lesão venosa ou insuficiência das valvas 
venosas, como acontece após TVP. 
 
BIANCA ABREU-MD3 16 
 
Sinais e Sintomas da TVP 
Quando presente, os sinais e sintomas (p. ex., dor vaga, sensibilidade ao longo da 
distribuição das veias, edema e eritema) são inespecíficos, a frequência e a gravidade são 
variáveis, sendo semelhantes em braços e pernas. As veias superficiais colaterais dilatadas 
podem se tornar visíveis ou palpáveis. Ocasionalmente, provoca-se desconforto na panturrilha 
com flexão dorsal do tornozelo (sinal de Homan), com o joelho estendido, na vigência de TVP da 
parte distal da perna, mas não é sensível e nem específico. Sensibilidade da perna, edema de 
toda a perna, diferença > 3 cm entre as circunferências das panturrilhas, edema depressível e 
veias superficiais colaterais podem ser mais preditivos, uma vez que há probabilidade de TVP com 
a combinação de ≥ 3 desses fatores e na ausência de outro diagnóstico provável. 
A sintomatologia clínica pode ser atípica sem sinais evidentes, porém algumas vezes o paciente 
se queixa de dores intensas na região comprometida, que pioram com a deambulação, com edema 
difuso (aumento ≥ 2 cm da circunferência em relação ao membro contra-lateral), cianose local e 
impotência funcional, dilatação das veias supericiais (não varicosa). Apenas 20% das TVP 
apresentam essa sintomatologia. Na maioria das vezes os sintomas podem ser provocados 
por testes clínicos indicativos: 1) Dor à pressão na face interna da coxa (m. sartório e grácil); 
2) Dor à pressão na face posterior do tornozelo; 3) Dor à pressão na musculatura plantar; 
4) Sinal da “bandeira”: empastamento da panturrilha. 5) Sinal de Bancroft: dor à 
compressão da musculatura da panturrilha; 6) Sinal de Homans: dor à lexão dorsal do pé. 
A trombose venosa profunda pode ser absolutamente assintomática. Quando aparecem, podem 
envolver: 
Embolia pulmonar 
• Edema; 
• Dor; 
• Calor; 
• Rubor (vermelhidão) 
• Rigidez da musculatura na região em que se formou o trombo. 
Síndrome pós-flebítica 
• Edema (inchaço); 
• Cor mais escura da pele; 
• Endurecimento do tecido subcutâneo; 
• Eczemas; 
• Úlceras. 
Sincope e Retorno Venoso 
 
BIANCA ABREU-MD3 17 
 
Nos pacientes com TEP agudo e maciço (área arterial pulmonar acometida em mais de 50%), 
pode ocorrer síncope e colapso cardiovascular, devido a súbita redução do débito cardíaco e do 
fluxo sanguíneo cerebral 
A ocorrência de síncope durante o tromboembolismo pulmonar pode resultar de três 
possibilidades distintas: a primeira seria uma falência ventricular direita aguda, ocasionada por 
uma embolia maciça com consequente redução da área de secção transversa vascular pulmonar 
e hipertensão arterial pulmonar, falência que desencadearia uma diminuição expressiva do 
enchimento ventricular esquerdo, com concomitante taquicardia, hipotensão arterial e baixo fluxo 
cerebral, possivelmente, o mecanismo mais provável da síncope em vigência de 
tromboembolismo pulmonar agudo. Além das alterações hemodinâmicas, distúrbios respiratórios 
que incluem broncoconstrição, aumento do espaço morto e diminuição do surfactante pulmonar 
colaboram para o quadro clínico dos pacientes 
Medidas preventivas de tromboembolia venosa 
Medidas físicas 
Elevação dos membros inferiores: Em pacientes impossibilitados de deixar o leito, a elevação dos 
membros inferiores que compense a diferença de altura em supino entre as veias da região 
poplítea e a veia femoral ao redor de 10cm se opõe à estase venosa e é considerada um método 
útil de prevenção em estudos não controlados. 
 Movimentação ativa e passiva dos membros inferiores: Em pacientes impossibilitados de deixar 
o leito. 
 Deambulação precoce: Saída do leito e deambulação constituiu-se no primeiro método físico de 
prevenção da troboembolia venosa, devendo associar-se aos demais. 
 Meias elásticas de compressão graduada (MECG): Constituem-se em indicação primária, junto 
com a deambulação precoce. Aumentam a velocidade do fluxo venoso na veia femoral. Devem-
se preferir as que vão até a coxa, mas as que chegam até o joelho também são eficientes. 
 Compressão pneumática intermitente externa dos membros inferiores (CPI): Através da 
insuflação sequencial de manguitos, envolvendo dos pés à panturrilha, aumenta significativamente 
o fluxo venoso e tem ação fibrinolítica. É altamente eficaz. Pode substituir ou ser acrescentado 
aos esquemas com drogas antitrombóticas. 
 Filtro de veia cava inferior: permanentes e temporários: Prevenção de TEP em pacientes de riscos 
alto e muito alto impossibilitados de receber anticoagulantes ou com antecedentes de insucesso 
com as medidas usuais. Filtros temporários (até 14 dias) podem ser usados em situações 
igualmente temporárias de risco. 
Profilaxia farmacológica 
 
BIANCA ABREU-MD3 18 
 
 Heparina não fracionada (HNF): Doses subcutâneas (SC) entre 10.000 e 15.000UI ao dia, 
fracionadas em 2-3 vezes ¾ conhecidas como "minidoses”: são eficientes em impedir a formação 
de trombos venosos. Não alteram as provas de coagulação, não exigindo controle laboratorial, e 
apresentam pouco risco de sangramento maior. 
 Heparina não fracionada dose-ajustada: Geralmente inicia-se com 3.500UI SC 8/8 horas, 
ajustando a dose para manter o TTPA no limite superior da normalidade. São altamente eficientes 
na profilaxia da formação de trombos venosos. Exigem controle laboratorial. Pouco risco de 
sangramento maior. ANTICOAGULANTE 
 Heparina de baixo peso molecular (HBPM): Tem maior biodisponibilidade, maior meia-vida 
plasmática, ação mais estável e menor indução de trombocitopenia. Tem efeitos iguais ou 
ligeiramente superiores à HNF em impedir a trombogênese venosa e menor risco hemorrágico. 
Pode ser usada uma vez ao dia, mas em situações de risco muito alto duas doses diárias seriam 
mais eficazes. Prescinde de controle laboratorial. 
 Cumarínicos: Doses ajustadas de cumarínicos para o INR ficar entre 2 e 3 são altamente eficazes, 
mas exigem controle laboratorial. "Minidose" de warfarin em doses fixas de 1mg ao dia, com o 
objetivo de INR em torno de 1,5, também tem sido eficaz em impedir trombose venosa, 
destacadamente em pacientes com cateteres intravenosos centrais. ANTICOAGULANTE 
 Dextran: Reduz a viscosidade plasmática, a adesividade e a agregação plaquetária e diminui a 
polimerização da fibrina. É utilizado sobretudo em pacientes com história de trombocitopenia 
induzida por heparina, em pacientes com quadros neurológicos agudos e em neurocirurgia 
(perioperatório). Sua eficácia para prevenir TEP é semelhante à da HNF. Há risco de anafilaxia, 
nefrotoxicidade e sobrecarga hídrica. A dose usual do dextran-40 é de 500ml endovenoso durante 
seis horas, uma vez ao dia. ANTIROMBOTICO 
Danaparóide sódico (Orgaranâ): É um heparinóide com relação anti-Xa/IIa maior que as HBPM. 
Tem boa biodisponibilidade e meia-vida maior que as HBPM, não necessitando monitorização 
laboratorial. A dose usual é de 750UI anti-Xa duas vezes ao dia. Tem eficácia e percentual de 
sangramento semelhantes aos da HNF. Não há relato de trombocitopenia induzida por esta droga, 
sendo uma opção neste contexto. Ainda não disponível no país. ANTICOAGULANTE 
Inibidores diretos da trombina: O representante mais conhecido desta classe é a hirudina 
recombinante (ou desirudina), que age diretamente tanto na trombina livre quanto na trombina 
ligada à fibrina, sem necessitar de co-fatores. Em algumas situações, mostrou-se mais eficaz que 
a HBPM na prevenção da TEV. A dose usual da desirudina é de 15mg SC duas vezes ao dia. 
Ainda não disponível no país. ANTICOAGULANTE 
 Sobre medicamentos 
Agentes trombolíticos 
 
BIANCA ABREU-MD3 19Embora varfarina, heparina não fracionada, heparinas de baixo peso molecular, inibidores 
seletivos do fator Xa e inibidores diretos da trombina sejam efetivos na prevenção de formação e 
propagação de trombos, esses fármacos são geralmente ineficazes contra coágulos preexistentes. 
São utilizados agentes trombolíticos para a lise de coágulos já formados, propiciando, assim, a 
recanalização do vaso obstruído antes que ocorra necrose tecidual distal. Os agentes trombolíticos 
atuam por meio da conversão de plasminogênio (zimogênio inativo) em plasmina (protease ativa). 
Conforme já assinalado, a plasmina é uma protease relativamente inespecífica que digere a fibrina, 
formando produtos de degradação da fibrina. Infelizmente, a terapia trombolítica tem o potencial 
de dissolver não apenas os trombos patológicos, como também os coágulos de fibrina 
fisiologicamente apropriados que se formaram em resposta à lesão vascular (fibrinólise sistêmica). 
Por conseguinte, o uso de agentes trombolíticos pode resultar em hemorragia de gravidade 
variável. 
Anticoagulantes 
À semelhança dos agentes antiplaquetários, os anticoagulantes são usados tanto para prevenção 
quanto para tratamento de doenças trombóticas. São quatro as classes de fármacos 
anticoagulantes: varfarina, heparinas não fracionada e de baixo peso molecular, inibidores 
seletivos do fator Xa e inibidores diretos da trombina. Os anticoagulantes são dirigidos para vários 
fatores na cascata de coagulação, interrompendo, assim, a cascata e impedindo a formação de 
uma rede de fibrina estável (tampão hemostático secundário). Nesta seção, as quatro classes de 
anticoagulantes são discutidas por ordem de seletividade, dos agentes menos seletivos (varfarina 
e heparina não fracionada) até os agentes mais seletivos (inibidores seletivos do fator Xa e 
inibidores diretos da trombina). A proteína C ativada recombinante também apresenta atividade 
anticoagulante, embora esteja clinicamente indicada para a sepse grave. Em decorrência dos 
mecanismos de ação desses fármacos, o sangramento constitui um efeito adverso comum a todos 
eles. 
Agentes antiplaquetários 
Conforme descrito, a formação de um tampão plaquetário localizado em resposta à lesão 
endotelial constitui a etapa inicial no processo de trombose arterial. Por conseguinte, a inibição da 
função plaquetária constitui uma estratégia profilática e terapêutica útil contra o infarto do 
miocárdio e o acidente vascular encefálico, causados por trombose em artérias coronárias e 
cerebrais, respectivamente. As classes de fármacos antiplaquetários de uso clínico corrente 
incluem inibidores de ciclo-oxigenase (COX), fosfodiesterase, da via do receptor ADP e 
antagonistas da GPIIb-IIIa. 
Importância do Exercício Físico 
O exercício físico é importante porque, além de atuar na contração das panturrilhas que ajuda no 
retorno venoso, também contribui para a diminuição do peso e da possibilidade de obstruir alguma 
veia, ou até mesmo de uma artéria, que possa culminar em alguma turbulência do fluxo sanguíneo. 
 
BIANCA ABREU-MD3 20 
 
Edema 
O edema é um sinal de que as trocas normais entre os sistemas circulatório e linfático estão 
alteradas. O edema, em geral, ocorre por uma destas duas causas: (1) drenagem inadequada da 
linfa ou (2) filtração capilar sanguínea que excede muito a absorção capilar. O desequilíbrio entre 
as forças de Starling é o mecanismo que desencadeia a formação de todo o tipo de edema. 
Edema é o resultado do movimento de fluido da vasculatura para dentro do espaço intersticial; o 
fluido pode ser pobre em proteínas (transudato) ou rico em proteínas (exsudato). 
 O edema pode ser causado por: 
• Pressão hidrostática aumentada (p. Ex., insuficiência cardíaca) 
• Permeabilidade vascular aumentada (p. Ex., inflamação) 
• Pressão osmótica coloide diminuída devido à reduzida albumina plasmática 
• Síntese diminuída (p. Ex., doença hepática, desnutrição proteica) 
• Perda aumentada (p. Ex., síndrome nefrótica) 
• Obstrução linfática (p. Ex., inflamação ou neoplasia) 
• Retenção de sódio (p. Ex., insuficiência renal) 
O movimento de fluido entre os espaços vascular e intersticial rege-se, sobretudo, por duas forças 
opostas: a pressão hidrostática vascular e a pressão osmótica coloide produzida por 
proteínas plasmáticas. Normalmente, o fluxo de saída de fluido produzido pela pressão 
hidrostática na extremidade arteriolar da microcirculação é harmoniosamente equilibrado pelo 
influxo devido à ligeira elevação da pressão osmótica na extremidade venular; portanto, há apenas 
um pequeno fluxo líquido de saída de fluido para o espaço intersticial, que é drenado pelos vasos 
linfáticos. A pressão hidrostática aumentada ou a pressão coloide osmótica diminuída causa maior 
movimento de água para dentro do interstício. Isso, por sua vez, aumenta a pressão hidrostática 
tissular e, eventualmente, um novo equilíbrio é alcançado. O excesso de fluido do edema é 
removido por drenagem linfática e retornado à circulação sanguínea via ducto torácico. O 
fluido do edema que se acumula devido a aumento da pressão hidrostática ou coloide intravascular 
reduzida é tipicamente um transudato pobre em proteínas; ele tem densidade específica inferior a 
1,012. Em contrapartida, devido ao aumento da permeabilidade, o fluido do edema inflamatório é 
um exsudato rico em proteínas com densidade específica normalmente acima de 1,020. 
Causas do edema 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA AUMENTADA 
Aumentos locais da pressão intravascular podem resultar do retorno venoso comprometido 
— por exemplo, uma trombose venosa profunda na extremidade inferior pode causar edema 
restrito à porção distal da perna afetada. Aumentos generalizados da pressão venosa, com 
resultante edema sistêmico, ocorrem com mais frequência na insuficiência cardíaca congestiva. 
 
BIANCA ABREU-MD3 21 
 
Vários fatores aumentam a pressão hidrostática venosa em pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva. 
 O débito cardíaco reduzido leva à hipoperfusão dos rins, deflagrando o eixo renina-
angiotensina-aldosterona e induzindo retenção de sódio e água (hiperaldosteronismo 
secundário). Em pacientes com função cardíaca normal, essa adaptação aumenta o enchimento 
e o débito cardíacos, melhorando desse modo a perfusão renal. Entretanto, o coração insuficiente 
geralmente não é capaz de aumentar seu débito em resposta aos aumentos compensatórios do 
volume sanguíneo. Em vez disso, segue-se um círculo vicioso de retenção de fluido, aumento das 
pressões hidrostáticas venosas e piora do edema. A não ser que o débito cardíaco seja restaurado 
ou a retenção de água renal seja reduzida (p. ex., por restrição de sal ou tratamento com diuréticos 
ou antagonistas da aldosterona) essa espiral descendente continua. Por ser o hiperaldosteronismo 
secundário uma característica comum do edema generalizado, a restrição de sal, os diuréticos e 
os antagonistas da aldosterona também são valiosos no tratamento do edema generalizado 
resultante de outras causas. 
PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA REDUZIDA 
Sob circunstâncias normais, a albumina é responsável por quase metade da proteína plasmática 
total. Portanto, condições nas quais a albumina da circulação se perdeu ou foi sintetizada 
em quantidades inadequadas são as causas comuns de pressão osmótica plasmática 
reduzida. Na síndrome nefrótica, os capilares glomerulares danificados passam a 
extravasar, levando à perda de albumina (e de outras proteínas plasmáticas) na urina e ao 
desenvolvimento de edema generalizado. Ocorre redução na síntese de albumina no quadro 
de doença hepática grave (p. ex., cirrose) e desnutrição proteica. Independentemente da causa, 
baixos níveis de albumina levam, gradualmente, a edema, volume intravascular reduzido, 
hipoperfusão renal e hiperaldosteronismo secundário. Infelizmente, maior retenção de sal e água 
pelos rins não só falha em corrigir o déficit de volume plasmático,mas também exacerba o edema, 
visto que o defeito primário — proteína sérica baixa — persiste. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
A drenagem linfática prejudicada e o consequente linfedema normalmente resultam de 
obstrução localizada causada por uma condição inflamatória ou neoplásica. Por exemplo, a 
infecção parasitária filariose pode causar edema maciço da extremidade inferior e genitália externa 
(a chamada elefantíase), produzindo fibrose linfática e linfonodal inguinal. Infiltração e obstrução 
dos linfonodos superficiais por câncer de mama podem causar edema da pele sobrejacente; a 
aparência característica de pequenas depressões na pele da mama afetada é chamada de pele 
em casca de laranja. Também pode ocorrer linfedema como complicação da terapia. Um quadro 
relativamente comum dessa entidade clínica ocorre em mulheres com câncer de mama 
submetidas a ressecção e/ou irradiação dos linfonodos axilares, podendo estes se romper e 
obstruir a drenagem linfática, resultando em grave linfedema do braço. 
Quando a função dos vasos linfáticos é muito comprometida devido ao bloqueio ou perda 
dos vasos linfáticos, o edema pode se tornar especialmente severo por conta das proteínas 
 
BIANCA ABREU-MD3 22 
 
plasmáticas que vazam para o interstício e não tem outra via para serem removidas. O 
aumento da concentração proteica eleva a pressão coloidosmótica do líquido intersticial, 
que atrai ainda mais líquido dos capilares. 
 Retenção de Sódio e Água 
A excessiva retenção de sal (e obrigatoriamente sua água associada) pode induzir o edema 
aumentando a pressão hidrostática (devido à expansão do volume intravascular) e reduzindo a 
pressão osmótica plasmática. Observa-se excessiva retenção de sal e água em grande variedade 
de doenças que comprometem a função renal, incluindo glomerulonefrite pós-estreptocócica e 
insuficiência renal aguda. 
TRÊS FATORES QUE ROMPEM O BALANÇO NORMAL ENTRE A FILTRAÇÃO E A 
ABSORÇÃO CAPILAR SÃO: 
1. Aumento na pressão hidrostática capilar. A aumentada pressão hidrostática capilar é 
normalmente um indicativo de elevada pressão venosa. Um aumento na pressão arterial 
geralmente não é observável nos capilares devido à autorregulação da pressão nas arteríolas. 
Uma causa comum de aumentada pressão venosa é a insuficiência cardíaca, uma condição em 
que um ventrículo perde o poder de bomba e não pode mais bombear todo o sangue enviado a 
ele pelo outro ventrículo. Por exemplo, se o ventrículo direito começa a falhar, mas o ventrículo 
esquerdo mantém seu débito cardíaco, o sangue acumula-se na circulação sistêmica. A pressão 
arterial aumenta primeiro no átrio direito, depois nas veias e nos capilares que drenam para o lado 
direito do coração. Quando a pressão hidrostática capilar aumenta, a filtração excede 
significativamente a absorção, levando ao edema. 
2. Uma diminuição na concentração de proteína plasmática. As concentrações de proteína 
plasmática podem diminuir como um resultado de desnutrição severa ou insuficiência hepática. O 
fígado é o principal local de síntese de proteínas plasmáticas, e essas proteínas são responsáveis 
pelo componente pressão coloidosmótica do sangue. 
3. Aumento nas proteínas intersticiais. O vazamento excessivo de proteínas para fora do 
sangue diminui o gradiente de pressão coloidosmótica e aumenta a filtração capilar resultante. Em 
algumas ocasiões, mudanças no balanço entre filtração e absorção ajudam o corpo a manter a 
homeostase. Por exemplo, se a pressão sanguínea arterial diminui, a pressão hidrostática capilar 
também diminui. Essa mudança aumenta a absorção de líquidos. Se a pressão arterial diminui 
muito, há absorção resultante nos capilares, em vez de filtração resultante. Esse mecanismo 
passivo ajuda a manter o volume sanguíneo em situações nas quais a pressão arterial é muito 
baixa, como na hemorragia ou na desidratação grave 
EDEMA INTRACELULAR 
Três condições são especialmente propensas a causar edema intracelular: (1) hiponatremia; (2) 
depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos; e (3) falta de nutrição adequada para as 
células. Por exemplo, quando o fluxo sanguíneo para um determinado tecido é reduzido, a 
distribuição de oxigênio e de nutrientes também é reduzida. Caso o fluxo sanguíneo fique muito 
 
BIANCA ABREU-MD3 23 
 
baixo para manter o metabolismo normal do tecido, as bombas iônicas da membrana celular têm 
sua atividade diminuída 
Quando as bombas se tornam menos ativas, os íons sódio que normalmente vazam para o interior 
da célula não são bombeados a contento para o meio extracelular, e o excesso de íons sódio no 
meio intracelular causa osmose para a célula. Algumas vezes, esse processo pode aumentar o 
volume intracelular de determinada área do tecido — até mesmo em toda a perna isquêmica, por 
exemplo, — por duas a três vezes o tamanho normal. 
Quando há esse aumento no volume intracelular, é geralmente prelúdio da morte do tecido. O 
edema intracelular pode também decorrer de processo inflamatório nos tecidos. A inflamação, na 
maioria das vezes, a permeabilidade da membrana celular, permitindo, assim, que o sódio e outros 
íons se difundam para o interior da célula, com subsequente osmose para essas células. 
EDEMA EXTRACELULAR 
O edema no líquido extracelular ocorre quando se acumula um excesso de líquido nos 
espaços extracelulares. Geralmente, existem duas causas para o edema extracelular: (1) 
vazamento anormal de líquido plasmático para os espaços intersticiais através dos 
capilares; e (2) falha do sistema linfático de retornar líquido do interstício para o sangue, 
muitas vezes chamada linfedema. A causa clinicamente mais comum para o acúmulo de líquido 
no espaço intersticial é a filtração excessiva do líquido capilar. 
IMPORTANTE! 
 Fatores que Podem Aumentar a Filtração Capilar 
Matematicamente, a intensidade da filtração capilar pode ser expressa como: 
 Filtração = Kf × (Pc − Pif – pc + pif ) 
Onde Kf é o coeficiente de filtração capilar (o produto da permeabilidade pela superfície capilar), 
Pc é a pressão hidrostática dos capilares, Pif é a pressão hidrostática do líquido intersticial, pc é a 
pressão coloidosmótica do plasma capilar e pif é a pressão coloidosmótica do líquido intersticial. 
A partir dessa equação, pode-se observar que qualquer uma dessas alterações pode aumentar a 
velocidade da filtração capilar: 
•Aumento do coeficiente de filtração capilar. 
•Elevação da pressão hidrostática capilar. 
•Redução da pressão coloidosmótica do plasma. 
EDEMA OCASIONADO POR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. 
Uma das mais graves e comuns causas de edema é a insuficiência cardíaca. Nessa doença, o 
coração bombeia o sangue das veias para as artérias de modo deficiente, o que aumenta a 
pressão venosa e a pressão capilar, causando elevação da filtração capilar. Além disso, a 
 
BIANCA ABREU-MD3 24 
 
pressão arterial tende a cair, acarretando redução da filtração e, consequentemente, da excreção 
de sal e água pelos rins, o que resulta em mais edema. 
Adicionalmente, o fluxo sanguíneo para os rins fica reduzido nas pessoas com insuficiência 
cardíaca e essa queda do fluxo sanguíneo estimula a secreção de renina, que leva a 
aumento da formação da angiotensina II e da secreção de aldosterona que causam retenção 
adicional de sal e água pelos rins. 
Assim, nas pessoas com insuficiência cardíaca não tratada, todos esses fatores em conjunto 
ocasionam grave e generalizado edema extracelular. Em pacientes com insuficiência cardíaca 
esquerda, porém sem alterações significativas do lado direito, o sangue é normalmente bombeado 
para os pulmões pelo lado direito do coração, mas não flui facilmente das veias pulmonares de 
volta ao coração pelo lado esquerdo por causa da insuficiência esquerda. Por conseguinte, toda a 
pressão vascular pulmonar, incluindo a capilar, aumenta muito acima do normal, ocasionando 
edema pulmonar grave. Quando não tratado, o acúmulo de líquido nos pulmõespode 
rapidamente progredir, levando à morte do indivíduo em poucas horas. 
MORFOLOGIA DO EDEMA 
O edema é facilmente reconhecido à inspeção geral; o exame microscópico mostra nitidez 
e separação dos elementos da matriz extracelular. Embora qualquer tecido possa ser 
envolvido, o edema é encontrado com mais frequência em tecidos subcutâneos, pulmão e cérebro. 
O edema subcutâneo pode ser difuso, mas normalmente acumula-se de preferência nas partes 
do corpo posicionadas em maior distância abaixo do coração, onde as pressões hidrostáticas são 
maiores. Assim, o edema é tipicamente mais pronunciado nas pernas na posição em pé e no sacro 
na posição deitada, uma relação denominada edema dependente. A pressão digital sobre o tecido 
subcutâneo edematoso desloca o fluido intersticial deixando uma depressão na forma do dedo; 
essa aparência é chamada de edema depressível. 
O edema decorrente de disfunção renal ou síndrome nefrótica com frequência se manifesta 
primeiro em tecidos conjuntivos frouxos (p. ex., nas pálpebras, causando edema periorbital). No 
edema pulmonar, em geral, os pulmões têm duas a três vezes seu peso normal, e a secção revela 
um fluido espumoso, algumas vezes sanguinolento, que consiste em uma mistura de ar, fluido de 
edema e hemácias extravasadas. 
O edema cerebral pode ser localizado (p. ex., devido a abscesso ou tumor) ou generalizado, 
dependendo da natureza e extensão do processo patológico ou lesão. No edema generalizado, 
os sulcos são estreitos, enquanto os giros estão entumescidos e achatados contra o crânio 
Obs.: Anarsaca é o edema grave, generalizado, caracterizado por profundo inchaço dos tecidos 
subcutâneos e acúmulo de fluido nas cavidades corporais. 
 
OUTRA CLASSIFICAÇÃO SOBRE OS TIPOS DE EDEMA 
 
BIANCA ABREU-MD3 25 
 
• Edema Linfático/ Linfedema: resulta do acúmulo de Linfa no Espaço Intersticial. Classifica-se em: 
(1) Primário: resultante de anomalias congênitas ou hereditárias que acometem o desenvolvimento do 
Sistema Linfático durante a Linfangiogênese –englobando doenças raras; (2) Secundário: compreende 
a maioria dos casos de Linfedema e resulta da obstrução ou disfunção do Sistema Linfático, adquiridas, 
geralmente devido a Doença Infecciosa, Obstrução Neoplásica ou tratamento associado a Doença 
Neoplásica (Linfadenectomia, Radioterapia), Intervenções Cirúrgicas, Lesões Traumáticas e Doenças 
Inflamatórias. O Sinal do Cacifo é predominantemente negativo nesse tipo de Edema. 
• Edema Venoso: classifica-se como Edema Localizado, pois diferentemente do Edema da Insuficiência 
Cardíaca, que ocorre de maneira Sistêmica, esse se concentra na área acometida. De maneira geral, 
o comprometimento do Retorno Venoso gera aumento da Pressão Hidrostática Capilar, o que, por sua 
vez, gera Edema. Pode ser Bilateral ou Unilateral: 
*Bilateral e sem Sinais Flogísticos: atribui-se a causa à Insuficiência Venosa (comprometimento das 
Válvulas Venosas e/ ou Bomba Musculoesquelética), que provoca Estase Venosa (parada do Sangue Venoso) 
e, portanto, aumento da Pressão Hidrostática Capilar. Exemplo de situação: posição de trabalho imóvel viciosa. 
*Unilateral e com Sinais Flogísticos: é ocasionada devido a processos inflamatórios (Tromboflebite) ou 
processo obstrutivo profundo (Trombose Venosa Profunda –TVP), os quais geram aumento da Pressão 
Hidrostática Capilar. 
• Edema Cardiogênico: a principal causa é o aumento da Pressão Hidrostática Capilar. 
Varizes 
São veias superficiais dilatadas e tortuosas que perderam sua principal função de retorno 
venoso do sangue dos membros inferiores em direção ao coração. O defeito nas veias das 
pessoas que têm varizes está nas válvulas e nas paredes das veias, e de acordo com o diâmetro 
venoso, podem ser classificadas em 3 tipos: 
• Veias varicosas: que sobressaem na pele e ficam protuberantes, com diâmetro acima de 
3 milímetros, acometendo os troncos das veias safenas internas e/ou externas e suas 
veias colaterais; 
• Veias reticulares: que variam de 1 a 3 milímetros de diâmetro, não possuindo relação 
direta com os troncos principais; 
• Veias telangectasias: popularmente conhecidas como vasinhos, cujo diâmetro não 
ultrapassa 1 mm. 
Formação das Varizes 
Para que as Válvulas se tornem incompetentes essas veias precisam ser excessivamente 
distendidas por alta Pressão Venosa de longa duração. Essa distensão das veias causa aumento 
na sua área de seção transversal, no entanto, os folhetos não aumentam de tamanho, fazendo 
com que as válvulas sejam incapazes de se fechar. Desse modo, há o aumento da pressão nas 
veias por conta da falência da Bomba Venosa, causando maior distensão nas veias, terminando 
por destruir completamente a função da válvula. 
 
BIANCA ABREU-MD3 26 
 
Características clínicas 
A dilatação varicosa torna as Válvulas Venosas Incompetentes e promove a Estase na 
extremidade inferior, congestão, edema, dor e trombose. Dentre as sequelas mais incapacitantes 
incluem o edema persistente da extremidade e alterações cutâneas isquêmicas secundárias, 
incluindo Dermatite de Estase e Ulcerações, isso é associado as chamadas Protrusões Bolhosas. 
A cicatrização inadequada e a infecção concomitante causam como consequências as Úlceras 
Varicosas Crônicas. Quando essas pessoas ficam em pé por muito tempo, ocorre aumento da 
Pressão Capilar, com extravasamento de líquidos e edema, que impede a difusão de nutrientes 
para as Células Musculares e cutâneas, de modo que os músculos ficam dolorosos e fracos. 
Varicosidades em outros Sítios: 
• Varicosidades esofágicas: a Cirrose Hepática (e, menos frequentemente, a obstrução 
da Veia Porta ou trombose da Veia Hepática) causa hipertensão da veia porta. Essa 
hipertensão promove a abertura dos Shunts Portossistêmicos, que aumenta o fluxo 
sanguíneo no interior das veias na Junção Gastresofágica (formando varizes 
esofágicas), no reto (hemorroidas) e nas veias periumbilicais da parede do abdome 
(cabeça de medusa). As varizes esofágicas são as mais importantes, visto que sua 
ruptura pode evoluir para maciça (até fatal) hemorragia gastrointestinal alta. 
• Hemorroidas: as hemorroidas são dilatações varicosas do Plexo Venoso na Junção 
Anorretal, que resultam de prolongada congestão vascular pélvica associada à 
Gravidez ou Constipação Crônica. As hemorroidas são fonte de sangramento e estão 
propensas a trombosar e formar úlcera dolorosa. 
Fatores de risco 
• Idade – costumam aparecer a partir de 30 anos de idade e podem ir piorando com o passar 
os anos. É pouco frequente antes dos 30 anos. Entretanto, as microvarizes ou “aranhas 
vasculares”, também chamadas de “vasos”, podem aparecer em pessoas bem mais 
jovens. 
• Sexo – as mulheres são mais propensas do que os homens; fatores hormonais da 
gestação, menstruação e menopausa parecem ter relação com a maior facilidade de 
dilatação das veias 
• História Familiar – se há uma incidência de varizes na família, a sua chance de ter a 
doença será maior 
• Obesidade – o sobrepeso aumenta a pressão sobre as veias e dificulta o retorno venoso; 
Traumatismo nas pernas 
• Temperatura – exposição ao calor por tempo prolongado pode provocar dilatação das 
veias. Não é à toa que a incidência de varizes é um pouco menor nos países mais frios. 
Portanto, cuidado com a exposição excessiva ao calor do sol, das saunas, dos fornos, 
etc.; 
 
BIANCA ABREU-MD3 27 
 
• Tabagismo – pesquisas revelam que a parede das veias também sofre as agressões das 
substâncias contidas nos cigarros; 
• Gravidez – durante a gravidez a quantidade de sangue circulante aumenta e, portanto, 
aumenta o trabalho das veias; 
• Sedentarismo – o movimento das pernas é muito importante para “bombear” o sangue 
das veias. Portanto, ficar muito tempo sentado ou em pé parado é muito ruim para o 
trabalho das veias. Os exercícios e o combate ao sedentarismo são muito importantes 
para a circulação corporal; 
• Pílulas anticoncepcionaise reposição hormonal – mais uma vez encontramos os fatores 
hormonais, em especial a progesterona, que provoca a dilatação das veias. 
Existem dois tipos de veias nos membros inferiores: 
Veias superficiais: ficam sob a pele, na camada de gordura e que podem ser visíveis. São 
representadas pela Safena Magna e Parva e estão envolvidas no processo de aparecimento de 
varizes. 
Veias profundas: ficam no meio da musculatura da perna e não são visíveis, e existem ainda as 
veias comunicantes, que ligam as veias superficiais e profundas. 
 
 
 
 
 
Retorno Venoso 
 
BIANCA ABREU-MD3 28 
 
O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada 
minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais um ao outro, exceto por 
poucos batimentos cardíacos nos momentos em que o sangue é temporariamente 
armazenado ou removido do coração e dos pulmões. 
O retorno de sangue ao coração, conhecido como retorno venoso, é auxiliado pelas valvas, pela 
bomba musculesquelética e pela bomba respiratória. Quando os músculos contraem, como 
os da panturrilha, eles comprimem as veias, forçando o sangue para cima, passando pelas valvas. 
De acordo com a lei de Frank-Starling, o volume sistólico aumenta quando o volume diastólico 
final aumenta. O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso, que é a 
quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. 
Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a contração ou compressão das veias que levam 
o sangue para o coração (bomba do músculo esquelético), (2) a mudança na pressão no 
abdome e no tórax durante a respiração (a bomba respiratória) e (3) a inervação simpática 
das veias. 
 A BOMBA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO é assim denominada devida às contrações do 
músculo esquelético que espremem as veias (particularmente nas pernas), comprimindo-as e 
empurrando o sangue em direção ao coração. Durante exercícios que envolvem os membros 
inferiores, o músculo esquelético ajuda a bombear o sangue de volta para o coração. Durante os 
períodos em que se está imóvel, sentado ou em pé, a bomba do músculo esquelético não auxilia 
no retorno venoso. 
A BOMBA RESPIRATÓRIA é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o 
tórax se expande e o diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se amplia e 
desenvolve uma pressão subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão na veia cava 
inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias abdominais entre na 
veia cava. A bomba respiratória é auxiliada pelo aumento da pressão exercida no lado de fora das 
veias abdominais quando o conteúdo abdominal é comprimido durante a inspiração. A combinação 
do aumento da pressão sobre as veias abdominais e da diminuição da pressão sobre as veias 
torácicas aumenta o retorno venoso durante a inspiração. 
A CONSTRIÇÃO DAS VEIAS DEVIDA À ATIVIDADE SIMPÁTICA é o terceiro fator que 
afeta o retorno venoso. Quando ocorre constrição das veias, seu volume diminui, empurrando mais 
sangue para dentro do coração. Com um volume ventricular maior no início da próxima contração, 
o ventrículo contrai com mais força, enviando mais sangue para o lado arterial da circulação. Desse 
modo, a inervação simpática das veias permite que o corpo redistribua parte do sangue venoso 
para a parte arterial da circulação 
Além disso, O AUMENTO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAl como resultado de gravidez, 
grandes tumores, obesidade abdominal e Ascite (acúmulo de líquido no Peritônio) aumenta a 
pressão venosa periférica (+comprime a veia cava inferior) de modo a superar a pressão intra-
abdominal, para que as Veias Intra-abdominais se abram e permitam o Retorno Venoso. 
 
BIANCA ABREU-MD3 29 
 
OBS.: 
• Vis a tergo: forças atuantes antes do capilar. É a força impulsora da contração ventricular, 
mantendo o fluxo sanguíneo circulante nesse sistema. 
• Vis a fronte: forças após o capilar. Representadas pelas bombas venosas que aumentam 
o fluxo sanguíneo das veias. Dentre os componentes do vis a fronte temos: válvulas 
venosas, pressão intratorácica negativa, corações periféricos de barrow, plexo venoso 
plantar, ação do diafragma e pulsação das artérias adjacente à veias. 
No retorno venoso duas pressões são impulsoras desse fluxo. 
1. Pressão venosa: representada pela pressão contida nas veias e vênulas do corpo, sendo ela 
em torno de 10 mmhg 
2. Pressão venosa central/ pressão atrial direita: é bem mais baixa, geralmente 0 mmhg. 
Quanto menor for a pressão atrial direita maior será o gradiente de pressão entre as veias e o 
átrio direito, aumento o fluxo sanguíneo. 
Ela é regulada pelo bombeamento cardíaco; de modo que se o coração estiver bombeando 
fortemente, a Pressão Atrial Direita diminui. 
Além disso, mudanças repentinas que aumentem o fluxo de sangue ao Átrio Direito eleva a PVC. 
São fatores que aumentam o Retorno Venoso ao Átrio Direito: 
• Pressão Atrial Direita: exerce força retrógrada sobre as veias. 
• Pressão Média de Enchimento Sistêmico: grau de enchimento da circulação sistêmica que força o 
sangue ao coração. 
• Resistência ao Fluxo Sanguíneo: entre os vasos periféricos e o Átrio Direito. 
Curva do Retorno Venoso Normal 
 Relaciona o Retorno Venoso a PAD. Quando a capacidade de bombeamento do sangue diminui, provoca um 
aumento da PAD, e na Força Retrógrada do sangue sobre as veias, diminuindo o Retorno Venoso. 
 
Se os Reflexos Simpáticos forem impedidos de atuar, o Retorno Venoso cai a 0. Ao mesmo tempo que a PAD 
aumenta e causa Estase Venosa, o bombeamento diminui em reação a diminuição do Retorno Venoso. 
 
 
BIANCA ABREU-MD3 30 
 
Quanto maior o volume de sangue na circulação, maior é a Pressão Média de Enchimento Circulatório, pois 
o volume de sangue adicional distende a parede vascular. 
O Estímulo Simpático age de forma a aumentar a Pressão Média de Enchimento Sistêmico sem alterar o volume 
de sangue por causar constrição dos vasos. Da mesma forma que a sua inibição causa a redução. 
Quando a PAD aumenta até se igualar a Pressão Média de Enchimento, não existe mais diferença de pressão, 
consequentemente não há fluxo dos vasos de volta ao AD. Assim, quando maior a diferença entre as pressões 
de enchimento e AD, maior o Retorno Venoso. 
OBS.: DEBITO CARDÍACO E RETORNO VENOSO 
Na maioria das condições não estressantes usuais, o débito cardíaco é controlado principalmente 
pelos fatores periféricos que determinam o retorno venoso. Todavia, quando o retorno sanguíneo 
é maior do que o coração pode bombear, então o coração passa a ser o fator limitante para a 
determinação do débito cardíaco. 
OBS.: RETORNO VENOSO E FORÇAS DE STARLING 
1. Pressão Capilar: tende a forçar o líquido para os Espaços Intersticiais; 
2. Pressão do Líquido Intersticial: tende a forçar o líquido para dentro do Capilar; 
3. Pressão Coloidosmótica do Plasma: provoca a osmose de líquidos para dentro da Rede Capilar; 
4. Pressão Coloidosmótica do Líquido Intersticial: provoca a osmose de líquidos para fora da Rede 
Capilar através da Membrana Capilar. 
Curiosidades! 
A Bomba Musculoesquelética não funciona quando o indivíduo está imóvel, fazendo com que as Pressões 
Venosas na porção inferior das penas aumente para o valor gravitacional total de +90mmHg. Isso faz com que, 
também se aumente a Pressão Capilar, e o aumento da PC faz com que extravase líquido do Sistema 
Circulatório para o os Espaços Intersticiais e Teciduais. Como resultados, temos o INCHAÇO DE MMII e a 
Hipovolemia. Estima-se que a pessoa perca entre 10-20% do volume sanguíneo do Sistema Circulatório após 
permanecer absolutamente imóvel durante 15-30 minutos. 
 
A Intolerância Ortostática ocorre quando o indivíduo apresenta diminuta Atividade Simpática e Hipotensão 
Ortostática ou quando o mesmo apresenta elevação da Atividade Simpática e Taquicardia, a qual é advinda da 
SÍNDROMA DA TAQUICARDIA ORTOSTÁTICA