Meningite: Transmissão e Características

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1. Descrever os tipos de transmissão da meningite. 
 As meningites se desenvolvem, em geral, secundariamente a focos infecciosos distantes. De um ponto de vista didático pode-se apresentar as 
principais vias de infecção: 
• Por via hematogênica: a maioria das bactérias que causam meningite colonizam a orofaringe e, através do sangue, atingem o SNC, 
como é o caso de meningococo, pneumococo e hemófilo, outras provém dos intestinos (enterobactérias), dos pulmões (pneumococo) e 
do aparelho geniturinário (gram-negativos), sempre por disseminação hematogênica. 
• Por contiguidade: a partir de focos próximos às estruturas anatômicas do SNC, como otites médias crônicas, mastoidites ou sinusites. 
• Por continuidade ou acesso direto: como nos traumatismos cranianos e por manipulação propedêutica ou terapêutica do SNC e de 
estruturas próximas (punção liquórica e uso de cateter ou implantes sem a devida assepsia). 
• As meningites virais possuem transmissão, geralmente, de forma fecal/oral. 
 As meningites bacterianas têm uma porta de entrada geralmente inaparente, em apenas 10% dos casos há um foco primário detectável. 
Em geral, a transmissão ocorre dentro da mesma espécie, exceto entre os suínos, cujas células possuem receptores para os vírus humanos e 
aviários. 
A transmissão direta (pessoa a pessoa) é mais comum e ocorre por meio de gotículas, expelidas pelo indivíduo infectado com o vírus influenza, 
ao falar, espirrar e tossir. Eventualmente, pode ocorrer transmissão pelo ar, pela inalação de partículas residuais, que podem ser levadas a 
distâncias maiores que 1 metro. 
Também há evidências de transmissão pelo modo indireto, por meio do contato com as secreções de outros doentes. Nesse caso, as mãos são o 
principal veículo, ao propiciarem a introdução de partículas virais diretamente nas mucosas oral, nasal e ocular. A eficiência da transmissão por 
essas vias depende da carga viral, contaminantes por fatores ambientais, como umidade e temperatura, e do tempo transcorrido entre a 
contaminação e o contato com a superfície contaminada. 
A infecciosidade está relacionada com a excreção viral pelo trato respiratório superior, porém a correlação entre a excreção viral nasofaríngea e 
a transmissão é incerta e pode variar, particularmente em função do nível de imunidade preexistente. 
 Indivíduos adultos saudáveis infectados transmitem o vírus entre 24 e 48 horas antes do início de sintomas, porém em quantidades mais 
baixas do que durante o período sintomático. Nesse período, o pico da excreção viral ocorre principalmente entre as primeiras 24 até 72 horas 
do início da doença, e declina até níveis não detectáveis por volta do 5º dia, após o início dos sintomas. 
Pessoas com alto grau de imunodepressão podem excretar vírus por semanas ou meses. 
As crianças, comparadas aos adultos, também excretam vírus mais precocemente, com maior carga viral e por longos períodos. 
2. Caracterizar a meningite bacteriana (epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestação clínica, diagnóstico – explicar os sinais semiológicos, 
tratamento). 
A meningite é um processo inflamatório das membranas leptomeníngeas (pia-aracnoide, mais interna, e a aracnoide, mais externa, que envolvem 
o espaço subaracnoide) que, com a meníngea dura-máter, envolvem o encéfalo e a medula espinal. A infecção pode atingir, por contiguidade, 
estruturas do SNC, constituindo: meningomielite, meningoencefalite ou meningomieloencefalite. Na terminologia médica corrente, essas situações 
são referidas somente pelo termo “meningite”. Quando ocorre uma paquimeningite (comprometimento inflamatório da dura-máter), os espaços 
virtuais subdurais e epidurais que se interpõem entre a dura-máter e, respectivamente, a pia-aracnoide e a estrutura óssea, coletam secreção 
purulenta. 
EPIDEMIOLOGIA 
Manual do Ministério da Saúde 
No Brasil, a doença meningocócica é endêmica, com ocorrência de surtos esporádicos. O meningococo é a principal causa de meningite 
bacteriana no país. 
Os coeficientes de incidência têm sido reduzidos nos últimos anos, com registro de menos de um caso para 100.000 habitantes, entre os anos 
de 2014 e 2016. 
 Acomete indivíduos de todas as faixas etárias, porém aproximadamente 30% dos casos notificados ocorrem em crianças menores de 5 anos de 
idade. Os maiores coeficientes de incidência da doença são observados em lactentes, no primeiro ano de vida. 
 Nos surtos e epidemias, observam-se mudanças nas faixas etárias afetadas, com aumento de casos entre adolescentes e adultos jovens. 
 
 A letalidade da doença no Brasil situa-se em torno de 20% nos últimos anos. Na forma mais grave, a meningococcemia, a letalidade chega a 
quase 50%. 
 Desde a década de 1990, os sorogrupos circulantes mais frequentes no Brasil foram o C e o B. Após um período de predomínio do sorogrupo B, 
observa-se, a partir de 2005, um aumento no número e na proporção de casos atribuídos ao sorogrupo C em diferentes regiões do país. 
 Em meados de 2010, devido ao aumento de circulação do sorogrupo C e à alta incidência da doença observada em crianças, a vacina 
meningocócica C (conjugada) foi introduzida no calendário de vacinação da criança. 
Tratado de Infectologia 
No mundo, estima-se a ocorrência de mais de um milhão de casos de meningites bacterianas, com cerca de 200 mil óbitos por ano. No Brasil, 
os poucos dados existentes do Ministério da Saúde indicam a ocorrência de cerca de 30 mil casos ao ano. 
O ano de 2014 foi um período de prevalência endêmica, mostrando uma tendência decrescente de casos. No Brasil, têm ocorrido apenas 
pequenas microepidemias depois das duas epidemias meningocócicas superpostas pelos sorogrupos A e C da N. meningitidis, que ocorreram 
entre 1971 e 1975. Algumas vezes, o número de meningites meningocócicas pelos sorogrupos B ou C atinge níveis superiores aos esperados nos 
períodos interepidêmicos, o que caracteriza tecnicamente uma epidemia não aberta ou de grandes proporções. 
A prevalência de cada bactéria está correlacionada com um ou mais entre os seguintes fatores: idade do paciente, porta de entrada ou foco 
séptico inicial, tipo e localização da infecção no SNC, estado imunitário prévio específico e geral, situação epidemiológica local. Com o advento da 
antibioticoterapia, a letalidade decresceu: de cerca de 90%, foi reduzida para um nível global em torno de 15 a 30%. A prevalência de meningite 
bacteriana tem permanecido relativamente constante nos últimos 40 anos, exceção feita a períodos epidêmicos. Ela incide nos dois sexos em 
proporções semelhantes e não há diferenças de suscetibilidade entre as várias raças ou grupos étnicos. Em períodos não epidêmicos, cerca da 
metade dos casos ocorre em pessoas com menos de 15 anos idade. De modo semelhante, a mortalidade varia com a idade, sendo mais alta nas 
faixas extremas da vida. 
ETIOLOGIA 
Tratado de Infecto 
 Um grande número de bactérias, de alta virulência ou não, pode causar meningite. As três mais frequentes (entre 50 e 90% dos casos) são: 
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae. Entretanto, com a introdução da vacina contra o Haemophilus 
influenzae, tem ocorrido uma significativa redução de casos nos países desenvolvidos, porém, no Brasil, o número de casos e o coeficiente de 
morbidade e mortalidade ainda se mantiveram até 2013 e o início de 2014. 
 Na ausência de um foco primário detectável, para se estabelecer o início da terapêutica empírica é importante saber quais as bactérias mais 
prevalentes por faixa etária: 
• Recém-nascidos de até três meses de vida: até esse período, o recém-nascido está geralmente protegido por anticorpos maternos, 
transferidos por via transplacentária, contra pneumococo, meningococo e hemófilos. As etiologias mais frequentes no período neonatal 
são: Streptococcus sp e outras espécies de estreptococos do grupo B, E. coli, outros gram-negativos enterobacteriaceos, e, em 
algumas situações clínicos e em berçários “patológicos”, o S. aureus resistenteà meticilina (MRSA). Crianças de baixo peso, cujo 
sistema imunológico é ainda imaturo, podem colonizar o Stroptococcus agalactiae ou Listeria monocytogenes, uma bactéria saprófita 
dos genitais femininos que está presente no canal do parto. 
• Entre 3 meses e 10 anos de idade: passam a prevalecer com mais frequência Neisseria meningitidis (meningococo) e Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo). E o período etário em que o Haemophilus influenzae tipo b, transmitidos por secreções nasofaríngeas, é a 
mais frequente. A partir dos 5 anos, sua ocorrência vai decrescendo, até os 10 anos de idade, sendo rara a ocorrência depois disso. 
• Acima dos 10 anos de idade: prevalecem Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae, que respondem por 80 a 90% dos 
casos na ausência de períodos epidêmicos de outras bactérias. Recentemente, com a introdução de vacina específica e altamente 
eficaz contra o Haemophilus infleunzae, tem-se expectativa da modificação do panorama epidemiológico, com redução significativa do 
número de casos. Nos países mais desenvolvidos, onde a vacina já está sendo administrada há anos dentro do esquema básico de 
vacinação, é possível que haja a extinção dos casos. Em pacientes idosos, o pneumococo tem participação significativa nas infecções, 
seja causando frequentes infecções pneumônicas, assim como otorrinolaringológicas e decorrentes de traumatismos cranioencefálicos. 
• Na senilitude: o indivíduo idoso, debilitado orgânica e imunologicamente, é suscetível também a infecções por agentes “oportunistas”. 
Além do meningococo e do pneumococo, prevalecem bactérias oportunistas, como Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae e 
enterobactérias. 
 Outras bactérias como agentes causais estão relacionadas com a presença de focos infecciosos primários ou com o estado de 
comprometimento imunológico do paciente. Em pacientes imunocomprometidos por situações patológicas como diabetes, linfomas e 
neoplasias malignas, esplenectomia, desnutrição, alcoolismo, uso de drogas imunossupressoras, HIV etc., a etiologia das meningites 
bacterianas está, com frequência, relacionada a germes “oportunistas” (listeria, estafilococo coagulase-negativo e outras bactérias 
normalmente não patogênicas) ou de alta virulência (estafilococo coagulase-positivo, pneumococo capsulado, pseudomona, enterobactéria, 
 
hemófilo, salmonela, Klebsiella, anaeróbio). Pacientes infectados com o HIV (assintomáticos ou com aids) apresentam alta frequência de 
infecções graves por qualquer tipo de bactéria. A presente pandemia de infecção pelo HIV tem deslocado a prevalência para faixas 
etárias maiores. 
A meningite por bactérias anaeróbias tem sido pouco encontrada. Ela se associa à presença prévia de focos supurativos 
otorrinolaringológicos (otite média, sinusite, mastoidite) ou endocardites. A frequência de achados de anaeróbios, com bactérias aeróbias 
gram-positivas ou gram-negativas, em abscesso cerebral, sugere a possibilidade de esses germes serem responsáveis por infecções 
associadas. 
Na meningite por traumatismo cranioencefálico (TCE) aberto ou pós-neurocirurgia, as bactérias mais frequentes (independente da faixa 
etária) são: pneumococos, hemófilos, estafilococos produtores de penicilinase, pseudomonas, enterobactérias e estreptococos. No TCE 
fechado, a maior prevalência é de pneumococo e, com menos frequência, de hemófilo. Traumatismos abertos são geralmente causados por 
germes saprófitas da pele. Na condição pós-cirúrgica, além do pneumococo, prevalecem infecções hospitalares por bactérias 
multirresistentes e, com frequência, agentes anaeróbios, principalmente o Propionibacterium acnes. 
 A meningite como complicação da punção liquórica realizada com assepsia é bastante rara; os germes que a ocasionam são, em geral, 
Staphylococcus aureus e bactérias gram-negativas, como a Klebsiella pneumoniae e a Pseudomonas sp. Uma situação particularmente 
grave de meningite iatrogênica é a infecção pós-anestesia raquidiana por pseudomonas. Na meningite pós-procedimentos neurocirúrgicos, 
têm sido isolados agentes anaeróbios, sobretudo o Propionibacterium acnes. 
 As complicações supurativas ocorrem em maior frequência quando o agente etiológico é um dos seguintes: pneumococo, hemófilo, 
estafilococo produtor de penicilinase ou enterobactérias; destes, o pneumococo é o mais frequente. 
A meningite pneumocócica costuma ser metastática a partir de focos pulmonares ou otorrinolaringológicos e ocorre em pacientes de 
todas as idades. Nos traumatismos cranianos infectados e nas meningites recidivantes, o pneumococo e o hemófilo são agentes habituais. 
Os sorotipos prevalentes são: I, II, III, VI, VII, VIII e, entre crianças, os capsulados tipos I, V, VI, XIV e XIX. A imunidade conferida pela 
infecção penumocócica é tipo-específica, e a exposição prévia a um sorotipo pneumocócico não protege contra infecção por outro sorotipo, 
sendo que existem mais de 80 sorotipos de pneumococos. O pneumococo é uma causa frequente de meningite em indivíduos alcoólatras, 
esplenectomizados, com anemia falciforme e em portadores de deficiências de imunoglobulinas. O índice de letalidade varia de 10 a 50%, 
de acordo com o relato de vários serviços especializados, e o risco estimado de sequelas supurativas e neurológicas pós-meningite 
pneumocócica é de cerca de 20%. As meningites de repetição são muito frequentes por pneumococo. 
A meningite por bacilos gram-negativos incide, caracteristicamente, em três situações: no recém-nascido (cerca de 40% das meningites); 
após trauma ou procedimento neurocirúrgico; e no adulto imunossuprimido. A letalidade oscila em torno de 17%, sempre maior em faixas 
etárias menores. Não há relato de comportamento epidêmico, com exceção de outbreaks em crianças confinadas (creches, orfanatos, 
berçários patológicos, enfermarias oncológicas etc). 
Na otite externa crônica grave, a infecção por Pseudomonas aeruginosa tem particular importância pela frequência com que evolui para 
meningite. 
A meningite por salmonelas não tifosas é predominante em crianças. A S. typhi, bastante comum antes da era antibiótica, é raramente 
descrita como agente causador de meningite, seja em adultos ou em crianças. 
A presença de fístulas comunicando cronicamente o espaço subaracnóideo à pele pode sugerir a existência de cisto dérmico congênito, o 
qual se infecta com facilidade, dando origem a meningites recorrentes por bacilos gram-negativos ou Staphylococcus epidermidis. 
A presença de fístulas comunicando cronicamente o espaço subaracnóideo à pele pode sugerir a existência de cisto dérmico congênito, o 
qual se infecta com facilidade, dando origem a meningites recorrentes por bacilos gram-negativos ou Staphylococcus epidermidis. 
 A Listeria monocytogenes é um germe saprófito do trato gastrointestinal e geniturinário; em recém-nascidos e adultos debilitados ou 
senis, pode causar infecções sistêmicas e meningites. Se tratados precocemente, a letalidade é baixa. 
Em pessoas queimadas, ocorrem, frequentemente, septicemia e meningite por Pseudomonas sp, estafilococos ou Proteus sp. 
A meningite gonocócica é extremamente rara e costuma acompanhar a gonococia sistêmica. 
O isolamento e a identificação de mais do que uma bactéria em pacientes com meningite são raros. Quando estão implicadas duas ou 
mais bactérias, geralmente trata-se de uma associação entre uma bactéria de alta virulência com um ou mais germes “oportunistas”. 
Outro tipo de interação etiológica possível é a de meningite por bacilo tuberculoso, ou fungo, com bactérias piogênicas. Essas infecções 
polimicrobianas têm incluído o isolamento simultâneo de enterovírus concomitantemente com os microrganismos citados. Essas situações 
(superinfecções) costumam estar associadas a defeitos anatômicos congênitos ou traumáticos da estrutura encefálica ou, ainda, à 
presença de síndromes clínicas imunossupressoras. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 O mecanismo e a via de invasão pela qual a bactéria produz meningite ainda não estão totalmente esclarecidos.O SNC (particularmente o 
cérebro) possui um bom sistema protetor contra agentes patogênicos invasivos, composto por caixa craniana, meninges e um complexo 
mecanismo que se interpõe entre o sangue e o liquor (barreira hematoliquórica). A infecção pode atingir o SNC por meio de três mecanismos 
básicos: propagação sanguínea (bacteremia ou septicemia), infecção adjacente às meningites (faringite, sinusite, mastoidite, otite média, etc), 
solução de continuidade. As infecções crônicas otorrinolaringológicas podem se comportar como foco inicial silencioso, sobretudo a otite média 
crônica, que se propaga por contiguidade através do mastoide ou do osso temporal. 
 A bacteremia costuma se desenvolver, tanto no recém-nascido como nos demais segmentos etários, a partir de infecções de pele, pulmão, 
coração, trato intestinal e geniturinário. A orofaringe é uma fonte de infecção por bactérias que podem se colonizar assintomaticamente nessa 
região. 
Algumas experiências mostram que as bactérias se distribuem no SNC ao longo das paredes dos seios venosos encefálicos, onde a pressão do 
sistema venoso é baixa. Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo. Este é o momento crítico 
que irá definir o destino dessas bactérias, se os mecanismos locais de defesa (ainda não bem conhecidos) não conseguirem promover 
rapidamente a depuração bacteriana, os microrganismos se colonizam e disseminam a infecção. 
 A grande maioria dos casos é causada por apenas poucos agentes bacterianos. A habilidade dessas bactérias em atingir o espaço 
subaracnóideo e as meníngeas decorre de fatores de virulência que as permitem burlar o sistema imunológico de defesa. Assim, os 
meningococos, por exemplo, possuem estruturas fenotípicas, as pili (adesinas), na superfície, que os permitem aderir à mucosa e se colonizar. De 
outro modo, pneumococos, hemófilos e meningococos secretam proteases que fazem a clivagem das IgAs secretórias na superfície da mucosa 
oral. Já na corrente sanguínea, os polissacarídeos capsulares podem se livrar do sistema complementar sérico atividade-específico, que é ativado 
pela via alternativa. Se a bacteremia é mantida, as bactérias invadem o espaço subaracnóideo e o SNC por vias e mecanismos ainda não bem 
estabelecidos. Após ultrapassar a barreira hematoliquórica, as bactérias podem se colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o sistema 
humoral de defesa é precário. Componentes polissacarídeos do H. influenzae, N. meningitidis e E. coli induzem a produção e a secreção local de 
citocinas (IL-1, IL-6 e fator de necrose tumoral), que medeiam o processo inflamatório. As citocinas ativam o endotélio cerebral, induzindo a 
adesão de leucócitos e glicoproteínas e a diapedese dos leucócitos para o liquor. A lesão da microvasculatura cerebral e o processo inflamatório 
das meníngeas facilitam a produção de edema cerebral, tanto por mecanismos vasogênicos (exsudação de albumina através da barreira 
hematoliquórica alterada), como por mecanismos intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas vilosidades aracnoideas). Ambos os 
processos aumentam a pressão intracraniana. A produção de mediadores vasoativos (oxigênio e nitrogênio) reduz a autorregulação do fluxo 
sanguíneo cerebral, prejudicamento o metabolismo celular (déficit de oxigênio e glicose em nível tecidual), produzindo, em consequência, dano 
cerebral (isquemia, convulsões, herniações, lesão nos nervos cranianos, etc). 
 Os seguintes fenômenos podem ocorrer, conferindo maior ou menor gravidade à meningite, e, como consequência, podem dar origem a 
sequelas neurológicas: 
• Tromboflebite de vasos corticais, consequente a focos de necrose no endotélio dos vasos. 
• Edema inflamatório endocraniano, geralmente simétrico, responsável pela síndrome de hipertensão endocraniana (quando muito 
intenso, pode chegar a causar herniações encefálicas). 
• Exsudato fibrinopurelento no espaço subaracnóideo, bloqueando, parcial ou totalmente, a drenagem liquórica (hidrocefalia). 
Algumas bactérias ocasionam, predominantemente, processos exsudativos localizados (pneumococo, hemófilo, etc), ao passo que outras 
causam, caracteristicamente, exsudatos difusos (meningococo), aumento da produção liquórica e/ou redução da capacidade de reabilitação 
do liquor, encefalopatia pela ação de toxinas bacterianas, alterações eletrolíticas, hipoglicorraquia (na meningite, o processamento 
glicolítico está aumentado, pois o próprio cérebro realiza oxidação do glicogênio, mas a necessidade de utilização de glicose excede a 
capacidade de fluxo), iatrogenia (neurotoxidade dos antibióticos), oclusão séptica (êmbolos infectados) ou asséptica (fibrina) dos grandes 
seios durais. A trombose pode-se estender aos seios venosos comunicantes. Os mais frequentemente comprometidos são os seios 
cavernosos, sagital superior e lateral (agente mais comum é o pneumococo). 
 Alguns distúrbios metabólicos podem ocorrer na vigência de meningite grave. A secreção inapropriada do hormônio antidiurético causa 
hiponatremia dilucional. O pH liquórico baixo traduz uma tensão elevada de CO2 e leva, em consequência, a um persistente estímulo 
hiperventilatório. 
 A inflamação do espaço subaracnóideo pode difundir transudato asséptico através da aracnoide, que se acumulando no espaço subdural 
(efusão ou coleção subdural). Este fenômeno é frequente no curso da meningite do RN ou de crianças durante o primeiro ano de vida e, 
geralmente, há reabsorção posterior. Quando a coleção subdural se infecta ou quando o espaço é alcançado por exsudato purulento, 
forma-se o empiema subdural. O processo supurativo difuso, no córtex cerebral, constitui a cerebrite, quando localizado, forma-se o 
abcesso cerebral (único ou múltiplo). No decorrer de três semanas, o abscesso se organiza, constituindo uma cápsula fibrosa com 
liquefação central. Por vezes se formam inúmeros microabscessos encefálicos. 
 A maioria dos empiemas subdurais ocorre na convexidade encefálica, apenas em cerca de 10% dos casos eles se localizam entre os 
hemisférios. Os abscessos do lobo temporal e cerebelar são, em sua maioria, secundários à infecção do ouvido, o abscesso do lobo frontal 
 
é secundário à infecção do seio frontal ou, mais raramente, do seio etmoidal. Já o abscesso localizado em lobo parietal é, geralmente, 
veiculado pelo sangue. Todos são precedidos ou acompanhados pela meningite. Quando há ruptura de coleção abscedada, a infecção se 
dissemina a todo o encéfalo. 
 À necropsia, em pacientes que evoluíram para óbito durante a fase clínica mais aguda, podem ser encontradas as seguintes alterações: 
aumento de volume encefálico, inclusive com herniações de porções cerebelares ou temporais, exsudato purulento espesso no espaço 
subaracnóideo (em alguns casos, o processo purulento se estende difusamente por todo o encéfalo e a face dorsal da medula espinal), 
ventrículos com grande quantidade de pus (ventriculite). Processos mais graves podem estar associados a uma septação com acentuada 
dilatação ventricular, às vezes, à destruição da massa encefálica em vários pontos, que é substituída por formações císticas, outras vezes, 
ao estreitamento da via liquórica (os principais pontos de obstrução são intraventriculares: forame de Monro, e, mais raramente, aqueduto 
e forame de saída do quarto ventrículo), e, à trombose de veia corticais (em cerca de 10% dos casos) ou dos grandes seios durais 
(cavernoso, lateral e sagital superior). Microscopicamente, verifica-se um infiltrado polimorfonuclear nos vasos corticais (1/3 dos casos) e 
podem ser vistos, também, monócitos e células macrofágicas. O tecido cerebral pode apresentar sinais de infarto e/ou hemorragias, e há 
aumento de histócitos e astrócitos. Pacientes que faleceram logo tempo após a cura da meningite não apresentam, à necropsia, alterações 
residuais encefálicas. 
➢ DEFESA IMUNOLÓGICA 
Há três etapas de resposta imunológica conhecidas na meningite bacteriana. A primeira é a reação inflamatória inespecífica (grandeafluxo de micrófagos), seguida pela reação imunitária humoral (com participação de imunoglobulinas e complemento), e, por último, a 
reação macrofágica (monócitos modificados e macrófagos originários de descamação de células aracnóideas). A presença de 
imunoblastos e plasmócitos (produzem imunoglobulinas) no liquor é infrequente na meningite bacteriana aguda, ao contrário das 
meningites crônicas ou de etiologia viral. A resposta imune mediada por células não parece ser de importância preponderante. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sinais e sintomas principais no diagnóstico da meningite incluem febre, vômitos, rigidez da nuca e alterações sensoriais do SNC. Isso pode 
variar, com ausência de alguns sinais e sintomas ou com o acréscimo de outras manifestações clínicas neurológicas. É necessário estar alerta 
para a possibilidade de uma meningite diante de qualquer situação em que o paciente apresente tão somente febre, cefaleia holocraniana que 
não cede com analgésicos, e vômitos, independentemente dos outros sinais ou sintomas, pois estes podem já sugerir a hipótese de meningite. 
 Os sintomas produzidos pela meningite diferem em relação a dois fatores: agente etiológico e idade do paciente. Assim, ao contrário de certos 
germes que costumam se colonizar primeiro em focos infecciosos distantes (com sintomas prodrômicos referentes a esses focos), algumas 
bactérias (como o meningococo) apresentam quadros clínicos instalados abruptamente e acompanhados de graves manifestações sistêmicas. 
 Quanto à idade do paciente, os sinais e sintomas diferem entre os seguintes grupos etários: em RN e crianças até 18 meses, os sinais clássicos 
da meningite podem estar ausentes porque a caixa craniana pode se distender devido à presença de suturas cranianas abertas, as quais 
permitem a expansão do conteúdo endocraniano sem causar aumento da sua pressão. Nessas circunstâncias, a criança apresenta poucos sinais, 
como hipotermia, choro ou gemidos agudos e persistentes, irritabilidade, recusa alimentar, fontanelas abauladas, ocasionalmente, vômitos e/ou 
diarreia, com menos frequência, rigidez de nuca, estado comatoso, convulsões e cianose de extremidades. A criança pode apresentar sinais 
neurológicos (dependendo da gravidade do processo infeccioso), com certo grau de letargia, sinal de Moro anormal, tremores, olhar fixo, 
alterações na tonicidade muscular e, mais raramente, sinais de comprometimento dos nervos cranianos. 
 Em crianças maiores e adultos sadios, a meningite se exterioriza por três síndromes: 
➢ SÍNDROME INFECCIOSA 
Essa síndrome tem sinais e sintomas inespecíficos, comuns às doenças infecciosas agudas e graves, e que incluem febre (hipertermias 
superiores a 39 graus), anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgias e estado toxêmico. 
➢ SÍNDROME DE HIPERTENSÃO ENDOCRANIANA 
O aumento do conteúdo intracraniano, sem a correspondente distensão da estrutura óssea, provoca compressões neurológicas que se 
exteriorizam clinicamente por meio de um conjunto sintomatológico, no qual a cefaleia holocraniana e os vômitos não alimentares 
(geralmente incoercíveis) estão sempre presentes. Dependendo da intensidade, a hipertensão endocraniana pode se manifestar por: 
✓ Cefaleia, que se estende por toda a cabeça, é constante e, frequentemente, dilacerante. 
✓ Paroxismos desencadeados por flexão da cabeça ou aumento da pressão intratorácica e/ou abdominal (tosse, esforços à 
defecação, espirro, etc), eles não cedem aos analgésicos comuns e podem persistir por alguns dias nos pacientes em tratamento. 
✓ Vômitos, que geralmente ocorrem em episódios repetidos e coincidem com vertigens e acentuação da cefaleia, não têm relação 
com a irritação gástrica e, por vezes, apresentam-se em jato. 
✓ Alterações de consciência, habitualmente presentes, variando desde discreto torpor mental até coma profundo, com mais 
frequência, situam-se entre obnubilação e coma superficial. 
 
✓ Sinais de estimulação simpática por pressão compressiva de centros adrenérgicos, pode causar taquicardia, palidez, hipertensão 
arterial, pulso fino e rápido, além de sudorese, alguns pacientes, ao contrário, podem apresentar bradicardia sinusal decorrente da 
excitação do núcleo vago na porção bulbar. 
✓ Edema de papila, constatado pelo exame do fundo de olho, ocorre em 80% dos casos. Os pacientes podem relatar escotomas 
cintilantes, fotofobia e/ou diminuição da acuidade visual. 
✓ Convulsões, generalizadas ou localizadas: dependendo da predisposição do paciente e da intensidade da hipertensão endocraniana, 
os episódios convulsivos tonico-clonicos podem assumir um caráter subentrante grave, quando os acessos convulsivos surgem 
tardiamente no curso da meningite, podem estar denunciando uma complicação supurativa ou neurológica, em crianças, as 
convulsões podem resultar de causas reversíveis (hipertermia súbita, hipoglicemia, alterações hidroeletrolíticas, etc). 
✓ Sinais neurológicos focais: compreendem inúmeros sinais, ocasionalmente encontrados, e que resultam da compressão de áreas 
específicas do encéfalo (anisocoria, paralisia espástica com hiper-reflexia osteotendinosa assimétrica, paresia, etc). O tipo de sinal 
encontrado é imprevisível, mas sempre indicativo de mau prognóstico. 
➢ SÍNDROME DE COMPROMETIMENTO MENÍNGEO 
Os chamados “sinais meníngeos” decorrem da compressão do exsudato purulento sobre a emergência dos nervos raquidianos, resultando 
em sinais clássicos que incluem: 
✓ Rigidez da nuca, em que o flexionamento da cabeça é dificultado ou mesmo impossível. A contratura extensora máxima da 
musculatura dorsal constitui o opistótono (grau máximo de rigidez na nuca). O meningismo (dor à flexão do pescoço, sem 
comprometimento supurativo das meningites) pode se confundir com a rigidez de nuca e está presente em várias clínicas, como 
septicemias, processos inflamatórios localizados no segmento cervical, matoidite, desidratação hipertânica, convulsões febris da 
infância, contraturas voluntárias de origem psicossomática. 
 
✓ Sinal de Brudzinski, que consiste na limitação, pela dor, da flexão do pescoço, acompanhada, secundariamente, de flexão dos 
joelhos. 
 
✓ Sinal de Kernig, que é uma limitação dolorosa da extensão da perna, quando se traciona positivamente a coxa sobre a bacia 
(mantendo o joelho articulado). A perna oposta, mantida estendida, tende a se flexionar, simultaneamente. 
 
 
✓ Sinal do “tripé”, observado quando, ao se flexionar passivamente o tronco, no sentido de manter sentado o paciente, este adota 
uma posição característica, com a cabeça rígida, joelhos articulados e braços para trás, obrigando-se a se sustentar em três 
pontos de apoio: as mãos, a bacia e os pés. 
 
✓ Sinal de Lasègue, no qual o paciente reage com manifestação de dor à movimentação passiva da coxa sobre a bacia (mantendo 
a perna estendida). Secundariamente, há flexão ativa, concomitante, da outra coxa sobre a bacia. 
 
A síndrome de comprometimento meníngeo se completa com uma postura antálgica adotada pelo paciente em decúbito lateral, com 
flexão da coxa sobre o abdome e as pernas flexionadas (posição de “gatilho de espingarda”), a coluna, o pescoço e a cabeça são 
mantidos rigidamente estendidos. 
Os sinais meníngeos não são patognomônicos da meningite. Frequentemente, alguns desses sinais estão ausentes ou apenas 
esboçados. A meningite em pacientes idosos ou debilitados é, em geral, mais grave e, em consequência, se exterioriza com quadro 
clínico atípico. 
 
Nos pacientes idosos, febre e confusão mental podem ser os únicos sinais iniciais. Os sinais meníngeos podem estar ausentes ou ser 
de difícil caracterização, em razão da osteoartrite cervical ou doença de Parkinson, mas podem ocorrer convulsões e sinais focais. A 
mortalidade é superior a 60%. 
 Algumas meningites bacterianas apresentam lesões exantemáticas petequiais durante as fases iniciais da doença. Essas lesões de 
pele são extremamente frequentes e características da meningite meningocócica. 
 O diagnóstico diferencial de meningitebacteriana inclui: meningite purulenta não bacteriana (viral, tuberculosa, entre outras), 
meningite não purulenta, hemorragia subaracnóidea, hematoma subdural (pós-traumatico), encefalopatias, esclerose múltipla, lúpus 
eritematoso disseminado, arterite temporal, hipertensão arterial maligna, púrpura trombocitopênica embólica, tumores cerebrais, 
contraturas musculares cervicais (antálgicas ou de origem psicossomática), comas metabólicos, coma pós-convulsivo, síndrome da 
fossa craniana posterior, psicoses funcionais agudas. 
DIAGNÓSTICO 
➢ DIAGNÓSTICO LIQUÓRICO 
O exame do LCR é o teste de laboratório mais importante para o diagnóstico de meningite. Ele permite determinar com alto grau de 
acerto a intensidade do processo inflamatório e a identificação do agente etiológico por bacterioscopia, cultura, sorologia, anticorpos 
específicos, pesquisa de marcadores de infecção bacteriana (prova do látex por aglutinação, pesquisa do lactato) e pesquisa de antígenos 
por biologia molecular. 
 
 
➢ OUTROS EXAMES LABORATORIAIS 
O hemograma não é sugestivo de meningite bacteriana; frequentemente revela leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda; e o exame 
bioquímico sanguíneo também não fornece maiores informações diagnósticas. O cultivo do sangue pode ser uma fonte importante para o 
isolamento da bactéria causal. Nas meningites não precedidas de disseminação hematogênica de bactérias, se desenvolve bacteremia 
secundária. 
Os principais exames para o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos são: 
 
✓ Cultura: pode ser realizada com diversos tipos de fluidos corporais, principalmente o LCR, sangue e raspado de lesões 
petequeais. É considerada padrão outro para diagnóstico da doença meningocócica, por ter alto grau de especificidade. Tem 
como objetivo o isolamento da bactéria para identificação da espécie, e posteriormente o sorogrupo, sorotipo e sorossubtipo 
do meningococo invasivo. 
✓ Exame quimiocitológico do LCR: permite a contagem e o diferencial das células, e as dosagens de glicose e proteínas do 
LCR. Traduz a intensidade do processo infeccioso e orienta e suspeita clínica, mas não deve ser utilizado para conclusão do 
diagnóstico final, pelo baixo grau de especificidade. 
✓ Bacterioscopia direta: pode ser realizada a partir do LCR e outros fluidos corpóreos normalmente estéreis e de raspagem de 
petéquias. A coloração do LCR pela técnica de gram permite, ainda que com baixo grau de especificidade, caracterizar 
morfológica e tintorialmente as bactérias presentes – no caso do meningococo, um diplococo gram-negativo. 
✓ Aglutinação pelo látex: detecta o antígeno bacteriano em amostras de LCR e soro, ou outros fluidos biológicos. Partículas de 
látex, sensibilizadas com antissoros específicos, permitem, por técnica de aglutinação rápida (em lamina ou placa), detectar 
o antígeno bacteriano nas amostras. Pode ocorrer resultado falso-positivo, em indivíduos portadores do fator reumático ou 
em reações cruzadas com outros agentes. 
✓ Reação em cadeia de polimerase (PCR): detecta o DNA do agente etiológico presente nas amostras clínicas (LCR, soro e 
sangue total). Também permite a genogrupagem dos sorogrupos do meningococo. A PCR em tempo real identifica o DNA 
alvo com maior sensibilidade e especificidade e em menor tempo de reação. 
 
 
TRATAMENTO 
A antibioticoterapia deve ser instituída o mais precocemente possível, de preferência, logo após a punção lombar e a coleta de sangue para 
hemocultura. O uso de antibiótico deve ser associado a outros tipos de tratamento de suporte, como reposição de líquidos e cuidadosa 
assistência. 
O uso de corticoide nas situações de choque é discutível, pois há controvérsias a respeito da influência favorável ao prognóstico. 
✓ Crianças: penincilina, ampicilina ou cefatriaxona com duração de 5 a 7 dias. 
✓ Adultos: cefatriaxone com duração de 7 dias. 
3. Diferenciar o quadro clínico e os exames diagnósticos das meningites (comparação com o objetivo 2). 
4. Caracterizar o plano de imunização das meningites. 
➢ Pneumocócica conjugada – Está indicada para todas as crianças até 5 anos de idade. O PNI utiliza a vacina pneumocócica conjugada 
10-valente no esquema de duas doses, administradas aos 2 e 4 meses, seguidas de um reforço aos 12 meses, podendo ser aplicada até 
os 4 anos e 11 meses de idade. A SBP recomenda, sempre que possível, o uso da vacina conjugada 13-valente, pelo seu maior espectro 
de proteção, no esquema de três doses no primeiro ano (2, 4, e 6 meses) e uma dose de reforço entre 12 e 15 meses de vida. 
Crianças saudáveis com esquema completo com a vacina 10-valente podem receber dose(s) adicional(is) da vacina 13-valente, até os 
cinco anos de idade, com o intuito de ampliar a proteção para os sorotipos adicionais. Crianças com risco aumentado para doença 
pneumocócica invasiva devem receber também, a partir de 2 anos de idade, a vacina polissacarídica 23-valente, com intervalo mínimo 
de dois meses entre elas. 
➢ Meningocócica C/ACWY – Recomenda-se o uso rotineiro das vacinas meningocócicas conjugadas para lactentes maiores de 2 meses 
de idade, crianças e adolescentes. Sempre que possível utilizar preferencialmente a vacina MenACWY pelo maior espectro de 
proteção, inclusive para os reforços de crianças previamente vacinadas com MenC. Crianças com esquema vacinal completo com a 
vacina MenC podem se beneficiar com dose(s) adicional(is) da vacina MenACWY a qualquer momento, respeitando-se um intervalo 
mínimo de 1 mês entre as doses. No Brasil estão licenciadas as vacinas: MenC, MenACWY-CRM e MenACWY-TT a partir de 2 meses e 
a vacina MenACWY-D a partir de 9 meses de vida. O esquema de doses varia conforme a vacina utilizada. MenC: duas doses, aos 3 e 
5 meses de idade e reforço entre 12-15 meses. Iniciando após 1 ano de idade: dose única. MenACWY-CRM: duas doses aos 3 e 5 
meses de idade e reforço entre 12-15 meses. Iniciando entre 7 e 23 meses de idade: 2 doses, sendo que a segunda dose deve ser 
obrigatoriamente aplicada após a idade de 1 ano (mínimo 2 meses de intervalo). Iniciando após os 24 meses de idade: dose única. 
MenACWY-TT: duas doses, aos 3 e 5 meses de idade e reforço entre 12-15 meses. Iniciando após 1 ano de idade: dose única. 
MenACWY-D: licenciada a partir de 9 meses de idade no esquema de duas doses entre 9 e 23 meses com 3 meses de intervalo entre 
elas; acima de dois anos dose única. A recomendação de doses de reforço 5 anos após (entre 5 e 6 anos de idade para os vacinados 
no primeiro ano de vida) e na adolescência (a partir dos 11 anos de idade) é baseada na rápida diminuição dos títulos de anticorpos 
associados à proteção, evidenciada com todas as vacinas meningocócicas conjugadas. O PNI utiliza a vacina MenC no esquema de 
duas doses aos 3 e 5 meses, com reforço aos 15 meses, além de uma dose adicional da vacina para adolescentes entre 11 a 14 anos. 
Vacinação do adolescente: entre 10-15 anos aplicar uma dose da vacina conjugada C ou ACWY e um reforço após 5 anos. Entre 16-18 
anos administrar somente uma dose da vacina. 
 
➢ Meningocócica B recombinante – Recomenda-se o uso da vacina meningocócica B recombinante para lactentes, crianças e 
adolescentes. Para aqueles que iniciam a vacinação entre 3 e 12 meses de idade, são recomendadas duas doses com intervalo mínimo 
de 2 meses entre elas, além de uma dose de reforço no segundo ano de vida. Aqueles que iniciam a vacinação entre 12 e 23 meses 
devem também receber o esquema de duas doses, com dois meses de intervalo entre elas, além de uma dose de reforço. Finalmente, 
para crianças que iniciam a vacinação após os dois anos, são indicadas duas doses com intervalo de 2 meses entre elas. Não se 
conhece, até o momento, a duração da proteção conferida pela vacina e a eventual necessidade de doses adicionais de reforço. Para 
adolescentes não vacinados previamente estão recomendadas duas doses com intervalo de um a dois meses. 
 
5. Explicar a profilaxia em relação a meningite. 
 Objetivo de prevenir casos secundários entre os contatospróximos de um caso suspeito de doença e prevenir caso de doença entre crianças e 
adolescentes. 
➢ QUIMIOPROFILAXIA 
A quimioprofilaxia, embora não assegure o efeito protetor absoluto e prolongado, tem sido adotada como uma medida eficaz na prevenção 
de casos secundários. Os casos secundários são raros e geralmente ocorrem nas primeiras 48 horas a partir do primeiro caso. 
O risco de doença entre os contatos próximos é maior durante os primeiros dias após o início da doença, o que requer que a 
quimioprofilaxia seja administrada o mais rápido possível. 
 Está indicada para os contatos próximos de casos suspeitos de doença meningocócica. 
Contatos próximos são os moradores do mesmo domicílio, indivíduos que compartilham o mesmo dormitório, comunicantes de creches e 
escolas, e pessoas diretamente expostas às secreções do paciente. 
 A quimioprofilaxia também está indicada para o paciente no momento da alta ou na internação no mesmo esquema preconizado para os 
contatos próximos, exceto se o tratamento da doença foi realizado com ceftriaxona. 
Não há recomendações para os profissionais da área de saúde que atenderam o caso de doença meningocócica, exceto aqueles que 
realizaram procedimentos invasivos (intubação orotraqueal, passagem de cateter nasogástrico) sem utilização de equipamento de proteção 
individual adequado. 
O antibiótico de escolha para a quimioprofilaxia é rifampicina, que deve ser administrada em dose adequada e simultaneamente a todos os 
contatos próximos, preferencialmente até 48 horas de exposição à fonte de infecção, considerando o prazo de transmissibilidade e o 
período de incubação da doença. Alternativamente, outros antibióticos podem ser utilizados para a quimioprofilaxia. A recomendação para 
uso preferencial e/ou restrito da rifampicina, além do tratamento da tuberculose no país, visa evitar a seleção de cepas resistentes de 
meningococos. 
 
6. Citar as complicações da meningite. 
Os fatores que melhor indicam o prognóstico do caso na fase aguda da doença são idade, tempo de duração do estado comatoso, tipo de 
bactéria envolvida, hipoglicorraquia persistente, neutropenia em sangue periférico e no liquor, convulsões prolongadas recorrentes, concentrações 
de bactérias e antígenos no liquor (e/ou sua persistência por mais de 24 horas após o início do tratamento). As meningites de instalação súbita 
do quadro clínico completo (inferior a 24 horas) são de pior prognóstico.