3- Pâncreas e Tireóide - gorduras - Farmaco

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Pâncreas e Tireóide / Diabetes  
Hormônio endócrino: é uma substância química que é produzida em um local, mas precisa se 
deslocar pelo sangue para outro lugar para agir. 
Pâncreas e tireóide produzem hormônios peptídicos. 
 
Pâncreas: regulador da glicemia ou 
glicose no sangue. 
3 hormônios importantes: 
2 pancreáticos e antagônicos: 
insulina diminui e glucagon aumenta 
1 intestinal/hipotalâmico: serve para 
diminuir a glicemia: GLP 1 
 
 
Diabetes: doença que há o aumento 
persistente de glicemia. 
Tipos 
DG: diabetes gestacional 
DInP: diabetes insípida nefrogénica 
primária 
DM1: diabetes mellitus tipo 1 
DM2: diabetes mellitus tipo 2 
 
Exames: 
HGT, Glicemia de Jejum e Hb glicada 
Glicemia= glicose no sangue venoso. 
Paciente normoglicêmico - hiperglicemia - 
hipoglicemia 
Coma por hipoglicemia - cérebro e as 
células sanguíneas. 
*8h de jejum não pode tomar água 
 
➔ *Hemácia morre a cada 3 meses 
 
HGT: Com sangue capilar, serve para 
triagem e acompanhamento , pode ser 
influenciado. 
 
Usados para diagnóstico. 
Glicemia de Jejum: Pode ser 
influenciado pela rotina do paciente 
Hb glicada: Não pode ser influenciado, 
não necessita de jejum. 
 
No exame glicemia de jejum 
 
Hipoglicemia (-70 mg/dL): tremor sono, 
mão fria, sudorese, náusea e mal estar. 
Leva ao coma e é pior que o hiper porque 
o cérebro precisa exclusivamente dessa 
fonte de energia para ATP. 
Hiperglicêmico leva ao coma não causa 
sintomas. 
Normoglicemia entre 70 e 100 
 
Pré diabetes 100 e 126 
Diabetes +126 
HBA1c: Hemoglobina glicada 
Normal: - 5,7% 
Pré diabético: 5,7 e 6,5% 
Diabético: +6,5% 
 
Hemoglobina glicada 
Normal 70 a 99mg/dL 
Fixar glicose em 4,5 a 5,7 das hemácias. 
(vivem até 120 dias = 3 meses) 
 
HGT (jejum) -100 
HGT pós prandial (comer) até 160 
 
Fisiologia 
A) Jejum 
Cérebro (glicose única forma de energia) - 
músculo esquelético (principal gastador), 
células adiposas. 
Fígado tem glicose de glicogênio 
Cérebro dá sinal para o pâncreas libera 
glucagon 
Pâncreas manda o músculo parar de 
guardar glicose 
Gordura mobiliza ácido graxo e o fígado 
transforma em glicose 
 
Bianca Ishisaki - TXX 
B) Pós prandial (comer) 
GI carboidrato são absorvidos e vão para 
o sangue fornecer glicemia para o sangue 
cérebro tem glicose, cérebro manda sinal 
para o pâncreas e percebe que tem 
glicemia e para de liberar glucagon e 
produzir insulina que no músculo da um 
sinal para captar a glicose que está no 
sangue. Cérebro dá um sinal para o fígado 
para pegar glicose e transforma em 
glicogênio se tiver muita glicose e se 
transforma em ácidos graxos 
triglicerídeos. TGI libera incretinas: GLP 1 
se comer devagar libera incretina age no 
cérebro dando saciedade. 
 
Insulina, glucagon e GLP1 são 
degradados pela enzima DPP 4: dipeptidil 
peptidase 4 
 
Diabético: 
aumento persistente da glicemia 
• Motivos: 
 
★ DM1 
• >> pode produzir menos insulina do que 
deveria.( o paciente DM1 ) doença auto 
imune que anticorpos são produzidos 
para destruir células beta pancreáticas 
que diminui produção de insulina (pessoas 
magras comem muito muita fome e sede e 
muito xixi e não engorda) tratamento DM1 
reposição com insulina. 
 
• Porque ele sofreu um acidente ou tumor 
no pâncreas (DM1). 
• Ter uma doença auto-imune- inflamatório 
– ácidos combatem o pâncreas (DM1). 
(Juvenil) 
➔ Características de DM1 
• >> magra, come muito, poliúria e 
polidipsia. 
• >> adultos que tiveram muitos eventos 
inflamatórios. 
 
★ DM2 
• >> Pode ser resistente à insulina. 
Ele produz, mas a insulina não funciona 
como deveria. (DM2) Ela não consegue 
ligar aos seus receptores ou tem menos 
ou eles são incompetentes eles estão 
localizados principalmente nos músculos. 
 
• Falência – desgaste (DM2). 
Toda vez que come o pâncreas produz 
insulina e leva a falência por desgaste. 
• Sobrepeso/obeso nutrição ruim: 
(>25 IMC) 
 
• A insulina é subutilizada. É a resistência 
periférica à insulina. Os receptores da 
insulina se tornam incompetentes. 
• A diminuição da AMPK falta de exercício 
físico/ gordura visceral (RCQ >1) gera 
resistência à insulina. 
 
• >> Pode ter os dois motivos! (DM2) 
Além de produzir pouca insulina ainda são 
incompetentes. 
 
Quando tem acúmulo de glicose 
 
★ Célula beta pancreática : 
Encontra um transportador de glicose 
GLUT1: que é o meio pelo qual a glicose 
entra e passa pela glicólise e aumenta o 
ATP e fecha canal de K+ diminui 
condução de K+ a cél. despolariza abre 
canal de Ca2+ e exocitose liberando 
insulina. PROVA! 
 
➔ Medicamentos para interferir nesse 
processo: 
Sulfonilureias: secretagogo serve para 
aumentar liberação de insulina 
Ex: Glibenclamida e clorpropamida 
São drogas bloqueadoras de canais 
 
 
 
Bianca Ishisaki - TXX 
★ Célula receptora do músculo 
esquelético 
Descreva o papel da insulina na cél. alvo: 
Cascata MAP kinase: AMPK = quinase de 
citoesqueleto que pega GLUT4 e coloca 
na membrana agora a glicose do sangue 
consegue entrar e ir para a célula alvo. 
 
Classe de drogas biguanidas 
(metformina) servem para estimular 
AMPk (proteína quina para ancoragem na 
membrana do GLUT4) servem para 
estimular a via e por mais GLUT4 
disponível na membrana tendo uma maior 
entrada de glicose na célula. 
 
Diagnóstico: 
➔ Glicemia de jejum alta 
➔ Hb glicada alta 
➔ Teste oral de tolerância glicose alta 
➔ DM1 pessoa marga 
➔ DM2 pessoa gorda 
 
DM 1 
Não produz, produção é insuficiente 
(insulina - SC) 
Tratamento é com insulina 
Insulinodependente 
Toda insulina tem a mesma 
farmacodinâmica! 
As insulinas possuem diferente 
farmacocinética. 
 
Insulinas de ação curta 
-Aspart (3 a 4x dia) 
-Lispro 
-Regular 
Inalação - Afrezza 
 
Insulinas de ação prolongada 
-NPH (2x dia) 
-Detemir (1x) 
-Glargina (1 ou 2x dia) 
*Sublinhado: padrão de tratamento DM1 
*Itálico: tratamento DM2 
DM 2 
Hipoglicemiantes orais (comprimidos) 
Resistência à insulina (metformina) 
Para diminuir a resistência 
 
Haja maior duração da insulina 
 
➔ Inibir a DPP4 (Vildagliptina) 
Menor quantidade de insulina 
- Secretagogos (são medicamentos que 
estimulam a liberação de insulina).(Glibenclamida) 
 
➔ Inibem SGLT2 no rim glomérulo 
Aumentar a eliminação renal da glicose 
(Dapagliflozina) diminuem ação das 
alfa-glucosidases 
Diminuir a absorção intestinal da glicose 
 
Se nada funcionar usam insulina 
- Insulinodependente 
 
DM 2 Medicamentos: 
Ou o paciente é resistente à insulina 
Ou ele produz pouco 
Ou as duas coisas. 
Comprimidos – hipoglicemiantes orais 
>> diminuir a resistência periférica à 
insulina – ativando a AMPK 
 
São as biguanidas – Ex. Metformina – 
Glifage 850 e 500 mg (XR) – Causa 
desconforto gástrico – diarreia. 
Cólica. Se eu tomar o medicamento com o 
estômago cheio. Não causa hipoglicemia. 
 
>>estimular a liberação pancreática de 
insulina. (Secretagogos) 
São as sulfonilureias – Ex. Clorpropamida, 
Glibenclamida, – Daonil 5mg.. 
Causa hipoglicemia. 
Interage com muitos outros medicamentos 
e produz muitos efeitos adversos. 
>> aumentar o tempo de via útil da minha 
insulina. Inibindo a enzima que degrada a 
Bianca Ishisaki - TXX 
insulina. Inibir a DPP4 . Ex. Vildagliptina – 
Galvus. Não produz hipoglicemia. Poucos 
efeitos adversos. Aumenta a concentração 
do GLP1. Custo 
>>é eliminar glicose via urina. Eu bloquear 
a reabsorção tubular de glicose. 
Transportadores tubulares SGLT2. Serão 
bloqueadores do SGLT2 . Ex. 
Dapagliflozina e a rapagliflozina. 
Favorecem o aparecimento das ITUs. 
Candidíase. 
>> da diminuição da absorção intestinal 
de glicose. (é irrelevante se a pessoa faz a 
dietoterapia) 
Ex. acarbose – Glucobay – Açúcar que 
não for absorvido – fermentado (muitos 
gases- cólica e diarreia) 
 
★ GLP1 (hormônio tipo glucagon) 
é uma incretina, age no cérebro 
causando saciedade e no pâncreas 
aumentando liberação de insulina e 
no músculo mobilizando glicose 
como se fosse o glucagon e joga 
glicose no sangue fazendo que haja 
liberação de insulina e que estimula 
o fígado a quebrar essa glicose, 
leva a diminuição da glicemia. 
 
HIPERGLICEMIA 
➔ Corticóides 
➔ Agonistas Beta adrenérgicos 
➔ Diuréticos tiazídicos 
➔ Opióides 
 
HIPOGLICEMIA 
➔ Antagonistas beta adrenérgicos 
➔ Teofilinas 
➔ AINES 
➔ Álcool 
 
Controle do diabetes 
1º linha de tratamento: Dieta e exercício 
físico, mudança do estilo de vida. 
2º medicamentos: 
DM1: Insulina 
DM2: metformina 
 
Tratar doenças associadas 
➔ Dislipidemia 
➔ Hipertensão 
➔ Obesidade 
Pesquisar 
➔ Retinopatia 
➔ Neuropatia 
➔ Nefropatias 
➔ Cardiopatia 
➔ Outras complicações 
 
As insulinas possuem mesma 
farmacodinâmica Porém, diferente 
farmacocinética é constituída por meio 
dos aminoácidos. Veículo. 
T1/2 diferentes por causa das 
constituições de aminoácidos diferentes. 
No corpo as insulinas são degradadas por 
meio uma enzima chamada DPP4 
 
Hipoglicemiantes orais 
➔ Sulfoniluréia 
➔ Glimepirida 
➔ Glibenclamida 
➔ Clorpropamida 
 
Agonistas GLP1 
➔ Liraglutida (saxenda victoza) 
 
Inibidores de DPP4 
➔ Viu da glutininda 
 
Biguanidas 
➔ metformina 
 
Inibidores da alfa glicosidase 
➔ Carbose 
Secretagogos 
➔ Sulfonilureias 
 
Inibidores SGLT1 
➔ Dapagliflozina  
Bianca Ishisaki - TXX 
Tireóide  
Hormônios ativadores do metabolismo são importantes 
 
T3 regula todo o metabolismo do corpo 
É uma glândula muito importante porque 
regula a velocidade do metabolismo do 
corpo inteiro. 
 
★ Hipertireoidismo 
Muito T3 metabolismo rápido. 
 
★ Hipotireoidismo 
Pouco T3 metabolismo lento. 
 
Eixo hormonal: 
Hipotálamo, hipófise e tireóide. 
Um influencia no outro. 
 
1) Hipotálamo produz o hormônio 
liberador de tireotrofina (TRH) 
2) A tireotrofina (TRH) estimula a 
hipófise a produzir o hormônio 
Tireoestimulante (TSH) 
3) TSH faz com que haja a expressão 
de canais de iodo na tireoide. Leva 
ao estímulo à produção de T3 e T4. 
4) O T3 e T4 podem ir na hipófise e 
diminuir a produção do TSH. 
*S: estimulante 
*Release: liberador 
 
O T3 é o hormônio biologicamente ativo. 
*T4 depois de produzido precisa ser 
convertido a T3. 
Ativam o metabolismo (ativa todas as 
reações químicas do organismo). 
Se tiver muito T3 e T4: Hipertireoidismo 
➔ Aumenta o trabalho cardíaco 
(aumento da PA; aumento de 
arritmias e taqui). 
➔ Lipólise 
➔ Aumento da atividade psicomotora 
(agitação, insônia, agressividade e 
impulsividade). 
➔ E o T4 é convertido à T3 
➔ T4 total – (é a soma do T4 ligado à 
proteínas + T4 livre). 
 
EXAMES 
Perfil exames = acompanhamento 
farmacoterapêutico 
TSH – 0,35- 4,94 mcg/dL 
T4 – total 
T4 – livre (tiroxina) 
Mistura racêmica 
Dextrotiroxina 
Levotiroxina – é a mais convertida 
ao T3 ativo. 
 
EXAMES CLÁSSICOS 
1º solicita exame de TSH: 
TSH – normal sem sintomas 
TSH - normal com sintomas pede exames 
TSH - alterado 
TSH – alto – hipotireoidismo 
TSH – baixo - hipertireoidismo 
Bianca Ishisaki - TXX 
2º confirmar com dosagem de T3 e T4 
➔ Hipotireoidismo 
baixo [ ] de T3 e T4 
alto [ ] de TSH 
 
Baixo (tireoide) 
baixo [ ] de T3 e T4 
alto [ ] de TSH 
 
Central (alto) SNC 
baixo [ ] de T3 e T4 
baixo [ ] de TSH 
 
➔ Hipertireoidismo 
Altas [ ] de T3 e T4 
Baixas [ ] de TSH 
 
★ Intoxicação por iodo – T4. 
(tireotoxicose – é um estado) 
*medicamentos que induzem 
tireoperoxidase 
*induzir enzimas que produzem T3 e T4 
*metaplasia – aumento da produção de 
células causa hipertireoidismo 
funcionais na tireoide – genético. 
 
Hipotireoidismo 
Baixas [ ] de T3 e T4 
Altas [ ] TSH 
 
➔ Manifestações clínicas: 
Diminuição do metabolismo geral. 
Aumento 
dos lipídeos. Diminuição da glicemia. 
Aumento de peso. 
Sonolência, letargia. Diminuição da 
disposição geral. 
Depressão unipolar maior; 
Anemias; 
TRATAMENTO: 
Hipotireoidismo 
Administração da levotiroxina – Puran 
Levoid 
Até que o paciente alcance valores de T3 
e T4 normais e valores normais de TSH 
Hipertireoidismo 
Altas [ ] de T3 e T4 
Baixas [ ] de TSH 
 
*intoxicação por iodo – T4. 
(tireotoxicose – é um estado) 
*medicamentos que induzem 
tireoperoxidase 
*induzir esta enz. 
*metaplasia – aumento da produção de 
células 
funcionais na tireoide – genético. 
 
➔ Manifestações clínicas: 
Ativar o metabolismo (ativas todas as 
reações químicas do organismo; 
Baixos níveis de colesterol total e altos 
índices glicêmicos. 
Aumentar o trabalho cardíaco (aumento da 
PA; aumentode arritmias e taquicardias 
(um grande risco cardiovascular) 
Lipólise - emagrecimento 
Aumento da atividade psicomotora 
(agitação, insônia, energia, inquietação; 
Agressividade,impulsividade) 
*Exoftalmia ( protusão ocular) *nem 
sempre regride. Cirurgia plástica. 
 
TRATAMENTOS: 
Hipertireoidismo 
Causa = cirúrgica ou não 
1) 1º linha são os inibidores da 
tireoperoxidase: 
Carbimazol e metamizol – mantém 
2) Baixar um pouco T3, T4 – fornecer 
estabilidade 
hemodinâmica para ele ir para a cirurgia. 
3) Não é cirúrgico – 1º linha de tratamento 
não funcionou. 
Segue para 2º linha (iodo radioativo) – 
destruir a tireoide. 
 
A célula folicular da tireóide é onde se 
produz T3 e T4. 
 
Bianca Ishisaki - TXX 
Processo de formação de T3 e T4 
1. Chega pelo sangue o TSH 
2. Estimula a tireóide a produzir NIS, 
que é o local que o Iodo vai passar 
e entrar na tireóide. O iodo estimula 
uma enzima Tireoperoxidase e os 
dois vão para a luz. 
3. Na tireóide na célula folicular tem 
uma proteína Tireoglobulina (TG) e 
grudada nela tem moléculas do 
aminoácido tirosina que vai para a 
luz. 
4. Tireoperoxidase pode iodar a 
Tirosina da seguinte maneira: 
ou ele coloca um iodo ou dois. 
1 iodo: monoiodotirosina (MIT) 
2 iodo: diiodotirosina (DIT) 
DIT+MIT = T3 
DIT+DIT = T4 
 
Drogas que inibem a 
Tireoperoxidase: Carbimazol e 
Metimazol 
 
Puran levotiroxina usada no 
hipotireoidismo usado para repor o 
T4 faltando 
 
Gorduras  
⭐ Colesterol total menor que 200mg/dl 
⭐ Triglicerídeo menores que 150 mg/dl 
 
Aumenta geneticamente 
→ Aumento é por excesso de carboidrato 
Falta de exercício físico 
 
Classe de medicamentos que diminuem 
os triglicerídeos: 
Fibratos (PPAR) – Ex: Ciprofibrato Lipless 
 
Dislipidemias:disfunção das gorduras, 
(colesterol e triglicerídeos). 
• Hipercolesterolemia (colesterol total) 
familiar (tipo 1) - aumento do colesterol 
⭐ Colesterol total menor que 200mg/dl 
• Por que eu tenho colesterol? 
Forma Membranas hormônios esteróides. 
 
•Se eu tiver muito = obstrução de vasos 
(ateroma – aterosclerose ) 
• Se eu tiver muito = inflamação dos 
vasos (disfunção do endotélio vascular 
(reatividade vascular) – arteriosclerose ) 
 
Prova!!! 
• Colesterol total:600 mg 400 mg 300 mg 
• Colesterol total = 190 mg/dl 
• Frações: 
⭐• HDL: >40 mg/dL 
⭐• LDL: <150 mg/dL 
• Estou saudável?????? 
• Não: 
• HDL = 30 (bom) 
• LDL = 160 (ruim) 
*Precisa ter HDL alto e LDL baixo 
 
• Exercício físico = AMPK; 
converte LDL em HDL): aeróbico = mínimo 
150 min/ semana. 
• 3 dias de 50 min cada 
• 5 dias de 30 min cada 
(sem parar 1 min sequer durante aeróbico) 
 
Drogas 
• Antilipêmicas = ↓ou colest ou tri 
• Hipocolesterolêmicas =↓ a [ ] colesterol 
 
Colesterol drogas 
• Produzido no fígado = de madrugada 
porque depende diminuição de (cortisol) 
• Enzima chave = hidroxi metil glutaril 
coenzima A redutase (HMG-CoA R) 
• Inibir a HMG? 
• Ex: estatinas ex: Diminuem HMG 
_______________statina. Sinvastatina, 
rosuvastatina.... 
• Durante o uso de estatinas = monitorar 
ALT AST. Idiossincrasia por sinvastatina = 
dor muscular = rabdomiólise. 
Bianca Ishisaki - TXX 
• Se houver ateroma (sinvastatina 
estabiliza) usado em pacientes com 
hipertensão. 
• Sinvastatina tem que ser tomada à noite, 
por causa do cortisol e da produção de 
colesterol. 
 
Outras drogas 
• Xenical – orlistate 
• Diminui a absorção intestinal de 
gorduras porque inibe as lipases 
intestinais. 
•E elimina em forma de Esteatorreia 
• Se usar por mais de 4 meses (KEDA) 
essas vitaminas não são absorvidas 
 
• Resinas de dupla troca (menos potente) 
• Colestiramina – Questran® (Gestante e 
criança) o restante não pode ser usado. 
• Inibem a produção de sal biliar 
• O colesterol vai para a vesícula 
biliar→TGI → fezes 
 
*Sais biliares são formados a partir do 
colesterol. 
Bianca Ishisaki - TXX