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Gênero Clostridium spp. Bacilos gram + · Produzem exotoxinas. · São móveis, com flagelos peritríquios, com exceção do C. perfinges. · Forma esporulada -> alta resistência ambiental. · Esporulação: formação dos endósporos/esporos em condições desfavoráveis a bactéria. Em condições ambientais favoráveis ocorre a germinação -> forma vegetativa. · Anaeróbicos obrigatórios. · Presença de cápsula (C. perfinges e C. butyricum). · Crescem em temperaturas de 10 a 65°C. · pH de 4 a 10,5 -> ótimo de 6,5 a 7,5. · Encontrados na flora normal de trato gastrointestinal de mamíferos, no solo, água, alimentos, instalações e equipamentos. · São classificados de acordo com a toxina que produzem · São classificados de acordo com a toxina que produzem Classificação de acordo com a patogenicidade: 1. Pouco ou nenhuma capacidade de invadir e multiplicar-se em tecidos: · Ficam restritos ao local inoculados, o que causa danos é suas toxinas que se disseminam · Produção de poderoras exotoxinas neurotoxinas. · Produzidas fora do organismo (intoxicação alimentar) ou em áreas restritas (local de ferida -> toxina sendo disseminada e não a bactéria). · Clostridium tetani -> tétano · Clostridium botulinum -> botulismo 2. Espécies que invadem e multiplicam-se em tecidos e intestino: · Toxinas menos potentes que o 1° grupo. · Causa enterotoxemias (intestino) e feridas, como edema, necrose e gangrena gasosa. · Menos letal. Clostridium tetani · É um clostrídio neurotóxicos · Causa o tétano -> causando rigidez de um membro em contração espasmódica muscular. · Todas as espécies são suscetíveis. · Mais sensíveis-> equinos, ovinos e caprinos. · Menos sensíveis -> bovinos, cães, gatos, suínos e camundongos. · Mais resistentes-> aves. · É uma doença não contagiosa. · Esporos presentes no ambiente contaminam a ferida -> necessita de ambiente em anaerobiose, com necrose. · Não é invasiva, ou seja, produz toxina no local -> sendo necrosantes e neurotoxinas. · Os esporos são destruídos a 100° por 1 hora. · Período de incubação: 1 a 3 semanas (10 a 14 dias). Em infecções umbilicais (48h), castrações e caudectomia (24 a 72h). Toxina tetânicas: · Tetanospasmina: neurotoxina -> difunde-se pela circulação até os nervos periférico, inibindo os neurotransmissores inibitórios= impede liberação de glicina ou GABA -> estímulo continuo = contração muscular · Tetanolisina: hemolisina -> causando necrose local. Sinais clínicos: · Espasmos da musculatura (rigidez). · Tremores musculares. · Expressão apreensiva e alerta. · Hipersensibilidade. · Hiperexcitabilidade. · Morte por asfixia. Clostridium botulinum · Causa botulismo pela ingestão da toxina botulínica presente no solo, carcaças, alimentos. · Não se ingere a bactéria e sim a toxina. · É um clostrídio neurotóxicos. · Todas as espécies são suscetíveis. Forma de infecção: · Botulismo em ruminantes: animais com deficiência de fósforo desenvolvem a osteofagia (alimentação com resto de carcaças, que podem ter a toxina). Pelo alimento e água com toxina · Botulismo em equinos e aves: alimento ou água com a toxina. · Botulismo em suínos é raro Fisiopatologia: · Botulismo alimentar: pela ingestão da toxina. Muito comum. · Botulismo intestinal: proliferação da bactéria no intestino. Raro · Botulismo em feridas: proliferação em feridas. Raro. · Agem sobre o bloqueio da liberação da acetilcolina, ocorrendo a falha na transmissão de impulsos para as fibras musculares -> impede a contração muscular = flacidez muscular. · Esporos são inativados a 120° C por 30 minutos. · Sobrevivem por horas a 100° C. · Esporos viáveis por anos. · A toxina botuliínica é altamente letal. · Causa infecção não contagiosa e é termolável. Tipos de toxinas -> A à G (8 tipos): · Tipo A, B, E e F: homem. · Tipo E: aves. · Tipo C1: neurotoxina em aves. · Tipo C2: permeabilidade vascular em ovinos e bovinos. · Tipo D: bovino, ovino e equino. · Tipo G: C. argentinense. Sinais clínicos: · A gravidade e o período de incubação são dependentes da quantidade de toxina ingerida. · Paralisia flácida dos músculos de locomoção, mastigação, deglutição e respiração. · Andar cambaleante. · Paralisia da língua dificuldades respiratórias e decúbito. · São sinais agudos. Clostridium perfringens Clostridiose enteropatogênicas. · Existem cinco tipos (A-E) de acordo com as toxinas produzidas. · Causa alterações que favorecem a multiplicação e produção de toxinas. · Tipos de toxina: alfa, beta, épsilon e iota. Tipo A: · Toxina alfa -> causa hemólise intravascular, danos capilares e agregação plaquetária. · Minecrose (gangrena gasosa), intoxicação alimentar -> humanos. · Enterite necrótica -> aves e suínos. · Enterotoxemia-> ovinos e bovinos. · Colites -> equinos. · Gastroenterinte hemorrágica-> cães. · Doença do cordeiro amarelo. Tipo B: · Disenteria em cordeiros recém-nascidos, podendo acometer caprinos, bezerros e potros. · Acomete animais com menos de duas semanas de idade. · Produz a toxina beta -> inativada por enzimas proteolíticas (tripsina). · Colostro possui fatores antitripsínicas -> impedindo a inativação da toxina beta. Tipo C: · Entérica necrótica hemorrágica em leitões, cordeiros neonatos. · Causa doença da morte subida em cordeiros. Tipo D: · Doença da superalimentação ou do rim pulposo -> toxina épsilon. · Ovinos de qualquer idade · Acomete caprinos e bovinos. · Seu favorecimento de crescimento se dá pela presença de muito carboidrato (amido) no intestino. · Ocorre quando se tem mudanças bruscas de alimentações sem adaptação. · A toxina épsilon gera lesões em diferentes órgãos por causa do aumento da permeabilidade vascular -> causa edemas. Clostridioses histotoxigênicas C. chauvoei; C. septicum; C. novyi; C. perfringens TIPO A; C. sordellii; C. haemolyticum Carbúnculo sintomático: · Infecção endógena, não contagiosa e altamente fatal. · Causada pelo C. chauvoei -> acomete bovinos, ovinos e caprinos. · Patogenia incerta -> lesão muscular para produzir um ambiente favorável. · Sinais clínicos: hipertermia, anorexia, depressão e manqueira quando atinge um membro. · Lesões locais: aumento de sensibilidade, inchaço, se torna frio e edematoso com crepitação ao toque. Apresenta odor forte. Gangrena gasosa ou edema maligno: · Infecção exógena -> lesão traumática (castração, feridas, cirurgias, umbigo) cauda proliferação do Clostridium -> causa necrose de tecidos moles. · Causada pelo C. septicum, C. chauvoei, C. novyi tipo A, C. sordellii e C. perfringens tipo A, associados ou isoladamente. Hemoglobinúria bacilar: · Causada por C. haemolyticum toxinas β. · Ingestão dos esporos com alimentos. · Cauda necrose hepática pela germinação dos esporos. · A toxina provoca hemólise. Hepatite necrótica: · Causada por C. novyi Tipo B · Afeta principalmente ovinos. · Causa necrose hepática. Tratamento · Controle da multiplicação bacteriana. · Neutralização da toxina. Diagnóstico · Diagnóstico clínico · Necropsia e histopatológico. · Inoculação do soro em camundongos. · Necessita da ausência de oxigênio para a realização de culturas. · Limitações: · Bactéria ambiental e presente no trato digestório. · Localização da bactéria para coleta e isolamento.
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