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Gênero Clostridium spp

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Gênero Clostridium spp.
Bacilos gram +
· Produzem exotoxinas.
· São móveis, com flagelos peritríquios, com exceção do C. perfinges.
· Forma esporulada -> alta resistência ambiental.
· Esporulação: formação dos endósporos/esporos em condições desfavoráveis a bactéria. Em condições ambientais favoráveis ocorre a germinação -> forma vegetativa.
· Anaeróbicos obrigatórios.
· Presença de cápsula (C. perfinges e C. butyricum).
· Crescem em temperaturas de 10 a 65°C.
· pH de 4 a 10,5 -> ótimo de 6,5 a 7,5.
· Encontrados na flora normal de trato gastrointestinal de mamíferos, no solo, água, alimentos, instalações e equipamentos.
· São classificados de acordo com a toxina que produzem 
· São classificados de acordo com a toxina que produzem 
Classificação de acordo com a patogenicidade:
1. Pouco ou nenhuma capacidade de invadir e multiplicar-se em tecidos:
· Ficam restritos ao local inoculados, o que causa danos é suas toxinas que se disseminam
· Produção de poderoras exotoxinas neurotoxinas.
· Produzidas fora do organismo (intoxicação alimentar) ou em áreas restritas (local de ferida -> toxina sendo disseminada e não a bactéria).
· Clostridium tetani -> tétano
· Clostridium botulinum -> botulismo
2. Espécies que invadem e multiplicam-se em tecidos e intestino:
· Toxinas menos potentes que o 1° grupo.
· Causa enterotoxemias (intestino) e feridas, como edema, necrose e gangrena gasosa.
· Menos letal.
Clostridium tetani
· É um clostrídio neurotóxicos
· Causa o tétano -> causando rigidez de um membro em contração espasmódica muscular.
· Todas as espécies são suscetíveis. 
· Mais sensíveis-> equinos, ovinos e caprinos. 
· Menos sensíveis -> bovinos, cães, gatos, suínos e camundongos. 
· Mais resistentes-> aves.
· É uma doença não contagiosa.
· Esporos presentes no ambiente contaminam a ferida -> necessita de ambiente em anaerobiose, com necrose.
· Não é invasiva, ou seja, produz toxina no local -> sendo necrosantes e neurotoxinas.
· Os esporos são destruídos a 100° por 1 hora.
· Período de incubação: 1 a 3 semanas (10 a 14 dias). Em infecções umbilicais (48h), castrações e caudectomia (24 a 72h).
Toxina tetânicas:
· Tetanospasmina: neurotoxina -> difunde-se pela circulação até os nervos periférico, inibindo os neurotransmissores inibitórios= impede liberação de glicina ou GABA -> estímulo continuo = contração muscular 
· Tetanolisina: hemolisina -> causando necrose local.
Sinais clínicos:
· Espasmos da musculatura (rigidez).
· Tremores musculares.
· Expressão apreensiva e alerta.
· Hipersensibilidade.
· Hiperexcitabilidade.
· Morte por asfixia.
Clostridium botulinum
· Causa botulismo pela ingestão da toxina botulínica presente no solo, carcaças, alimentos.
· Não se ingere a bactéria e sim a toxina.
· É um clostrídio neurotóxicos.
· Todas as espécies são suscetíveis.
Forma de infecção:
· Botulismo em ruminantes: animais com deficiência de fósforo desenvolvem a osteofagia (alimentação com resto de carcaças, que podem ter a toxina). Pelo alimento e água com toxina
· Botulismo em equinos e aves: alimento ou água com a toxina.
· Botulismo em suínos é raro
Fisiopatologia:
· Botulismo alimentar: pela ingestão da toxina. Muito comum.
· Botulismo intestinal: proliferação da bactéria no intestino. Raro
· Botulismo em feridas: proliferação em feridas. Raro.
· Agem sobre o bloqueio da liberação da acetilcolina, ocorrendo a falha na transmissão de impulsos para as fibras musculares -> impede a contração muscular = flacidez muscular.
· Esporos são inativados a 120° C por 30 minutos.
· Sobrevivem por horas a 100° C.
· Esporos viáveis por anos.
· A toxina botuliínica é altamente letal.
· Causa infecção não contagiosa e é termolável.
Tipos de toxinas -> A à G (8 tipos):
· Tipo A, B, E e F: homem.
· Tipo E: aves.
· Tipo C1: neurotoxina em aves.
· Tipo C2: permeabilidade vascular em ovinos e bovinos.
· Tipo D: bovino, ovino e equino.
· Tipo G: C. argentinense.
Sinais clínicos:
· A gravidade e o período de incubação são dependentes da quantidade de toxina ingerida.
· Paralisia flácida dos músculos de locomoção, mastigação, deglutição e respiração.
· Andar cambaleante. 
· Paralisia da língua dificuldades respiratórias e decúbito.
· São sinais agudos.
Clostridium perfringens
Clostridiose enteropatogênicas.
· Existem cinco tipos (A-E) de acordo com as toxinas produzidas.
· Causa alterações que favorecem a multiplicação e produção de toxinas.
· Tipos de toxina: alfa, beta, épsilon e iota.
Tipo A:
· Toxina alfa -> causa hemólise intravascular, danos capilares e agregação plaquetária.
· Minecrose (gangrena gasosa), intoxicação alimentar -> humanos.
· Enterite necrótica -> aves e suínos.
· Enterotoxemia-> ovinos e bovinos.
· Colites -> equinos.
· Gastroenterinte hemorrágica-> cães.
· Doença do cordeiro amarelo.
Tipo B:
· Disenteria em cordeiros recém-nascidos, podendo acometer caprinos, bezerros e potros.
· Acomete animais com menos de duas semanas de idade.
· Produz a toxina beta -> inativada por enzimas proteolíticas (tripsina).
· Colostro possui fatores antitripsínicas -> impedindo a inativação da toxina beta.
Tipo C:
· Entérica necrótica hemorrágica em leitões, cordeiros neonatos.
· Causa doença da morte subida em cordeiros.
Tipo D:
· Doença da superalimentação ou do rim pulposo -> toxina épsilon.
· Ovinos de qualquer idade
· Acomete caprinos e bovinos.
· Seu favorecimento de crescimento se dá pela presença de muito carboidrato (amido) no intestino.
· Ocorre quando se tem mudanças bruscas de alimentações sem adaptação.
· A toxina épsilon gera lesões em diferentes órgãos por causa do aumento da permeabilidade vascular -> causa edemas.
Clostridioses histotoxigênicas
C. chauvoei; C. septicum; C. novyi; C. perfringens TIPO A; C. sordellii; C. haemolyticum
Carbúnculo sintomático:
· Infecção endógena, não contagiosa e altamente fatal.
· Causada pelo C. chauvoei -> acomete bovinos, ovinos e caprinos.
· Patogenia incerta -> lesão muscular para produzir um ambiente favorável.
· Sinais clínicos: hipertermia, anorexia, depressão e manqueira quando atinge um membro.
· Lesões locais: aumento de sensibilidade, inchaço, se torna frio e edematoso com crepitação ao toque. Apresenta odor forte.
Gangrena gasosa ou edema maligno:
· Infecção exógena -> lesão traumática (castração, feridas, cirurgias, umbigo) cauda proliferação do Clostridium -> causa necrose de tecidos moles.
· Causada pelo C. septicum, C. chauvoei, C. novyi tipo A, C. sordellii e C. perfringens tipo A, associados ou isoladamente.
Hemoglobinúria bacilar:
· Causada por C. haemolyticum toxinas β.
· Ingestão dos esporos com alimentos.
· Cauda necrose hepática pela germinação dos esporos.
· A toxina provoca hemólise.
Hepatite necrótica:
· Causada por C. novyi Tipo B
· Afeta principalmente ovinos.
· Causa necrose hepática.
Tratamento
· Controle da multiplicação bacteriana.
· Neutralização da toxina.
Diagnóstico
· Diagnóstico clínico
· Necropsia e histopatológico.
· Inoculação do soro em camundongos.
· Necessita da ausência de oxigênio para a realização de culturas.
· Limitações: 
· Bactéria ambiental e presente no trato digestório.
· Localização da bactéria para coleta e isolamento.

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