Necrose X Apoptose

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Necrose e Apoptose 
Por que as células morrem? 
 Senescência (processo natural de 
envelhecimento) 
 Agressões químicas, físicas e biológicas 
(lesão no DNA) 
 Modelagem de órgãos durante a 
embriogênese 
 Por ação de fármacos 
Morte celular 
Nem toda agressão leva à morte celular, pois a 
célula pode se adaptar. Em alguns casos pode ser 
reversível, menos com os neurônios. 
Agentes agressores podem causar lesões 
reversíveis ou morte celular 
Depende de: 
 Natureza do agente agressor 
 Intensidade da agressão 
 Duração da agressão 
Necrose 
É o tipo mais comum de morte celular que ocorre 
após estímulos exógenos (trauma; quando não é 
programada)  PATOLÓGICA 
Morte celular em organismo vivo seguida de 
autólise (auto suicídio) 
 
 
Necrose: Como ocorre?
 
CAUSAS
 
Características 
 
Indução de resposta inflamatória
Ruptura da membrana plasmática e liberação de 
moléculas sinalizadoras de agressão
Lisossomos perdem a capacidade de conter suas enzimas, 
que digerem os compostos celulares (autólise)
Agressão interrompe a produção de energial 
•Obstrução vascular (anóxia, isquemia) - falta de O2
•Inibição do processo de respiração celular - inibe a 
mitocôndria
Redução da energia
•Estresse oxidativo
Intensa produção de radicais livres
Agentes químicos e toxinas
Agressão direta à membrana plasmática
 
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Picnose: Retração e condensação do núcleo, com 
perda da individualidade dos grânulos de 
cromatina. 
Cariorrexe: Fragmentação do núcleo picnótico. 
Cariólise: Coloração nuclear pálida e fraca 
*Início de uma possível necrose 
Apoptose 
Quando uma célula morre através da ativação de 
um programa suicida interno (programada)  
FISIOLÓGICA E PATOLÓGICA. 
Processo onde a própria célula aciona mecanismos 
que levam a sua morte. 
Não há extravasamento de seu interior, ficam em 
sacos chamados blebs - corpos apoptóticos. 
 
Apoptose: Como ocorre? 
 
 
 A célula NÃO sofre autólise 
 A célula NÃO sofre ruptura da membrana 
plasmática 
 Este processo NÃO provoca resposta 
inflamatória 
APOPTOSE: FISIOLÓGICA 
 
Durante o desenvolvimento embrionário: 
remodelação de órgãos. 
Glândulas mamárias: terminada a lactação, os 
ácinos que secretam leite entram em apoptose. 
 
APOPTOSE: PATOLÓGICA 
 
Causas da apoptose em condições patológicas: 
vírus, hipóxia, radicais livres, radiação ionizante, 
agentes químicos, etc. 
A célula se encolhe e o 
citoesqueleto se desorganiza.
O envelope nuclear se desfaz, a 
cromatina condensa e quebra 
em fragmentos. 
A célula rompe em fragmentos 
fechados por uma membrana, 
chamados corpos apoptóticos. 
Os corpos apoptóticos serão 
rapidamente fagocitados, antes 
que possam liberar seus 
conteúdos. 
Aumento da 
apoptose
•Alzheimer
•Parkinson
Redução da 
apoptose
•Progressão de 
neoplasias benignas 
e malignas
 
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APOPTOSE: Via intrínseca 
“As mitocôndrias têm papel essencial na 
apoptose” 
Quando agredidas por inúmeros agentes, ocorre 
aumento da permeabilidade da membrana 
mitocondrial externa, com liberação de moléculas 
pró-apoptóticas no citosol. 
 
 
APOPTOSE: VIA EXTRÍNSECA 
 
•Depende da liberação de proteínas 
mitocondriais no citosol 
•Uma proteína-chave na via intrínseca é o 
Citocromo C
•Quando liberada no citosol liga-se a uma 
proteína adaptadora chamada APAF-1 (fator 
ativador de protease apoptótica-1) 
•Formando o apoptossomo, que une-se e 
ativa proteínas conhecidas como caspases
•Ativa-se a via das caspases (proteases que 
ativam a apoptose).
•Indução externa, feita pela associação de outra
célula àquela que sofrerá apoptose.
•Essa interação ocorre por meio da ligação de 
proteínas de sinalização extracelular a 
receptores de morte na superfície celular. 
• Receptor Fas e seu ligante.
 
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