Apoptose X Necrose - BIOLOGIA CELULAR

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Apoptose x necrose 
 
OBJETIVOS 
Definir as formas de desencadeamento de 
apoptose em uma célula 
Explicar os fenômenos que levam as células 
a entrarem em necrose ou apoptose. 
Identificar as principais alterações celulares 
presentes na necrose e apoptose. 
POR QUE AS CÉLULAS MORREM 
Senescência: processo natural de 
envelhecimento, como as hemácias onde 
elas tem um período de duração. 
Apoptose – Fisiológica Necrose - Patológica 
Agressões químicas, físicas e biológicas 
lesão no DNA sol radiação e principalmente 
vírus. 
Modelagem de órgãos durante a 
embriogênese quando o tecido precisa ser 
renovado. 
Por ação de fármacos, drogas, 
medicamentos tarja preta. 
Nem toda agressão leva á morte celular, 
pois a célula pode se adaptar. 
Agentes agressores podem causar lesões 
reversíveis ou morte celular 
Depende de: 
• Natureza do agente agressor 
• Intensidade da Agressão 
• Duração da agressão. 
NECROSE 
É o tipo mais comum de morte celular que 
ocorre após estímulos exógenos sendo ela 
patológica. 
APOPTOSE 
Quando uma célula morre através da 
ativação de um programa suicida interno 
 
NECROSE 
• Morte celular em organismo vivo 
• Seguida de autólise – suicídio 
• Ela vai ocorrer apenas quando há 
digestão das células por enzimas liso 
somais (autólise) cisternas chamadas 
lisossomos 
• Sistema imune que gera a necrose. 
COMO OCORRE A NECROSE? 
Agressão interrompe a produção de energia. 
Entra dentro da célula em forma de glicose 
para a produção de ATP dependendo de 
como ocorre a agressão em interrompe a 
ação dessa célula. 
Lisossomos perdem a capacidade de conter 
suas enzimas, que digerem os compostos 
celulares (autólise) Enzimas liso somais 
(veneno) vão digerir os 
compostos celulares que não eram para 
serem liberados. 
Ruptura da membrana plasmática e 
liberação de moléculas sinalizadoras de 
agressão, quando estoura a membrana 
plasmática e liberar moléculas sinalizadoras 
de agressão. 
Indução de resposta inflamatória, o nosso 
sistema imunológico não pode reagir contra 
nós mesmos. 
Redução de energia 
Obstrução vascular (anóxia, isquemia) 
Inibição do processo de respiração celular 
Intensa produção de radicais livres 
Estresse oxidativo. Radicais livres números 
desiguais de elétrons. 
Agentes químicos e toxinas 
Bactérias quando agridem o corpo que fazem 
a liberação de toxinas. 
Agressão direta á membrana plasmática 
Contato dependente, células que se 
comunicam por outros receptores, agentes 
agressores que agridem a membrana 
plasmática. 
NECROSE: CARACTERÍSTICAS 
• Picnose 
Retração a condensação do núcleo e contém 
consequentemente a perca da cromatina. 
• Cariorrexe 
Fragmentação do núcleo picnótico. 
• Cariólise 
Coloração nuclear pálida e fraca. 
APOPTOSE 
Processo onde a própria célula aciona 
mecanismos que levam a sua morte. 
Ela fica em bolhas após seu suicídio. 
Apoptose: Como ocorre? 
• A célula se encolhe e o citoesqueleto 
se desorganiza. 
• O envelope nuclear se desfaz, a 
cromatina condensa e quebra em 
fragmentos. 
• A célula rompe em fragmentos 
fechados por uma membrana 
chamados corpos apoptóticos. 
• Os corpos apoptóticos serão 
rapidamente fagocitados, antes que 
possam liberar seus conteúdos. 
Célula normal – retração e condensação da 
cromatina – formação de prolongamentos da 
membrana celular – colapso do núcleo 
prolongamentos ficam maiores – formação 
de corpos apoptóticos (rompimento em 
fragmentos fechados) – lise dos corpos 
apoptóticos. 
São fagocitados antes de liberarem seus 
conteúdos. (fagócito) 
 Apoptose IMPORTANTE 
• A célula não sofre autólise 
• A célula não sofre ruptura da 
membrana plasmática 
• Este processo não provoca resposta 
inflamatória. 
 APOPTOSE FISIOLÓGICA 
Durante o desenvolvimento embrionário, ou 
seja, a remodelação de órgãos 
Glândulas mamárias: terminada a lactação, 
os ácinos que secretam leite. 
APOPTOSE PATOLÓGICA 
Aumento do apoptose 
• Alzheimer 
• Parkinson 
Redução do apoptose 
Progressão de neoplasias benignas e 
malignas 
• Apoptose: Via intrínseca 
As mitocôndrias têm papel essencial no 
apoptose 
Quando agredidas por inúmeros agentes, 
ocorre aumento da permeabilidade da 
membrana mitocondrial externa, com 
liberação de moléculas pró- apoptóticas no 
citosol.