Taquiarritmias

Prévia do material em texto

1 CARDIOLOGIA – TORTO 
taquiarritmias 
_____________________________________________________________________________
Definição e classificação 
Taquicardia são ritmos cardíacos com mais 
de 100 bpm, independente de ser sinusal ou 
não. As arritmias, quando há alteração 
desse ritmo, podem ser causadas por um 
distúrbio de formação do impulso elétrico, 
distúrbio na condução do impulso ou uma 
associação de ambos. 
Eles podem ser classificados conforme seu 
local de origem: 
✓ QRS estreito → origem 
supraventricular; exceção são as 
taquicardias fasciculares (raras). 
✓ QRS largo → origem ventricular; 
exceção são as TSV com bloqueio de 
ramo antigo (comuns). 
 
Fisiopatologia 
Eletrofisiologia normal 
O ritmo cardíaco normal é formado nas 
células autônomas do nó sinoatrial (NSA), 
localizado no átrio direito. A despolarização 
gerada percorre os feixes intermodais e 
desce para o nó atrioventricular (NAV). Aqui 
há um atraso fisiológico do pulso, a fim de 
manter a contratilidade rítmica. A 
despolarização ventricular é guiada pelo 
sistema His-Purkinje, que garante uma 
condução rápida e equânime por todo a 
parede ventricular. 
 
O automatismo das células formadoras de 
pulso são decorrentes de seu baixo limiar de 
despolarização e da existência de canais 
inespecíficos (If), que permitem rápido 
influxo de íons positivos para que ocorra a 
despolarização até atingir o limiar. A partir 
dai, são abertos canais lentos de Ca2+, os 
quais mantém a despolarização. A 
repolarização segue por meio da abertura 
de canais de K+, os quais efluem das células. 
Já as células contráteis do coração são 
dependentes do estímulo gerado pelas 
células autônomas. Na fase 0, há um influxo 
de Na+ pela abertura de canais voltagem 
dependentes, causando a despolarização; na 
fase 1, há uma queda rápida da 
despolarização, mas essa é rapidamente 
mantida na fase 2 pelo influxo de cálcio, 
formando o platô. A fase 3 e 4 compreende a 
repolarização, em que a celula entra em um 
 
 
2 CARDIOLOGIA – TORTO 
estado de refratariedade. A refratariedade 
absoluta é quando aquela célula torna-se 
momentaneamente inexcitável; já a 
refratariedade relativa, é que um estado de 
hiperrepolarização, em que a celula pode ou 
não ser despolarizada quando houver um 
estímulo apropriado. 
 
 
Arritmogênese 
Os principais mecanismos responsáveis 
pelas arritmias cardíacas são: 
✓ Anormalidades na geração de 
impulso: alterações do 
automatismo normal; automatismo 
anormal; atividade deflagrada (pós-
potenciais precoces e pós-
potenciais tardios). 
✓ Anormalidades na condução do 
impulso: lentificação da condução e 
bloqueios; reentradas (reentrada 
ordenada ou ocasional, adição e 
inibição); bloqueio de condução, 
eletrotônico e reflexão. 
✓ Anormalidades mistas: condução 
na fase 4 da despolarização; 
parassístoles. 
 
Fibrilação atrial (FA) 
Definição e classificação 
É causada por uma desorganização elétrica 
nos átrios, com despolarizações atriais 
desordenadas. Isso gera contrações 
inefetivas dos átrios. Toda FA com duração 
menor do que 48h é considerada aguda; 
aquelas com um período maior que esse, são 
crônicas. 
Quanto a sua classificação, a FA pode ser: 
✓ Isolada (primeiro episódio): 
geralmente agudas e paroxísticas, 
em pacientes < 60 anos e sem 
substrato clínico ou 
ecocardiográfico de cardiopatia. 
✓ Paroxística: toda FA revertida 
espontaneamente em até 7 dias. 
✓ Persistente: toda FA que exigiu 
cardioversão, seja ela química ou 
elétrica. 
✓ Permanente: toda FA não revertida a 
RS, apesar da utilização de medidas 
químicas ou elétricas OU toda FA 
sem indicação de reversão. 
No ecg 
Para se definir uma FA no ECG são 
necessários os seguintes achados: 
✓ RR irregular (essencial); 
✓ Ausência de ondas P (essencial); 
✓ Presença de ondas f com frequência 
entre 300 a 600 bpm. 
 
 
3 CARDIOLOGIA – TORTO 
 
FA – RR irregular, sem ondas P e com 
ondas f (a derivação é DII). 
 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento da FA são o 
controle da resposta ventricular, a 
restauração do ritmo sinusal (se possível) e 
a prevenção de fenômenos 
tromboembólicos a longo prazo. 
1. Identificar e tratar os fatores 
determinantes: hipertireoidismo, 
valvopatia mitral, infecção 
sistêmica, consumo exagerado de 
álcool, TEP, pericardite etc. 
2. FA com alta resposta ventricular 
com repercussão hemodinâmica: 
necessariamente deve ser feita a 
cardioversão elétrica (CVE), 
iniciando com 120 J. Se possível, 
sedar o paciente com etomidato 
antes do procedimento. 
OBS: os sinais de repercussão 
hemodinâmica são → hipotensão arterial, 
alteração no nível de consciência, choque 
cardiogênico, precordialgia anginosa (sinais 
de isquemia miocárdica), sinais de 
insuficiência cardíaca (congestão pulmonar 
e dispneia). 
3. Controle da frequência ventricular: 
deve-se verificar a função 
ventricular antes. 
✓ Se disfunção ventricular: 
tratar com digitálicos e/ou 
amiodarona em doses 
baixas. 
✓ Se não houver disfunção 
ventricular: amiodarona, 
verapamil, diltiazen ou 
metoprolol. 
4. Devo reverter para ritmo 
sinusal? 
✓ Na FA aguda, a cardioversão 
está indicada. Ela pode ser 
feita eletricamente (120 J) 
ou quimicamente 
(amiodarona, propafenona, 
diltiazen). 
✓ Na FA crônica, deve-se 
fazer uma anticoagulação 
por 4 a 6 semanas antes de 
se tentar a cardioversão 
(elétrica ou química), em 
função da possibilidade de 
já existir um trombo na 
parede atrial. 
OBS: a cardioversão é contraindicada nos 
casos de → valvopatia mitral 
descompensada, átrio esquerdo muito 
dilatado, disfunção ventricular severa (FE < 
35%), contra-indicações para 
anticoagulação oral. Nesse caso, os 
pacientes serão classificados com FA 
permanente. 
5. Pacientes com FA permanente: 
deve-se estimar o risco de acidente 
vascular encefálico por meio do 
CHA2DS2VASC: 
 
 
4 CARDIOLOGIA – TORTO 
 
= 0 (baixo risco) → AAS ou nada 
= 1 (intermediário) → AAS ou ACO 
> ou = 2 (alto risco) → ACO 
Qual anticoagulante usar? 
✓ Varfarina é a principal escolha. 
Deve-se ajustar a dose visando 
manter INR ideal de 2 a 3. Principal 
escolha para as FA valvares. 
✓ Novos anticoagulantes orais: apenas 
pode ser usado em FA não valvar. 
Vantagem de não necessitar de 
monitorização laboratorial, mas 
exige correção de dose nas 
disfunções renais. 
 
Flutter atrial 
Definição e tipos 
São arritmias causadas por mecanismo de 
macrorreentrada atrial. É geralmente 
paroxístico e transitório, mas pode ser uma 
arritmia crônica também. Ele pode ser 
dividido em: 
TÍPICO: apresenta frequência habitual entre 
240 a 340 bpm. 
✓ Anti-horário (mais comum): onda f 
negativa em D2, D3 e aVF, mas 
positiva em V1. 
✓ Horário: onda f positiva em D2, D3 e 
aVF, mas negativa em V1. 
AÍPICO: frequência muito elevada, entre 340 
e 430 bpm. 
 
NO ecg 
✓ Ondas f rápidas com aspecto de 
“dente de serra”, mais visíveis nas 
derivações inferiores e V1. 
✓ Geralmente acompanha BAV 
fisiológico 2:1. 
FLUTTER TÍPICO: 
 
 
 
 
 
5 CARDIOLOGIA – TORTO 
FLUTTER ATÍPICO: 
 
 
 
TRATAMENTO 
✓ Flutter atrial agudo: cardioversão 
elétrica (100J). 
✓ Flutter atrial crônico: controle da 
resposta ventricular (amiodarona, 
verapamil, diltiazen ou metoprolol) + 
anticoagulação por 4 a 6 semanas 
para realizar a cardioversão. 
OBS: na contra-indicação de anticoagulação 
oral, seguir com AAS. 
 
Taquicardia atrial 
paroxística 
Presença de ondas P precedendo todo QRS, 
com frequência elevada, com morfologia 
geralmente diferente daquela observada no 
ritmo sinusal. O intervalo PR é curto (< 0,12), 
ou seja, as ondas P “grudam” no complexo 
QRS. 
 
TAP – ondas P de morfologia diferente do 
usual; PRi curto (<0,10 seg) 
 
Taquicardia atrial 
multifocal 
Taquicardia com FC > 100 bpm, com 3 ou 
mais morfologias diferentes de ondas Pem 
uma mesma derivação qualquer. Pode 
também ocorrer variação do PRi e do i RR. É 
comum em pacientes hipoxêmicos (DPOC) e 
geralmente se degenera para FA. 
O Tratamento é focado no controle da 
doença base, uso de betabloqueadores, 
verapamil ou amiodarona e rádio-ablação. 
 
Taquicardia paroxística 
supraventricular por 
reentrada nodal 
Definição 
É causado por um mecanismo de 
microrreentrada nodal que acontece no 
próprio NAV. Inclui 50% das TPSV 
(excluindo a FA e o flutter). 
 
 
6 CARDIOLOGIA – TORTO 
Exige duas vias interligadas de condução, 
além da presença de um bloqueio 
unidirecional: 
✓ Via alfa → via de velocidade de 
condução lenta e período refratário 
curto; 
✓ Via beta → via de velocidade de 
condução rápida e período 
refratário longo. 
 
 
Ela possui um fator precipitante: 
extrassístole qualquer, seja atrial, seja 
ventricular. É comum em jovens, 
particularmente mulheres. 
 
 
No ecg 
✓ Átrios e ventrículos são estimulados 
ao mesmo tempo, geralmente com 
FC alta > 170 bpm. 
✓ A ativação atrial retrógrada faz com 
que a onda P seja englobada dentro 
do QRS, não sendo visível. 
✓ EM alguns casos, a onda P 
retrógrada pode ser vista na porção 
terminal do QRS, formando um r’ em 
V1 ou s’ em D2 e aVF. 
TPRN comum: 
 
Ondas P após o QRS 
 
r’ em V1 
 
 
7 CARDIOLOGIA – TORTO 
tratamento 
✓ Se estável: manobra vagal > 
adenosina > antiarrítmicos 
(verapamil/amiodarona) 
✓ Se instável ou insucesso nas 
terapias anteriores: cardioversão 
elétrica (100J). 
 
Tpsv por macro-reentrada 
nodal 
Definição e ecg 
A reentrada se faz por uma via acessória 
(um feixe anômalo) que liga anatomicamente 
o átrio ao ventrículo. De acordo com a 
trajetória do pulso, onde ele entra e onde ele 
retorna ao átrio é possível classificar em: 
✓ Ortodrômica: desce pelo NAV e 
retorna ao átrio pelo feixe anômalo 
(apresenta QRS estreito, já que se 
origina no átrio). 
✓ Antidrômica: desce pelo feixe 
anômalo e retorna ao átrio pelo nó 
AV (QRS largo por entrar por uma 
via mais lenta). 
 
No ECG, observa-se a inscrição de uma onda 
P retrógrada após o QRS da taquicardia, 
sendo o intervalo entre o início do QRS e a 
onda P retrógrada (P’) > 100 ms. 
TPSV ortodrômica: 
 
Ritmo regular, com a onda p’ logo após o 
QRS, o qual é estreito. 
 
Em alguns casos, após a reversão da 
taquicardia para ritmo sinusal, é possível 
verificar a presença de um sinal de pré-
excitação ventricular → a onda delta. 
 
A onda delta, sinal de pré-excitação 
ventricular, é vista como uma “rampinha” 
logo antes de começar a onda R. 
 
Tratamento 
✓ Se ortodrômica: manobra vagal > 
adenosina > verapamil/amiodarona 
> cardioversão elétrica. 
✓ Se antidrômica: mesmo tratamento 
da taquicardia ventricular. 
 
 
 
8 CARDIOLOGIA – TORTO 
Taquicardias ventriculares 
Definição 
São ritmos que se originam nos ventrículos 
e não nos átrios no NSA ou na junção AV. 
Portanto, apresentam-se com QRS alargado, 
aberrante, com frequência maior que 100 
bpm, mantendo o padrão regular. 
Geralmente indica a presença de uma 
cardiopatia estrutural grave associada a 
fibrose cicatricial intramiocárdica (como, 
por exemplo, uma sequela de IAM). 
OBS: o achado no ECG de uma sequência de 
pelo menos 3 extrassístoles já configura 
uma TV! 
Na apresentação clínica, é comum o 
paciente manifestar sinais e sintomas de 
baixo débito cerebral e outros sinais de 
instabilidade. 
 
Classificação 
A classificação é importante para se decidir 
a conduta. Ela é feita com base na duração 
do quadro: 
✓ TV sustentada: duração superior ou 
igual a 30 segundos, geralmente 
associada a sintomas de baixo 
débito. 
✓ TV não sustentada: duração inferior 
a 30 segundos. 
 
 
 
No ECG 
As taquicardias ventriculares possuem 
duas formas de apresentação 
características: 
✓ Monomórfica: 
 
 
✓ Polimórfica: 
 
 
Além disso, é possível utilizar os critérios do 
Algoritmo de Brugada para um diagnóstico 
de TV de alta acurácia, além de facilitar o 
descarte de diagnósticos diferenciais. 
 
 
 
9 CARDIOLOGIA – TORTO 
Tratamento 
✓ Se houver instabilidade 
hemodinâmica: cardioversão 
elétrica com início em 100J. 
✓ Se não houver instabilidade 
hemodinâmica: 
- Adenosina (6 mg em bolus único); 
- Amiodarona 
 
OBS: é importante lembrar que a 
taquicardia ventricular lenta após o 
tratamento de um IAM é um marcador de 
reperfusão cardíaca bem sucedida, sendo 
geralmente transitória e indicando bom 
prognóstico. 
 
Fibrilação ventricular 
É uma despolarização incoordenada do 
ventrículo esquerdo, resultado na 
interrupção abrupta do débito cardíaco. É 
uma emergência, que geralmente evolui com 
parada cardiorrespiratório e exige 
atendimento rápido. 
NO ECG, é possível visualizar uma completa 
desordem, impossível de identificar padrões 
comuns ao ritmo sinusal ou as demais 
taquiarritmias. 
 
 
 
O tratamento da FV é suporte avançado de 
vida, exigindo desfibrilação imediata de 200 
J. 
 
Informações estudo dirigido 
Questão i 
As taquicardias paroxísticas são geralmente 
bem toleradas, não cursando com 
instabilidade hemodinâmica. Entretanto, 
podemos esperar repercussão 
hemodinâmica nas taquicardias de alta 
frequência (> 150 bpm) e naquelas cujos 
pacientes são portadores de cardiopatias 
estruturais, especialmente valvulopatia 
(estenose aórtica e mitral importantes) ou 
disfunção ventricular importante (FE < 
35%). Nestas, as manifestações podem 
aparecer mesmo em FC mais baixas. 
 
Questão ii 
As taquicardias supraventriculares 
apresentam QRS estreito em cerca de 90% 
dos casos. Cerca de 10 % dos pacientes com 
TSV apresentam aberrância da condução 
intraventricular, seja por um bloqueio de 
ramo prévio, seja por um bloqueio de ramo 
frequência-dependente. Esses casos entram 
em diagnóstico diferencial das taquicardias 
de QRS largo (> 120 ms), cujos diagnósticos 
diferenciais principais são a taquicardia 
ventricular, TSV pré-excitada, taquicardia 
por macrorreentrada nodal antidrômica da 
Síndrome de Wolf-Parkinson-White e 
taquicardias mediadas ou conduzidas por 
marcapasso cardíaco. 
 
 
10 CARDIOLOGIA – TORTO 
Questão iii 
A fibrilação atrial é a arritmia isoladamente 
mais prevalente e caracteriza-se pela 
irregularidade dos intervalos R-R. No 
entanto, o flutter atrial, a taquicardia atrial 
com condução atrioventricular variável e a 
taquicardia atrial multifocal também podem 
apresentar tal irregularidade, apesar de em 
menor frequência. 
 
Questão iv 
Quando a taquicardia paroxística 
supraventricular (TPSV) não responde a 
medidas farmacológicas, mesmo estando 
estável hemodinamicamente, devemos 
revertê-la com cardioversão elétrica 
sincronizada. 
 
Questão v 
Diante de uma necessidade de cardioversão 
elétrica, devemos proceder a sedação do 
paciente previamente ao procedimento, 
sendo o etomidato a droga de escolha inicial, 
já que possui menor potencial de exacerbar 
a já deteriorada condição hemodinâmica do 
paciente.