Semiologia Endócrina

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1 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
Conceitos Iniciais 
 
Hormônios: substâncias fisiologicamente ativas secretadas no sangue pelas glândulas endócrinas  hipófise, 
tireoide, paratireoides, suprarrenais, ilhotas pancreáticas, ovários e testículos. 
 
Alguns órgãos secretam hormônios importantes, mesmo sem ser uma glândula endócrina, como no caso do 
rim, que secreta a renina; bem como o coração, que secreta o peptídeo natriurético atrial, que é importante 
na formação de urina. Os adipócitos também são responsáveis pela secreção de hormônios importantes para 
a atividade metabólica, assim como as células estomacais. 
 
Feedback de Alça Curta  regulação automática recíproca entre o hipotálamo e a adenohipófise. 
Feedback de Alça Longa  regulagem automática recíproca entre adenohipófise a as glândulas periféricas 
(mecanismo contrarregulador). 
 
O controle do sistema endócrino é exercido pelos núcleos neuronais hipotalâmicos que, por sua vez, 
estimulam ou inibem a adenohipófise, além de produzir o hormônio antidiurético (ADH) e a ocitocina. Além 
disso, o sistema imune interage com os sistemas nervoso e endócrino. 
 
O hipotálamo e a hipófise apresentam 
inter-relações anatômicas e fisiológicas 
estreitas, o chamado eixo hipotálamo-
hipofisário. 
 
 Hipotálamo: hormônios que atuam na 
adenohipófise  PRH, TRH, CRH, 
GhRH, GnRH 
 
 Adenohipófise: libera hormônios 
tróficos reguladores das glândulas 
periféricas (TSH/tireoide; ACTH/suprarrenais; FSH e LH/gônadas), além do hormônio de crescimento (GH), 
melanotrófico (MSH), prolactina, lipotrofinas, encefalinas e endorfinas. 
 
Os distúrbios glandulares podem se apresentar por hipofunção glandular (diminuição ou ausência de 
produção hormonal) e hiperfunção glandular (excesso de secreção hormonal): 
 
 Hipo/hiperfunção primária  doença na glândula periférica 
 Hipo/hiperfunção secundária  doença na hipófise 
 Hipo/hiperfunção terciária  doença no hipotálamo 
 
Hormônio Ação Básica Secreção Aumentada Secreção Diminuída 
 
 
TSH 
Aumenta a vascularização e o tamanho da 
tireóide; 
 
Captação de iodo e síntese de T3 e T4. 
Hipertireoidismo 
secundário 
 
Hipotireoidismo 
primário 
Hipotireoidismo 
secundário 
 
Hipertireoidismo 
primário 
 
2 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
 
GH 
Estimula a produção e a atividade dos 
fatores de crescimento insulina símiles 
(IGF), com aumento da atividade 
metabólica das cartilagens epifisárias, 
promovendo o crescimento. 
Gigantismo (criança 
ou adulto jovem) e 
acromegalia 
 
 
Nanismo hipofisário 
 
ACTH 
Estimula a hiperplasia e a hipertrofia das 
suprarrenais e esteroidogênese 
(glicocorticoides, mineralocorticoides, e 
esteroides sexuais) 
Hipercoticismo 
secundário 
Hipocorticismo 
secundário 
 
PROLACTINA 
Desenvolvimento do tecido mamário e 
estimula a lactação – ações semelhantes 
ao GH. 
Síndromes de 
amenorreia e 
galactorreia 
Ausência de 
lactação 
 
 
LH 
Mulher: ovulação e luteinização do folículo 
ovariano. 
 
Homem: estímulo à secreção de 
testosterona pelas células de Leydig dos 
testículos. 
Adenomas 
gonadotróficos / 
climatério 
 
Hipogonadismo 
hipergonadotrófico 
Hipogonadismo 
hipogonadotrófico 
 
 
FSH 
Mulher: estimula o desenvolvimento do 
folículo ovariano até a ovulação. 
 
Homem: estimula as células de Sertoli e o 
desenvolvimento do epitélio germinativo. 
Adenomas 
gonadotróficos / 
climatério 
 
Hipogonadismo 
hipergonadotrófico 
Hipogonadismo 
hipogonadotrófico 
 
 
 
 Distúrbios que envolvem a secreção aumentada do GH. 
 
Na criança/adulto jovem com gigantismo, a hiperprodução do GH e da somatomedina-C (IGF-1) promovem 
crescimento exagerado, porém harmônico. 
 
Acromegalia 
♦ Distúrbio do GH na fase adulta 
♦ Evolução lenta – média de 10 anos entre o aparecimento dos 
primeiros sintomas e consulta médica. 
♦ Crescimento excessivo dos ossos e tecidos moles 
 
Manifestações Clínicas 
♦ Fácies acromegálica: alongamento a alargamento da face, 
proeminência das bossas frontais, aumento do nariz, orelhas 
e dos lábios, rugas e pregas faciais, aumento da região 
frontal, aumento da mandíbula, separação dos dentes. 
♦ Dedos grossos, em salsicha (paciente relata que não consegue mais usar anel ou aliança e de 
que precisa trocar os sapatos. 
♦ Espessamento das cordas vocais  voz rouca 
♦ Tireoide palpável 
 
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♦ Macroglossia 
 
Demais sinais/sintomas: cefaleia, tonturas, alteração do campo 
visual, distúrbios da motilidade ocular, letargia, sudorese 
excessiva, fraqueza muscular, artralgias (todos os anteriores em 
decorrência de um possível distúrbio neoplásico), tórax em 
barril (aumento dos arcos costais), hepatomegalia (sem 
alteração de função hepática), amenorreia, redução de libido, hipoespermia. 
 
Exames 
♦ Hormônio do crescimento é anabólico  efeito 
diabetogênico, balanço positivo de nitrogênio e cálcio. 
♦ Alteração no metabolismo glicídico  solicitar 
glicemia em jejum, glicemia pós prandial, 
hemoglobina glicada, teste de tolerância à glicose oral. 
♦ Hiperfosfatemia 
♦ Dosagem plasmáticas do GH e IGF-1 elevadas 
♦ TC ou RNM da hipófise para diagnóstico da neoplasia: ressecção transesfenoidal (imagem). 
 
Etiologias 
♦ Maioria  adenomas benignos hipofisários, secretores de GH 
♦ Minoria (2-5%)  tumores de ilhotas pancreáticas e feocromocitomas, com produção ectópica de GH, e 
tumores de pâncreas, pulmão, mama e ovário, com produção ectópica de GNRH (fator liberador de GH). 
 
 
 Secundário à deficiência completa ou parcial de GH. 
 
 Casos graves: fronte olímpica, maxilares pequenos, face 
de “boneca” ou de “anjo querubim”, além de mãos e pés 
pequenos. 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: acondroplasia e hipocondroplasia  
cabeça relativamente grande, fronte proeminente, ponte nasal 
achatada, lordose lombar e extremidades curtas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Secundário à ação direta da prolactina sobre as mamas e à inibição da produção de LH, FSH, progesterona 
e testosterona. 
 
Etiologia 
♦ Neoplasia hipofisária produtora de prolactina 
 
Quadro clínico nas mulheres 
♦ Esterilidade 
♦ Amenorreia 
♦ Galactorreia 
♦ Irregularidade menstrual 
 
 
 
 Decorre da exposição inadequada, excessiva e prolongada ao cortisol ou a corticoides 
 
Formas Clínicas 
1. Síndrome de Cushing ACTH-dependente: doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH, 
que corresponde a 70 a 80% dos casos), Síndrome do 
CRH Ectópico (produção excessiva do ATCH, em que 
o tumor não está localizado na hipófise – câncer de 
pulmão de pequenas células, carcinoides 
brônquicos), Síndrome do ACTH ectópica (produção 
dos hormônios estimuladores dos liberadores do 
ACTH, mas que não são produzidos pelo hipotálamo 
– tumores carcinoides que produzem CRH) 
 
2. Síndrome de Cushing ACTH- independente: produção 
excessiva do cortisol pela suprarrenal. 
 
Clínica (imagem) 
 
 
 
 Hipofunção hipofisária (lesão da glândula ou do hipotálamo) 
 
Etiologias 
♦ Neoplasias (adenoma hipofisário, tumor hipotalâmico) 
♦ Doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose) 
♦ Alterações vasculares (síndrome de Sheehan – mulheres em período 
do parto que evoluem com hemorragia e choque hipovolêmico, que 
causa isquemia da adenohipófise e necrose hipofisária) 
 
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♦ Radioterapia 
♦ Síndrome de sela vazia – radioterapia, isquemia vascular.. 
♦ Infecções 
 
Manifestações Clínicas 
Dependem da redução das funções das glândulas tireoide, suprarrenais, ovário e testículo 
 
♦ Deficiência de ACTH  manifestações clinicas de insuficiência adrenal: fraqueza muscular, fadiga, perda 
de peso, perda de apetite, hipoglicemia, hiponatremia, hipotermia, hipotensão, choque♦ Deficiência de TSH  manifestações clinicas de hipotireoidismo central – intolerância ao frio, constipação 
intestinal, ganho de peso (10% do peso corporal), queda de cabelo, pele seca, alterações menstruais 
♦ Deficiência de GH  redução de força e massa muscular, obesidade visceral, transtorno do sono 
♦ Deficiência de ADH  diabetes insípido 
♦ Deficiência de FSH/LH  hipotrofia/atrofia: sem pelos axilares, pubianos; amenorreia; ausência de lactação 
e transtornos psicológicos. 
 
 
Poliúria: volume urinário superior a 2,5L em 24h, e baixa densidade urinária. 
 
 Pacientes com hiperglicemia significativa podem apresentar glicosúria, poliúria, desitracao. Pacientes que 
foram submetidos à ressuscitação volêmica, e quando ele sai do quadro de sepse, o liquido do 3º espaço 
(interstício) é reabsorvido e o paciente pode evoluir com poliúria. 
 
Condições Clínicas que podem levar à poliúria, com diurese com baixa densidade: 
 
1. Diabetes Insípido Central ou Neurogênico 
Secreção reduzida do hormônio antidiurético (ADH) pela neurohipófise  incapacidade renal de concentrar 
a urina. 
 
Etiologias 
♦ Idiopática e forma familiar (hipotrofia dos núcleos hipotalâmicos ou atrofia dos tratos supraópticos e 
paraventricular) 
♦ Doenças granulomatosas (sarcoidose, tuberculose) 
♦ Doenças inflamatórias 
♦ Neoplasias (adenomas, astrocitomas) 
♦ Pós trauma 
♦ Hipofisectomia 
 
O diagnóstico diferencial entre as etiologias depende de presença de lesão neoplasia ao método de imagem, 
alterações adenohipofisárias, evidencia de doença secundária. Pode ser feito por administração exógena do 
ADH que pode ser oferecida ao paciente por via nasal ou subcutânea, e acompanha-se a diurese do paciente. 
Se há resposta, quadro central. Se não, nefrogenica. 
 
Sine qua non – poliúria, polidipsia, hipernatremia (acompanhado de aumento da osmolaridade sérica) 
 
 
 
 
 
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Manifestações Clínicas 
 
Padrão trifásico 
♦ 1ª fase: poliúria e polidipsia intensas, por 5-6 dias 
♦ 2ª fase: redução da diurese, por 5-6 dias (descarga do ADH pela área lesada – libera o “resto”) 
♦ 3ª fase: instalação do diabetes insípido permanente, que pode ser completo ou parcial 
 
Etiologia idiopática: 50% dos casos, acomete os sexos de forma igual, mais comum antes dos 20 anos 
♦ Quadro súbito de poliúria e sede, com preferência por água gelada 
♦ A ingestão de liquido e a diurese atingem 5L ou mais por dia, com nictúria (diurese noturna) importante 
♦ Queixa-se de cansaço e perda de peso 
 
Causas secundárias 
♦ Poliúria, polidipsia 
♦ Manifestações clinicas da doença de base (tuberculose, sarcoidose, sinais neurológicos) 
 
2. Diabetes Insípido Nefrogênico 
Incapacidade renal de concentrar a urina, apesar dos níveis séricos normais ou amentados do ADH. 
 
Etiologias 
♦ Congênito ou familiar 
♦ Causas secundárias: insuficiência renal crônica, doença policística renal, hipercalcemia, hipocalemia, 
anemia falciforme, síndrome pós-uropatia obstrutiva, síndrome pós-transplante renal. 
 
3. Diabetes Insípido Gestacional – ocorre durante a gestação pela produção de um hormônio pela 
placenta, chamado vasopressinase, que inativa o ADH 
 
4. Polidpsia psicogênica – distúrbio emocional de ansiedade importante, que pode evoluir para 
psicose. 
 
 
Caso Clínico 1 
 
HMA: Paciente masculino, de 65 anos, casado, aposentado, nascido e morador em Belo Horizonte, refere 
quadro de cefaleia, tonteira, alterações visuais, sensação de fraqueza nos últimos meses. O mesmo informa 
que a esposa e os filhos acham que ele está com "as feições diferentes". Relata também que os dedos das 
mãos e dos pés cresceram, impossibilitando-o de usar a sua aliança e de calçar os seus sapatos. 
 
HPP: Apendicectomia na adolescência; refere alergia à penicilina; HAS há 20 anos, em uso regular de losartana 
50mg, 12/12 horas; colecistectomia há 10 anos, sem intercorrências. 
 
HS: tabagista (40 anos/maço). Etilista social. Vacina anualmente contra Influenza. Sedentário. 
 
ANAMNESE ESPECIAL: Realiza acompanhamento com o urologista, anualmente, para prevenção de câncer de 
próstata; hábito alimentar saudável, cerca de quatro refeições por dia, com verduras, legumes, frutas e carne 
branca. 
 
7 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
HF: Pai hipertenso, falecido aos 60 anos de infarto agudo do miocárdio. Mãe 
falecida de demência de Alzheimer aos 86 anos. 
 
Exame físico: corado, hidratado, consciente, boa perfusão capilar, sem edema 
MMII. 
ACV: PA:120/80 mmHg, FC 80 bpm, BNRNF 2T. 
AR: eupneico, MV sem RA, SO2 97% em ar ambiente. 
Abdome: ligeiramente globoso; RHA presente; fígado palpável a 6 cm do RCD, 
superfície lisa, indolor, consistência fibroelástica; espaço de Traube timpânico. 
 
De acordo com a anamnese e o exame físico, quais são as hipóteses diagnósticas mais prováveis? 
 
 Acromegalia secundária à adenoma hipofisário produtor de GH 
Fácies acromegálica típica  adenoma benigno da adenohipófise produtor de GH atua nos tecidos moles e 
nos ossos longos, promovendo crescimento das partes moles: nariz, lábio, orelhas, língua, mandíbula, 
afastamento dos dentes; aumento das mãos e dos pés (dedos em salsicha e necessidade de novos sapatos). 
O acometimento do SNC pode se manifestar por comprometimento ocular pela compressão do quiasma 
óptico. 
 
Quais exames bioquímicos e de imagem devem ser solicitados? 
Hemograma, função renal, perfil lipídico, glicose, cálcio, fósforo, eletrocardiograma, rastreio de diabetes. O 
acometimento dessa doença é crônico por possuir manifestação silenciosa (+/- 10 anos). Pedir ao paciente 
que leve fotos ao longo da vida para observar as mudanças faciais. 
O GH apresenta até acima de 500 Ui séricas. 
Tomografia de sela túrcica e RM de sela túrcica para verificar o adenoma  ressecção cirúrgica via 
transesfenoidal – pós operatório no CTI (cirurgia grande); não é raro que os pacientes evoluam para diabetes 
insípidos pós operatório. 
 
Caso Clínico 2 
 
HMA: paciente mulher de 25 anos, portadora de anemia falciforme, é internada no hospital com quadro de 
dor importante em membros inferiores há dois dias. Nega febre, calafrios, tosse ou dispneia. Porém, refere 
que nas últimas semanas tem sentido muita sede, bebendo muita água e reparou que a urina está muito 
clara, em grande quantidade, inclusive necessitando por inúmeras vezes ir ao banheiro durante a noite. 
 
HPP: portadora de anemia falciforme, usuária de ácido fólico, 5mg/dia, em controle regular no Hemominas. 
Várias internações durante o ano por crises álgicas. Nega alergia medicamentosa. Submetida à CVL quando 
criança 
 
HS: calendário de vacinação completo. Nega etilismo ou tabagismo. Sedentária. 
 
Ao exame físico: fácies de dor, ictérica (1+/4+), hipocorada(2+/4+), desidratada(1+/4+), afebril, consciente, 
sem edema MMII. 
ACV: PA 110/60mmHg FC 112bpm BNF taquicárdicas 
AR: MV sem RA, FR 24 irpm, SO2 97% em ar ambiente 
Abdome: plano, RHA presente; fígado, indolor, superfície lisa, palpável a 5cm RCD; espaço de Traube 
timpânico. 
 
 
 
 
8 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
De acordo com a anamnese e o exame físico quais são as hipóteses diagnósticas? 
 
 Diabetes insípidos nefrogênico por perda da capacidade de concentrar a urina (isquemia da medula 
renal). 
Pacientes portadores de anemia falciforme apresentam crises de falcização quando em períodos de estresse, 
desidratação, acidose, infecções, etc. Ocorre ocluso vascular e isquemia dos órgãos, e por isso o paciente 
cursa com dor e complicações – frequentemente precisam de internação por dor, hidratação venosa vigorosa, 
analgesia e até mesmo opióides. Ao negar febre, calafrios, tosse, é excluída a possibilidade de infecção. A 
evolução com retenção de água, muita sede e muita urina, sugere poliúria e polidpsia. 
 
Quais exames devem ser solicitados? 
Hemograma (hemoglobina,leucócitos), sódio (comum hipernatremia), ureia e creatinina (desidratação), íons 
potássio, glicemia (hiperglicemia é causa de poliúria) e hemoglobina glicada, urina (densidade e 
osmolaridade baixa). 
 
Fazer balanço hídrico  quanto recebe de volume por dia (via oral e venosa) X diurese 12/12 horas  avaliar 
se há mesmo o critério de poliúria (>2,5L em 24h). 
 
 
 
 
 
 
9 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
É uma glândula única, mediana, revestida por uma cápsula, situada na porção anterior do pescoço, entre a 5ª 
e a 7ª vertebra cervicais. Pesa em média 20-30g, e tem a forma da letra H, sendo formada por lobos direito 
e esquerdo que são unidos por um istmo. 
 
 Função regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise, e pelo nível de iodo. 
 Além de ser influenciada pelo TSH, a função da tireoide também é influenciada pelo LH, GH, estrógenos, 
insulina e gonadotrofina coriônica. 
 Secreta T4 (tiroxina), T3 (tri-iodotironina) e pequenas quantidades de precursores hormonais: MIT 
(monoiodotirosina) e DIT (di-iodotirosina). 
 Secreta 80% T4 e 20% T3, e nos tecidos periféricos T4 é convertido em T3, pois o T3 tem uma atividade 
biológica maior. 
 95% dos hormônios tireoidianos são ligados às proteínas transportadoras, e apenas a fração livre dos 
hormônios possuem a função biológica. 
 
Os hormônios tireoidianos atuam no processo de diferenciação, crescimento e metabolismo, bem como no 
funcionamento de quase todos os tecidos. 
 
Anamnese 
 Medicamentos  substancias iodadas (xaropes, contraste radiológico), amiodarona, propranolol, 
carbonato de lítio. 
 HF  positiva para doenças tireoidianas, incluindo doenças autoimunes. 
 HMA  sinais e sintomas que sugerem hipofunção ou hiperfunção da glândula (puberdade, gravidez, 
infecções, traumas emocionais e/ou físicos) – às vezes, o paciente ou familiar observa “aumento do 
pescoço, mesmo sendo assintomático. 
 Dor  tireoidite aguda ou subaguda (febre baixa, sintomas gerais de mal estar e sinais de 
hipotireoidismo). Dor piora com deglutição ou com a palpação, e irradia para a mandíbula ou os 
ouvidos. 
 Dispneia  incomum, secundária à compressão da traqueia pelo bócio 
 Disfonia  compressão do N. Laringeo Recorrente 
 Disfagia  compressão/invasão neoplásica do esôfago 
 
Deve-se sempre se atentar à cronologia desses sintomas. Se o paciente portador de bócio relata dispenia, 
disfonia e disfagia uma das hipóteses diagnósticas é um câncer anaplásico (sem diferenciação) da tireoide, 
que teve crescimento rápido. 
 
Clínica do 
Sistema 
Hipertireoidismo Hipotireoidismo 
 
Sistema 
Cardiovascular 
Taquicardia (FC entre 100-160bpm), 
palpitações, dispneia aos esforços, 
hipertensão arterial sistólica, redução da 
pressão arterial diastólica (pressão 
arterial divergente). 
 Miocárdio tem receptores para os 
hormônios tireodianos – hormônios 
tireoidianos circulando por muito 
tempo no organismo lesam as 
miofibrilas miocárdicas. 
Bradicardia, tendência à hipertensão 
diastólica. ECG com bradicardia sinusal, 
baixa amplitude do QRS e alterações 
difusas da repolarização. 
Nos casos graves, os pacientes podem 
evoluir para derrame pericárdico, mas é 
raro que evoluam para tamponamento 
cardíaco. 
 
10 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
FA  arritmia mais comum 
 
Sistema Digestivo 
Polifagia (alto metabolismo), diarreia 
(aumento do peristaltismo), perda de 
peso, polidpsia secundária à DM 
(hormônio tireoidiano é anabolizante) 
Constipação intestinal, íleo paralítico, 
fecaloma, ganho de peso (que não 
ultrapassa 10% do peso corporal prévio), 
ascite (GASA<1,1) 
Sistema 
Reprodutor 
Oligomenorreia, amenorreia, 
polimenorreia, abortos repetitivos, 
ginecomastia, perda da libido 
Galactorreia, amenorreia, infertilidade, 
redução da libido, ginecomastia. 
 
Sistema 
Musculoesquelético 
Fraqueza muscular, sobretudo na 
musculatura proximal (cintura escapular 
e pélvica – dificuldade de levantar da 
cama, subir na escada, pentear o cabelo) 
Artralgias, dores musculares, parestesia, 
síndrome do túnel do carpo (solicitar 
TSH). Hipercalcemia, osteoporose. 
 
 
 
 
Pele e fâneros 
Mixedema pré-tibial (exclusivo da 
Doença de Graves). Sinal de Plummer. 
 
Pele fina, sedosa, úmida e quente -> 
mãos quentes e úmidas. 
Descolamento da unha do leito ungueal 
-> sinal de Plummer 
Acropatia -> ocorre na hipertensão 
pulmonar, cirrose hepática, câncer 
pulmonar 
Cabelo liso e fino, e queda de cabelo. 
Obesidade; pele seca, fria e descamativa; 
unhas fracas e quebradiças; redução da 
sudorese; edema de membros inferiores 
não depressível e edema periorbital, 
cabelos ressecados e quebradiços. 
 
 
Sistema Nervoso 
Nervosismo, ansiedade, relata 
irritabilidade importante, alterações do 
padrão do sono (insônia), tremores finos 
de extremidades (mãos), hiperreflexia, 
principalmente no tendão de aquiles. 
Apatia, lentidão de movimento, voz 
arrastada, letargia e coma. 
Paciente calmo durante a consulta, não 
interessado, paciente com perda de 
memória, hiporreflexia no tendão de 
aquiles. 
 
 
Sintomas Oculares 
Exoftalmia com exoftalmopatia. 
Retração da pálpebra superior (olhar de 
espanto)  fácies basedowiana. 
Paciente queixa fotofobia, 
lacrimejamento, sensação de areia no 
solhos, diplopia, dor retro ocular. 
 
 
Outros sintomas 
Associação com doenças autoimunes. 
85% relacionado à Doença de Graves; 
também relacionado à vitiligo, anemia 
perniciosa, Doença de Addison 
 
 Causas de Hipertireoidismo Causas de Hipotireoidismo 
 Principais 
 Doença de Graves (bócio difuso 
tóxico)  65 a 80% dos casos. 
 Bócio multinodular tóxico 
 Bócio nodular tóxico (doença de 
Plummer) 
 Tireoidites subaguda ou Hashimoto 
 Tireotoxicose iatrogênica (hormônio 
tireoidiano) 
 Hipertireoidismo induzido pelo iodo 
(Jod-Basedow) 
1. PRIMÁRIO 
Congênito 
 Cretinismo 
 Disgenesias tireoidianas 
 Deficiência endêmica de iodo 
 Uso de iodo radioativo na gravidez 
Adquirido 
 Iatrogênica 
 Bócio endêmico 
 Tireoidite Subaguda 
 Atrofia idiopática 
 
11 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 Hipertireoidismo factício 
Menos Comuns 
 Neoplasia produtora de TSH 
 Secreção inadequada de TSH 
 Secreção ectópica de TSH (mola 
hidatiforme) 
 Metástase de câncer de tireoide 
funcionante. 
 
 
2. SECUNDÁRIO 
 Hipopituitarismo 
 
3. TERCIÁRIO 
 Hipotalâmico 
 
Observações sobre Hipertireoidismo 
 
Fibrilação Atrial 
 
 
Mixedema pré-tibial 
 
Sinal de Plummer 
RR -> RR irregular com ausência de 
onda P. 
Exclusivo da DG (acomete 5-10% 
dos pacientes), e quase sempre 
associada à oftalmopatia 
infiltrativas e à títulos elevados 
de TRAb. Ocorre espessamento 
da pele devido ao acúmulo de 
glicosaminoglicanos. 
Descolamento da unha do 
leito ungueal. 
 
Bócio 
 
 
Exoftalmia 
 
 
 Exoftalmopatia típica da DG  
aumento de anticorpos que 
induzem as alterações 
oftalmológicas. 
 
 
 Crise tireotóxica 
Condição clínica rara, ameaçadora à vida, que pode ser precipitada por evento agudo, caracterizada por 
quadro clínico grave de hipertireoidismo. 
 
Quadro clínico: taquicardia, febre alta, disfunção do SNC, náuseas, vômitos, dor abdominal, oftalmopatia 
(Deonça de Graves), tremores de extremidades. 
Podemos identificar um evento desencadeador da crise tireotóxica  cirurgia prévia (abdominal ou na 
tireoide), trauma, infecções, parto.. 
 
12 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
Observações sobre Hipotireoidismo 
 
 Hipotireoidismo subclínico 
Definido bioquimicamente (laboratorial) como T4 livre normal com TSH sérico elevado, com presença ou não 
de sintomas de hipotireoidismo (pode ter alteração do sono, tendência depressiva)  uma proporção 
considerável desses pacientes desenvolverá hipotireoidismo após tempo de acompanhamento. 
 
Pode estar associado com aumentodo risco 
de doença cardiovascular (ICO, ICC), 
sobretudo com TSH superior 10mU/L. nesses 
casos, sugere-se a reposição com hormônio 
tireoidiano. 
 
Fácies Mixedematosa 
 
 
 
 
Principais diferenças entre o HIPER e o HIPO tireoidismo. 
 
HIPERtireoidismo HIPOtireoidismo 
Dificuldade de dormir Depressão 
Aceleração dos batimentos cardíacos Desaceleração dos batimentos cardíacos 
Intestino solto Intestino preso 
Menstruação irregular Menstruação irregular, diminuição da memória 
Agitação e muita energia, apesar de muito cansaço Cansaço excessivo, sonolência excessiva, dores 
musculares 
Calor e suor exagerado Pele seca 
Queda de cabelo Queda de cabelo, aumento do colesterol sanguíneo, 
ganho de peso. 
 
 Exame Físico da Tireoide 
 
Objetivo: definir, através da inspeção e da palpação, o tamanho da glândula e se o aumento é global ou 
localizado. 
 
Manobras para palpação 
 
1. Abordagem posterior 
 Paciente sentado, examinador de pé atrás dele 
 Mãos e os dedos rodeiam o pescoço, polegares fixos na nuca, ponta dos indicadores e dedos médios se 
encontram na linha mediana. 
 Lobo direito palpado por dedos da mão esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o 
esternocleidomastóideo. 
2. Abordagem anterior 
 Paciente e o examinador sentado ou de pé, com o examinador à sua frente. 
 Com os polegares, examina-se a tireoide, enquanto os outros dedos se apoiam nas regiões 
supraclaviculares. 
 
 
13 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
3. Abordagem anterior 
 Realiza-se a palpação com uma das mãos que percorre toda a glândula. 
 Paciente flete o pescoço ou realiza uma rotação lateral discreta do pescoço, para relaxar o 
esternocleidomastoideo. 
 
Ao inspecionar e palpar (sopro ou frêmito), pedir o paciente para deglutir (mobilidade da glândula, definir 
contorno, limites, consistência, verificar dor) 
 
 Exame Físico Geral 
 
Realizar o exame físico completo no sentido crânio-caudal. 
 
Oftalmopatia: geralmente se inicia ao mesmo tempo que as manifestações tireoidianas. 
 
No exame, observar: edema palpebral e da conjuntiva, quemose (inchaço da conjuntiva), hiperemia e edema 
conjuntival, e protrusão ocular (exoftalmia)  oftalmopatia tireotóxica (classe I a VI – cegueira por lesão do 
N. Óptico) 
 
Mixedema pré-tibial: ocorre em 5-10% dos pacientes com doença de Graves (exclusiva) – lesões de pele que 
afetam região anterolateral da pele e pode se estender para outras regiões (placas brilhantes, geralmente 
indolores, vermelho-acastanhadas e rugosas). 
 
 Exames Complementares 
 
Dosagens Hormonais 
 Diminuição do TSH e Aumento do T4 livre  hipertireoidismo primário 
 Aumento do TSH e Aumento do T4 livre  hipertireoidismo secundário ou ectópico 
 Diminuição do TSH e Diminuição do T4 livre  hipotireoidismo primário 
 Diminuição do TSH e Diminuição do T4 livre  hipotireoidismo secundário/terciário 
 
Ultrassom de Tireoide: define as características das 
glândulas e dos nódulos, quando presentes. 
 
PAAF (punção aspirativa com agulha fina)  indicada 
na avaliação de nódulos tireoidianos superiores a 0,8cm 
e/ou suspeita de malignidade. Durante o 
procedimento, retira-se o material da tireoide por 
punção, guiada pelo ultrassom, que é colocado em 
lâminas para estudo citológico. 
 
 
 
São quatro glândulas acopladas à face posterior da tireoide, na altura dos polos superiores e inferiores de 
cada lobo. Cada uma possui peso estimado de 15-30mg, e secretam o PTH (paratormônio), cujas principais 
funções são o controle do metabolismo do cálcio e as unidades metabólicas dos ossos  rins e ossos como 
órgãos alvo. 
 
 
14 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
Fisiologia 
 
Produção do PTH (paratireoide)  atua ao nível do osso 
e estimula a liberação do cálcio do osso para o sangue 
para manter a calcemia  aumento da calcemia estimula 
a tireoide a produzir a calcitonina  estimula deposição 
e cálcio nos ossos  diminuição da calcemia induz a 
produção de PTH pela paratireoide. 
 
 
PTH atua a nível renal estimulando a produção de 
Vitamina D  atua à nível intestinal, aumentando a 
absorção de cálcio. 
 
Hipoparatireoidismo 
Decorre da secreção ou ação deficiente do PTH, com redução dos níveis séricos do cálcio e aumento dos 
níveis de fosfato, na presença de função renal normal. 
 
As manifestações clínicas da hipocalcemia estão na dependência da magnitude da sua redução, e do período 
de instalação. 
 
Manifestações Agudas 
 Tetania  sintoma mais frequente da hipocalcemia aguda  podem ser leves ou graves (espasmo 
carcopodal, convulsões focais ou generalizadas, laringoespasmo). 
 
A tetania é incomum, a não ser com cálcio ionizável inferior a 4,3mg/dL. 
 
 Convulsões  geralmente acompanhada de espasmo carpopodal (confundido com epilepsia). 
 ECG  prolongamento do 
intervalo QT, repolarização 
ventricular precoce, 
favorecendo aparecimento de 
arritmias hipotensão, ICC, 
redução da contração 
miocárdica 
 Papiledema 
Reversível com tratamento para reposição de cálcio. 
 
Manifestações Crônicas 
 Distúrbios extrapiramidais  secundários às calcificações dos núcleos da base e do cerebelo – distúrbios 
parkisonianos: alterações do movimento – distonia, coreoatetose, demência. 
 Doenças oculares  catarata congênita 
 Manifestações esqueléticas  hipoplasia e agenesia dentária 
 Manifestações ectodérmicas  pele seca, áspera, edemaciada, unhas frágeis e quebradiças, com estrias 
transversais, cabelos secos com áreas de alopecia 
 Alterações renais  hipocalciuria com nefrolitíase 
 
Manobras Clássicas ao Exame Físico 
Para o diagnóstico de HIPOPARATIREOIDISMO com hipocalcemia grave  sinais de irritabilidade 
neuromuscular por tetania latente 
 
15 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
Sinal de Trousseau 
Ou espasmo carpopodal – coloca-se o manguito no braço do paciente e 
mantem-se a pressão arterial sistólica 20mmHg acima da PA sistólica normal 
do paciente durante 3 minutos  ocorre flexão de punho, extensão das 
articulações interfalangianas e adução do polegar em pacientes com 
hipocalcemia por hipoparatireoidismo 
 
Sinal de Chvostek 
Percussão do Nervo Facial, 2cm adiante do pavilhão auditivo  contração da 
musculatura facial e do lábio superior ipsilaterais  10% da população saudável 
apresenta esse sinal. 
 
Hiperparatireoidismo 
É secundário ao excesso de PTH. Pode ser primário, secundário ou terciário. 
 
Hiperparatireoidismo primário 
Adenoma da paratireoide responsável por 85-95% dos casos, sendo a principal causa de hipercalcemia 
assintomática à nível ambulatorial. 
 
Diagnóstico: PTH elevado ou normal com cálcio elevado 
Manifestações clínicas: dor óssea, hipercalciúria, nefrolitíase (15-20%), nefrocalcinose, insuficiência renal 
crônica, fraqueza muscular, letargia; anorexia, vômitos, constipação intestinal, pancreatite, depósito de cálcio 
na conjuntiva (queratite em banda). 
 
Geralmente, não se encontram alterações ao exame físico decorrente do hiperparatireoidismo primário. 
 
Hiperparatireoidismo secundário 
Secundário às situações que levam à hipocalcemia. 
 
Etiologias: insuficiência renal crônica (IRC), deficiência de vitamina D. 
Manifestações clínicas em pacientes com IRC  osteodistrofia renal, que pode ser assintomática ou 
sintomática. 
Manifestações clínicas em outras etiologias  raquitismo na criança e osteomalácia no adulto. 
 
Hiperparatireoidismo terciário 
Secundário à hipersecreção autônoma de PTH, com hipercalcemia plasmática, geralmente devido à evolução 
do hiperparatireoidismo secundário. 
 
 Diagnóstico diferencial com hiperparatireoidismo primário. 
 
 
Exames Complementares 
 Laboratoriais  dosagem de cálcio total e ionizável, fósforo, PTH, vitamina D. 
 Exame radiológico dos ossos: descalcificação generalizada, cistos ósseos, “tumores marrons”, nefrolitíase 
e nefrocalcinose. 
 Ultrassom/TC/RNM:para localizar adenomas das paratireoides. 
 
 
16 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
 
 
 
 
 
Osteíte fibrocística (A)  redução da absorção osteoclástica levando a um aspecto ósseo com deformidades, 
lesões císticas e áreas de esclerose. 
Nefrocalcinose (B)  hipercalcemia primária com aumento da excreção do cálcio urinário e há deposição do 
cálcio a nível renal 
Tumor marrom  alteração anatômica facial e inspeção da cavidade oral ou osteoclastomas  coleção de 
osteoclastos entremeados com tecido fibroso e tecido ósseo pouco mineralizado  marrom por deposição 
de hemossiderina. 
 
 
 
Caso Clínico 1 
 
HMA: paciente masculino, de 35 anos, é internado com quadro arrastado de lombalgia, dores ósseas e 
articulares, além de fraqueza muscular há alguns meses, evoluindo na última semana com parada de 
deambulação, poliúria e polidpsia. Refere também hiporexia, náuseas e constipação intestinal. 
 
 
17 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
HPP: internação há 2 anos por cólica renal esquerda, sendo submetido à litotripsia. Nessa ocasião, realizou 
exames que revelaram cálculos renais bilaterais. Recebeu alta hospitalar, com indicação de acompanhamento 
ambulatorial, porém o mesmo não retornou. Nega alergia medicamentosa. Desconhece calendário vacinal. 
 
HS: nega tabagismo. Etilista social. 
HF: pais hipertensos. 
 
Ao exame físico: corado, desidratado(2+/4+), prostrado, sem edema MMII,afebril. 
ACV: PA 110/70mmHg FC 120bpm BNF taquicárdicas 
AR: eupneico, MV sem RA, SO2 97% em ar ambiente 
Abdome: plano, RHA presentes, sem visceromegalias ou massas . 
 
Foram solicitados exames bioquímicos que se encontram a seguir: 
Hb 13g/dl 
Htc 40% 
LT 5.200/mm3 ( S65%/L30%/E5%) 
Plaquetas 380.000/mm3 
Creia 80mg/dl 
creatinina 2,3mg/dl 
Na 155mEq/l 
K 4mEq/l 
Cálcio 12mg/dl (8,8-10,4 mg/dl) 
Fósforo 1,8mg/dl (2,5- 4,5mg/dl) 
Albumina 3,0mg/dl (>3,5 mg/dl) 
Glicemia 108mg/dl 
 
 De acordo com a anamnese, o exame físico e os exames laboratoriais, quais são as hipóteses diagnósticas 
mais prováveis e quais outros exames devem ser solicitados? 
 
Sintomas inespecíficos, ele não consegue definir há quanto tempo tem os sintomas, e evolui com piora com 
parada de deambulação, hiporexia, náuseas e poliuria e polidipsia – na HPP o dado mais pertinente é a 
histórica de cálculo renal tendo que ser submetido à procedimento cirúrgico. No EF se encontra desidratado 
e prostrado, e NDN. 
 
Nos exames laboratoriais há elevação da ureia e creatinina (insuficiência renal), hipernatremia, hipercalcemia, 
fosforo reduzido, comprometimento nutricional com redução da albumina sérica  hipercalcemia com 
manifestações sistêmicas. 
 
Pedir dosagem de PTH  nível sérico do cálcio se correlacionada com a gravidade das manifestações clinicas 
– à medida que há aumento do cálcio, pode haver eliminação na urina (calciúria), podendo haver também 
perda de agua e outros eletrólitos – desitracacao e insuficiência renal. 
 
Também pode ter um diabetes insípidos nefrogênico – cálcio alto interfere na ação das aquaporinas, havendo 
resistência na ação do ADH. A albumina reduzida é por comprometimento nutricional. 
 
A principal causa de hipercalcemia é o hiperparatireoidismo primário, no qual a produção autônoma de PTH 
é aumentada, levando à reabsorção do cálcio  adenomas de paratireoide produtores de PTH 
 
Solicitar ultrassom de paratireoide, tomografia de pescoço para definir qual paratireoide esta aumentada, 
para definir o tratamento cirúrgico. Solicitar ECG para avaliar alterações decorrentes da hipercalcemia. 
 
Hidratação vigorosa para tratamento da hipercalcemia. 
 
Caso Clínico 2 
 
HMA: paciente mulher, 54 anos, comparece à consulta ambulatorial, relatando fadiga, desânimo, hipersonia 
e ganho de peso há um ano, que coincidiu com o falecimento do seu esposo. Relata nos últimos meses 
 
18 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
dificuldade de concentração com perda de memória. Há três meses procurou o posto de saúde perto da sua 
casa, sendo diagnosticada como depressão. O médico a prescreveu fluoxetina de 20mg ao dia, porém a 
mesma não percebeu melhora do quadro. 
 
HPP: diagnóstico de colesterol alto há dois anos, em uso regular de sinvastatina 20mg ao dia. Portadora de 
hipertensão arterial sistêmica desde os 49 anos, em uso regular de losartana 50mg à noite. 
 
HPP: CVL há 8 anos, sem intercorrências. Vacinação em dia. 
HS: nega tabagismo e etilismo. Caminhada (30minutos, 2 vezes por semana) 
HF: pai era hipertenso, diabético e obeso, falecido por AVC. Mãe era hipertensa, obesa, tinha o "pescoço 
gordo". 
Ao exame físico: hipocorada (1+/4+), hidratada, consciente, edema periorbitário, edema duro, não 
compressível em MMII. 
ACV: PA 120/95 mmHg FC 52bpm bulhas hipofonéticas, bradicárdicas 
AR: FR 12irpm MV sem RA SO2 96% em ar ambiente. 
Abdome: globoso, RHA presente, ausência de massas ou visceromegalias. 
 
 De acordo com a anamnese e o exame físico, quais são as hipóteses diagnósticas mais prováveis e quais 
exames devem ser solicitados? 
 
Mulher com quadro arrastado de fadiga, cansaço, alterações cognitivas  diagnóstico de depressão. HP com 
HAS e dislipidemia. EF edema periorbitário e edema de mmii não compressível, pressão diastólica elevada  
hipotireoidismo primário (tireoidite de Hashimoto?) 
 
Hemograma  anemia? 
Função renal, íons (excluir distúrbios metabólicos do cálcio, potássio) 
Função renal – transaminases 
TSH e t4 livre para confirmação do diagnóstico do hipotireoidismo primário (t4 livre baixo e TSH alto). 
Enzima muscular CK total (estatina sofre metabolização hepática) 
 
Perda do feedback negativo dos hormônios tireoidianos sobre a hipófise e o hipotálamo. 
 
O hipotireoidismo é causa de dislipidemia 
 
 
 
19 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
Introdução – Conceitos 
 
Hormônio  substancia de origem proteica produzida por uma glândula endócrina, e que realiza a sua ação 
ligando-se a um receptor na célula ou no citoplasma. 
 
Insulina  hormônio produzido pelas células beta das ilhotas de Langerhans com ação hipoglicemiante. 
 
Hipoglicemia  redução da glicemia à níveis críticos incompatíveis com a vida – glicemia plasmática < 
60mg/dL. 
 
 O excesso de glicose circulante liga-se à hemoglobina, por isso solicita-se a hemoglobina glicada para 
avaliar se o paciente tem um diagnóstico de DM ou se faz controle glicêmico adequado em casos de já 
ser diabético  avalia a variação glicêmica no período de 3 meses. 
 
Diabetes Mellitus tipo I Diabetes Mellitus tipo II 
Caracteriza-se por uma destruição de mais de 80% 
das células beta pancreáticas, de etiologia 
autoimune ou idiopática, provocando deficiência 
absoluta de insulina  hiperglicemia e cetoacidose 
 
Relacionada com maior incidência familiar, 
síndrome metabólica e obesidade. Corresponde à 
80% dos casos de diabetes, cursando com 
complicações cardiovasculares: AVC, IAM e MAP 
(moléstia arterial periférica). 
 
É uma doença crônica, que quando diagnosticada, 
já apresenta complicações vasculares. 
 
 
Resistência Insulínica 
Como o principal tecido que fica resistente à insulina é o músculo estriado (50%), o gasto energético do 
organismo fica baixo e as taxas de glicose se elevam, assim como as de insulina  quando o paciente tem 
resistência periférica à insulina, há menos receptores viáveis, por isso a hiperglicemia resiste e a glicose é 
armazenada em forma de gordura. 
 
Fatores predisponentes 
♦ História pregressa de diabetes gestacional 
♦ História familiar de diabetes mellitus tipo II 
♦ Acantose nigricans 
♦ Doença do sistema cardiovascular 
♦ IMC ≥ 25 
♦ Sedentarismo 
♦ Idade > 40 anos 
 
 
Diabetes Autoimune Latente do Adulto (LADA) Diabetes Gestacional 
 Manifesta-se por volta dos 35 anos, 
oligossintomático e com anticorpos positivos 
 O indivíduo é magro, sem históricofamiliar 
positivo para diabetes. 
 Quadro de intolerância à glicose que se inicia na 
gravidez, sendo que 30 a 60% das pessoas 
acometidas irão desenvolver DM2 em 8 anos 
após o parto. 
 
20 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 Geralmente o diagnóstico ocorre ao acaso ou 
por curva de tolerância à glicose. 
 Raramente ocorre cetoacidose diabética 
 Ideal  glicemia de jejum durante a gestação 
inferior a 92mg/dL e hemoglobina glicada 
inferior a 6%. 
 Complicação comum é a macrossomia fetal 
(recém-nascidos acima de 4kg) associada à 
tocotraumatismos. 
 
Anamnese e Exame Físico 
 
HMA 
 Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso  diabetes 
 Assintomáticos, com diagnóstico de diabetes em exame de rotina 
 Pacientes portadores de DM2  lesões de órgãos alvo 
 Diagnóstico prévio da esteatose hepática não alcóolica 
 Prurido vulvar, impotência sexual. 
 
HP 
 Diagnóstico prévio de diabetes sem seguimento clinico 
 Presença de outras comorbidade 
 Cirurgias prévias no pâncreas 
 
HS 
 Etilismo, tabagismo 
 Modificações em estilo de vida, atividade física regular 
 Hábitos alimentares 
 
HF 
 Diabetes na família – pais, avós, tios, primos e irmãos 
 Morte súbita em parentes jovens 
 Abortamentos 
 
Ao exame físico 
 Peso, altura, IMC (>30 – obeso) 
 Níveis pressóricos 
 Avaliar presença de hipotensão postural 
 Avaliar sinais e sintomas de ICC 
 Pulsos periféricos, amplos e simétricos 
 Presença de vasculopatia periférica com sinais de 
isquemia/grangrena 
 Pé diabético 
 Abcessos 
 Testar sensibilidade nos MMII 
 
 Solicitar fundo de olho (retinopatia diabética?) 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
Critérios Diagnósticos do Diabetes Critérios Diagnósticos do Pré-Diabetes 
 Hemoglobina glicada (A1C) ≥ 6,5% 
 Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL (2 medidas em 
dias diferentes) 
 Teste de tolerância à glicose oral ≥ 200mg/dL 
(glicemia após 2h de ingestão de 75g de 
dextrose) 
 Glicemia randômica ≥ 200mg/dL 
 Glicemia casual, acompanhada de 1 ou mais dos 
seguintes sintomas: poliúria, polifagia, polidipsia, 
perda de peso, fadiga, visão turva, feridas que 
demoram a cicatrizar 
 Glicemia de jejum: 100 a 125mg/dL, em duas 
medidas. 
 Teste de tolerância à glicose oral: 140 a 
200mg/dL 
 Hemoglobina glicada: 5,7 – 6,4% 
 
Exames Laboratoriais 
 Função Renal  ureia, creatinina, clearance de creatinina 
 Pesquisa de microalbuminúria, relação proteína/creatinina urinárias 
 Eletrólitos  sódio, potássio, cloro, cálcio, fósforo 
 Gasometria venosa com cálculo do ânion gap  AG = Na - (Cl+BIC) – inicialmente o paciente pode ter 
acidose metabólica com anion gap normal que depois evolui para aumentado 
 Individualizar outros exames: RX tórax, ecocardiograma, ultrassom renal 
 Exame de Fundo de Olho  pelo menos uma vez por ano 
 
Arteriosclerose 
Produz as complicações do diabetes mal-conduzido: pé diabético, doenças cardiovasculares, retinopatia e 
neuropatia periférica 
 
O diabetes promove comprometimento vascular, causando perfusão tecidual deficiente e por consequência, 
cianose ou palidez nas extremidades dos artelhos dos pés, provocando ulcerações, infecções, osteomielites 
e amputações  85% dos pacientes evoluem para amputação 
 
Complicações do Diabetes 
 
Pé Diabético 
 
Placa de necrose no hálux 
Na segunda imagem, amputação do 5º dedo 
 
Situação proveniente de um comprometimento vascular 
causado por níveis hiperglicêmicos há anos 
 
Pode haver gangrena 
 
Retinopatia Diabética 
Caracterizada por lesão da membrana basal endotelial com formação de microaneurismas. 
 
Paciente inicia com quadro de hipóxia, hemorragia, edema de macula, 
evoluindo para amaurose (cegueira). 
 
Retinopatia não proliferativa 
1. Exsudatos duros 
2. Microinfartos (manchas algodonosas) 
3. Hemorragia intrarretiniana com edema de mácula 
 
22 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
 
 
 
Nefropatia Diabética 
Manifestação de micro ou macroalbuminúrica 
 
30 a 35% dos pacientes com DM1 
 
Recomendações: 
 Pressão arterial inferior a 130x85mmHg -> preservação da função renal 
 Controle glicêmico (Hb glicada < 7%) 
 Emprego de IECA ou BRA, dose efetiva 
 Perda de peso 
 Dieta, atividade física, cessação do tabagismo 
 Avaliar se nefropatia isquêmica -> o paciente diabético com outros comprometimentos pode ter esse 
quadro de isquemia por placas ateroscleróticas causando acometimento renal. 
 
Hipoglicemia 
 
Sintomas 
 Suor excessivo 
 Tremores 
 Fraqueza 
 Palidez 
 Fome 
 Dificuldade de 
concentração 
 Irritabilidade/agressividade 
 Alteração de consciência 
 Coma 
 
Como evitar 
 Fazer as refeições nos horários corretos, conforme os horários das atividades físicas 
 Alimentar-se com carboidratos antes, durante e após a atividade física. Para diabéticos tipo 1 e 2, 
conforme resultado da glicemia 
 Glicemia antes e após atividade física, tanto para diabéticos tipo 1 quanto tipo 2 
 Ajustar a dose de medicamento ou de insulina no dia das atividades físicas, tanto para DM1 ou DM2. 
 
A regulação glicêmica deve ser realizada pela combinação entre dieta adequada, monitorização, insulinização 
e atividade física. 
 
 
 
 
 
 
23 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
 
Introdução 
 
Córtex  corresponde a 90% da glândula, constituída por três zonas anatomicamente distintas. 
 
Zona Glomerulosa  responsável pela produção da aldosterona. 
 
Zona Fasciculada  sintetiza os glicocorticoides 
 
Zona Reticulada  responsável pela produção dos esteroides sexuais e pequenas quantidades de 
glicorticoides. 
 
A esteroidogênese suprarrenal é regulada por dois eixos: 
1. Glicocorticoides e esteroides sexuais pelo eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
2. Aldosterona pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
Medula  ocupa a parte interna da adrenal e libera as catecolaminas (dopamina, noradrenalina e adrenalina) 
para a corrente sanguínea. 
 
Síndrome de Cushing (SC) 
 
Sinais e sintomas decorrentes da exposição prolongada aos níveis elevados de glicocorticoides, independente 
da etiologia. 
 
O termo doença de Cushing é reservado para as etiologias hipofisárias  adenomas da hipófise produtores 
de ACTH – estimula a produção de corticoides 
 
Síndrome de Cushing iatrogênica  usuários crônicos de corticoides (doenças reumatológicas, por exemplo) 
Complicações metabólicas  glicorticoide é um hormônio anabolizante  intolerância à glicose, DM, 
dislipidemia, osteopenia, osteoporose, obesidade. 
 
Quadro Clínico 
 Bochechas vermelhas 
 Coxins de gordura 
 Face em forma de lua cheia, pletórica (avermelhada) 
 Distribuição centrípeta da gordura 
(face, dorso, abdome) 
 Facilidade de contusões, equimoses 
 Estrias violáceas cuja largura 
excedem 1cm (patogmônico para 
cushing) 
 Alcalose metabólica com 
hipocalemia 
 Abdome em pendulo 
 Antebraços e pernas finos 
 Má cicatrização de feridas 
 
 
 
24 Semiologia dos Sistemas – Letícia Souza 70B FCMMG 
Etiologias e Fisiopatogenia 
 Causa mais comum da SC: iatrogênica – por isso, deve-se excluir o seu uso, independente da via 
 
 A SC endógena é mais rara, levando à perda de inibição do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenais e do 
ritmo circadiano de secreção de cortisol: 
 
 SC ACTH-dependente: 80-85%  adenoma hipofisário produtor de ACTH (Doença de Cushing) // 
hiperplasia suprarrenal bilateral // secreção ectópica de ACTH // secreção ectópica de CRH 
 SC ACTH-independente: 15-20%  secundária às neoplasias benignas ou malignas do córtex da 
suprarrenal // hiperplasias das suprarrenais 
 
Diagnóstico 
 Excluir uso de corticoide exógeno  verificar se o paciente tem lúpus eritematoso sistêmico, artrite e 
reumatoide, rinite alérgica, asma sem seguimento adequado e usa muita prednisona nasal. 
 
 Exames laboratoriais Cortisol livre urinário: coletar urina de 24h e realizar 2-3 dosagens consecutivas. Os níveis do cortisol 
livre urinário ultrapassam 4x o limite normal. 
 Cortisol salivar noturno: mensura a forma livre do cortisol plasmático 
 Teste de supressão do cortisol com dexametasona: avalia a integridade do mecanismo de feedback 
(supressão do ACTH, e cortisol pela manhã deve estar baixo < 1,8mcg/dL)  Administração de 1mg 
de dexametasona às 23h  medida do cortisol plasmático às 8h do dia seguinte. 
 
* Mensuração do ACTH  se elevado – RNM hipofisária (estímulo central) // se baixo – RNM 
suprarrenais 
 
Doença de Cushing  cortisol sérico alto, ACTH > 100 
Síndrome de Cushing (adenoma/carcinoma de suprarrenal)  ACTH baixo 
 
Insuficiência da Suprarrenal 
 
Consiste na redução da produção de glicocorticoide e de mineralocorticoide. 
 
De acordo com a fisiopatogenia, existem dois tipos: 
 Insuficiência suprarrenal primária ou Doença de Addison  destruição quase completa do córtex da 
suprarrenal, e o paciente apresenta sintomatologia de deficiência da produção de glicocorticoide e 
mineralocorticoide 
 Insuficiência suprarrenal secundária  problema na hipófise ou hipotálamo na liberação do ACTH e CRH, 
com deficiência apenas do glicocorticoide 
 
Insuficiência da suprarrenal primária Insuficiência da suprarrenal secundária 
 Adrenalite autoimune – principal 
 Infecções: tuberculose, paracoccidioidomicose, 
criptococose, SIDA com infecção pelo CMV. 
 Neoplasias: metástases, linfoma 
 Hemorragia adrenal bilateral: sepse, uso de 
anticoagulantes 
 Outras: amiloidose, síndrome anticorpo 
antifosfolípide 
 Suspensão do uso de corticoide exógeno 
 Tumores hipotalâmicos-hipofisários 
 Síndrome de Sheehan 
 Pós-operatório hipofisectomia 
 Radioterapia SNC (pan-hipopituitarismo) 
 Pós TCE 
 
 
 
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Doença de Addison 
 
 Há deficiência de cortisol e da aldosterona 
 Adrenalite autoimune  etiologia mais prevalente da insuficiência renal primária, 
que pode estar associada à outras doenças, como síndromes poliglandulares 
(tireoidite Hashimoto, hiperparatireoidismo, DM1) – primeira causa que se deve 
excluir 
 Hiperpigmentação de pele e mucosas  exclusivamente na Doença de Addison 
(aumento dos níveis de ACTH) 
 
Insuficiência Adrenal Crônica – Quadro Clínico 
 Astenia, fraqueza, anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos 
 Dor abdominal 
 Em mulheres  redução da libido, pilificação pubiana e axilar, irregularidades menstruais 
 Hipoglicemia 
 Avaliar presença de hipotensão postural (pode acontecer em pacientes diabéticos ou idosos) 
 
Insuficiência Adrenal Aguda – Quadro Clínico 
 Quadro súbito de taquicardia, hipotensão  hipotensão refrataria à infusão de volume e amina 
vasopressora, e pode evoluir rapidamente evoluir para choque refratário e síndrome de disfunção de 
múltiplos órgãos  receptores alfa 1 não responde de forma satisfatória às catecolaminas circulantes 
pois a baixa de corticoides leva à down regulation dos receptores. 
 Pode ser acompanhada de febre devido à infecção ou ao próprio hipocortisolismo 
 Ocorre em 25% dos pacientes com doença de Addison, sendo observada também quando há suspensão 
súbita de corticoides, nos usuários crônicos (eixo inibido por muito tempo, e a adrenal não consegue 
produzir os hormônios de forma abrupta, por isso pode haver essa insuficiência aguda). 
 
Exames Laboratoriais 
O diagnóstico de insuficiência adrenal requer um alto grau de suspeição clínica 
 
Exames Gerais 
 Anemia normocítica 
 Linfocitose relativa e eosinofilia 
 Hiponatremia, hipercalemia (apenas da Doença de Addison – deficiência da aldosterona) com acidose 
metabólica 
 Hipoglicemia 
 
A aldosterona atua no túbulo distal, promovendo a reabsorção de sódio e excreção de potássio. Sem 
aldosterona, há depleção de sódio e retenção de potássio (hiponatremia e hipercalemia) 
 
Exames para detecção de hipocortisolismo 
 Cortisol basal (8h) ≤ 3mg/dL + ACTH ≥ 100pg/mL  doença de Addison 
 ACTH ≤ 20 pg/mL  insuficiência adrenal secundária (causas centrais) 
 Cortisol basal (8h) ≥ 19mg/dL exclui insuficiência adrenal 
 
Nos casos de níveis séricos intermediários do cortisol e do ACTH  testes de estímulo 
 
Cortisol basal baixo – suprarrenal produz pouco glicocorticoide, e a hipófise tenta suprir essa deficiência de 
cortisol aumentando a produção de ACTH. 
 
 
 
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Teste de Estímulo do Cortisol (não diferencia formas primária e secundária)  quando o cortisol e o ACTH 
estão intermediários (teste da cortrosina) 
 
 
 
Verifica se tem ou não reserva da suprarrenal  administração por via IV ou EM 250mcg de ACTH sintético. 
Mede o cortisol antes e depois de 60min a administração. Resultados esperados no esquema acima. 
 
Exames de Imagem 
Na insuficiência de suprarrenal primária  anticorpos anticórtex e anti-21-hidroxilase; pesquisar doenças 
granulomatosas, HIV, câncer metastático (TC/RNM abdome/adrenais). 
 
Na insuficiência de suprarrenal secundária  RNM hipotálamo e hipófise 
 
Hiperaldosteronismo primário (HAP) 
 
 Produção excessiva e autônoma de aldosterona  neoplasia produtora e autônoma de aldosterona 
 Responsável por 10% dos casos de hipertensão arterial sistêmica secundária 
 
Quando investigar HAP? 
 HAS estágio 2 ou 3 
 Hipertensão refratária 
 Hipertensão com hipocalcemia 
 Acidentaloma na suprarrenal (tumor na suprarrenal) em paciente hipertenso ou com história familiar 
positiva para hipertensão com AVC com idade inferior aos 40 anos. 
 
Feocromocitoma e Paraganglioma 
 
 Neoplasias raras produtoras de catecolaminas, originárias da linhagem neuroendócrina. 
 Responsáveis por 0,1-0,6% dos casos de hipertensão arterial sistêmica de causa secundária – devem ser 
excluídas pois podem ser malignas. 
 Entretanto, apesar da sua baixa prevalência, representam uma causa curável de hipertensão secundária, 
podendo ser letais e malignos. 
 
Complicações: ICC, arritmias cardíacas, IAM, AVC, retinopatia