Coração de um atleta/ Ciclo cardíaco

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Objetivos
● Estudar o ciclo cardíaco
-SÍSTOLE atrial dura cerca de 0,1 s, os átrios estão se contraindo. Ao
mesmo tempo, os ventrículos estão relaxados, marcada pela onda P no ECG.
A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele
exerce pressão sobre o sangue dentro dele, o que o força a passar através das
valvas AV abertas para os ventrículos.
-SÍSTOLE VENTRICULAR Durante a sístole ventricular, que dura cerca de
0,3 s, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo, os átrios estão relaxados
na diástole atrial. A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular.
Conforme a sístole ventricular começa, a pressão intraventricular se eleva e
“empurra” o sangue contra as valvas atrioventriculares (AV), forçando seu
fechamento. Por cerca de 0,05 s, as valvas atrioventriculares, do tronco
pulmonar e da aorta estão fechadas. Este é o período de contração
isovolumétrica. Durante este intervalo, as fibras musculares cardíacas estão se
contraindo e exercendo força, mas ainda não estão se encurtando. Assim, a
contração muscular é isométrica (mesmo comprimento). Além disso, como as
quatro valvas estão fechadas, o volume ventricular permanece o mesmo
(isovolumétrica).
Quando a pressão ventricular esquerda ultrapassa a pressão aórtica em cerca
de 80 milímetros de mercúrio (mmHg) e a pressão ventricular direita sobe
acima da pressão no tronco pulmonar (cerca de 20 mmHg), as valvas do
tronco pulmonar e da aorta se abrem. Neste momento, começa a ejeção de
sangue do coração. O período durante o qual as valvas do tronco pulmonar e
da aorta estão abertas é a ejeção ventricular, que tem a duração de cerca de
0,25 s.
-DIÁSTOLE
Os átrios recebem o sangue através da veia cava.
Logo após, cerca de 70% do sangue é passado de forma passiva para os
ventrículos.
A contração atrial empurra o restante do sangue para os ventrículos
● Conhecer a sincronia das fibras musculares cardíacas para a produção de fluxo
de sangue nas câmaras do coração. (contração das fibras musculares,
potencial de ação)
O QUE SÃO FIBRAS MUSCULARES
Fibra muscular é uma das células estruturais de um músculo.
As fibras musculares de contração lenta geralmente estão associadas a
atividades de longa duração e baixa intensidade. Este tipo é usado tanto para
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esportes de resistência, como a maratona, mas também nas atividades de
estabilidade diárias dos músculos centrais e grupos similares de fibras.
A fibra de contração rápida é normalmente associada a curtos e
poderosos surtos de energia e rápida fadiga. Os levantadores de peso,
velocistas e atletas similares tendem a desenvolver altas proporções de fibras
musculares de contração rápida.
O primeiro fator para o desenrolar do mecanismo de contração muscular
cardíaco é o potencial de ação desenvolvido pelas fibras excitatórias. Esse
potencial pode ser caracterizado em 4 fases:
Fase 0 (despolarização): Após a célula cardíaca ser estimulada e
despolarizada, o potencial de membrana fica mais positivo, o que faz com
que os canais de sódio ativados por voltagem (canais rápidos) se abram e
permitam o fluxo contínuo de sódio para dentro da célula e a despolarizando.
O potencial de membrana atinge cerca de +20mV antes dos canais de sódio
fecharem.
Fase 1 (repolarização inicial): Os canais de sódio se encerram, a
célula começa a repolarizar e o íons potássio saem da célula por seus
respectivos canais.
Fase 2 (platô): (O que diferencia dos outros potenciais de ação, não
possuem essa fase) Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de
ação alcança um breve platô, em razão da maior permeabilidade dos íons
cálcio; e diminuição da permeabilidade dos íons potássio. Depois que os
canais de potássio se encerram e a combinação da redução do efluxo de
íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio conduz para que o
potencial de ação alcance um platô.
Fase 3 (polarização rápida): O fechamento dos canais de íons Ca e o
aumento da permeabilidade dos íons K, põem fim ao platô e fazem com
que o potencial de membrana retorne ao seu nível de repouso.
Fase 4: Potencial de membrana de repouso com valor médio aproximado de
-90mV. - Após isso acontece duas bombas: sódio potássio e a de cálcio.
Fazendo com que os níveis voltem aos iniciais, para uma reiniciação do
potencial de ação. Período refratário: intervalo de tempo na qual o impulso
cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada.
EXPLICAR A FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO: sincício
atrial e ventricular
As fibras musculares cardíacas são atravessadas por discos intercalares
(membranas celulares que separam as células individualmente) que conectam
as células cardíacas em série. Este sistema torna o músculo cardíaco um
sincício, onde o estímulo se propaga de uma célula para outra com muita
facilidade. Devido à natureza sincicial do coração, aplica-se a ele o “princípio
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do tudo ou nada”: A estimulação de uma única fibra muscular atrial ou
ventricular excita toda a massa muscular ventricular. Há dois sincícios: o
atrial e o ventricular.
Os dois são separados por um tecido fibroso, que formam as 4 válvulas
cardíacas, estabelecendo o que é chamado de esqueleto fibroso do coração.
● Compreender as diferenças do metabolismo do coração normal x coração do
atleta
O treinamento físico de atletas, que requer altas cargas e regularidade, está
associado com mudanças morfológicas cardíacas, incluindo aumento na
cavidade do VE, espessura de sua parede e massa.
Apesar da polêmica quanto ao caráter de benignidade ou não das várias alterações,
alguns autores definiram as seguintes características da síndrome do coração
de atleta como não patológicas:
1) frequência cardíaca (FC) menor que a média considerada normal em repouso;
2) volume sistólico (VS) maior que o normal em repouso e no exercício;
3) débito cardíaco (DC) mais elevado que o habitual;
4) maior consumo máximo de oxigênio (VO2máx) no atleta, comparado com
indivíduo sedentário;
5) volume cardíaco acima do normal da população geral não ativa fisicamente;
6) pressão diastólica final de ventrículo direito (Pd2 de VD) ligeiramente mais
elevada durante o exercício no atleta;
7) maior valor da diferença entre a saturação do oxigênio arterial ou venoso
periférico, comparado com o valor da diferença entre a saturação artério/
venosa de outras regiões do corpo, provocado pela maior extração de O2
arterial pelos músculos estriados periféricos, por aumento da capilarização,
consequente à atividade física;
8) dilatação e hipertrofia cardíaca, com valores acima dos normais, porém abaixo
dos valores de portadores de doenças cardiovasculares. A nível estrutural, a
adaptação do sistema cardiovascular à prática de exercício físico envolve o
aumento da massa cardíaca, a dilatação auriculoventricular e o aumento de
espessura da parede miocárdica .
Esta remodelagem abrange as quatro cavidades cardíacas, surge em cerca de 50%
dos atletas e é mais acentuada em praticantes de exercício isotônico. Visto que
se trata de um processo fisiológico, as alterações são reversíveis com a
interrupção da prática desportiva, estão associadas a uma função
cisto-diastólica normal e os seus valores permanecem geralmente dentro dos
limites da normalidade. Em atletas, a amplitude ecocardiográfica e a
refletividade miocárdica ultrassônica situam-se dentro dos limites da
normalidade, o que sugere que a hipertrofia do atleta não se acompanha de
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fibrose ou outras alterações estruturais características da hipertrofia de
processos patológicos. Pensa-se que esta diferença se deve ao fato de o
estímulo exercido sobre o ventrículo esquerdo durante a prática desportiva ser
apenas um estímulo hemodinâmico (resultante da sobrecarga de pressão e de
volume), sem a existência de estímulos neuro-humorais, que são os principais
responsáveis pela fibrose em processos patológicos. A resposta do sistema
cardiovascularà prática de exercício físico é semelhante entre os atletas de
ambos os sexos, mas as alterações são geralmente mais acentuadas em atletas
do sexo masculino . É aceitável considerar que esta diferença se deve a
maiores dimensões corporais dos atletas masculinos,mesmo em atletas de
sexos diferentes, praticantes da mesma atividade desportiva e com dimensões
corporais semelhantes, a intensidade das alterações é sempre maior nos
atletas masculinos . Tipos de hipertrofias cardiovasculares: Com relação ao
coração como um todo, as hipertrofias podem ser consideradas, de modo
genérico, como concêntricas e excêntricas (Sponitz e Sonnenblick, 1973;
Weber et al., 1991). Nas hipertrofias concêntricas ocorre aumento de massa
ventricular decorrente de aumento da espessura da parede e redução dos
diâmetros cavitários. Tal condição surge em decorrência de um aumento de
resistência à ejeção ou à sobrecarga de pressão. Nas hipertrofias excêntricas
ocorre um aumento de massa ventricular e da espessura da parede
ventricular, mas com aumento dos diâmetros cavitários. Esta condição surge
em decorrência de sobrecarga de volume. Na hipertrofia concêntrica a
redução dos diâmetros cavitários permite ao ventrículo desenvolver maior
pressão. Este fato pode ser compreendido considerando-se a Lei de Laplace (P
= T/R). Nesse caso, a tensão ativa produzida pela maior massa ventricular é
maior e, sendo menor o raio da cavidade, a pressão resultante torna-se maior.
No caso da hipertrofia excêntrica, o ventrículo deverá adaptar-se a condições
para lidar com maior volume de sangue. Neste caso, mantidas as condições de
encurtamento da parede ventricular, a existência de um volume cavitário
maior permitirá uma fração ejetada maior, embora o aumento de raio tenda a
reduzir a capacidade de desenvolvimento de pressão.