HERPES VÍRUS

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Camila Shelly de V. Ramos 
 
HERPES VÍRUS 
 
 
• DEFINIÇÃO 
-Vírus que causa feridas contagiosas, na maioria 
das vezes ao redor da boca ou nos órgãos genitais 
• PROPRIEDADES DOS 
HERPESVÍRUS 
-Codifica muitas enzimas 
-Gera infecção latente 
↳Persistindo pelo resto da vida 
-Causa óbito em imunossuprimidos 
-Pode gerar potencial oncogênico nos seres que 
infecta 
• ESTRUTURA E COMPOSIÇÃO DOS 
HERPESVÍRUS 
-Vírus de DNA 
↳Alta facilidade de se conectar ao DNA humano -
> infecção latente 
-Replicação a partir do núcleo 
-Envelopado 
 
• CLASSIFICAÇÃO DOS 
HERPESVÍRUS 
SUBFAMÍLIAS 
→ALPHA (NEUROTRÓPICOS) 
 
✓ LIGAÇÃO AO DNA DO INFECTADO 
-Não se liga diretamente ao DNA do ser infectado 
→BETA (ATINGEM VÁRIAS CÉLULAS 
E TECIDOS) 
 
-Causam infecção generalizada 
✓ LIGAÇÃO AO DNA DO INFECTADO 
-Não se liga diretamente ao DNA do ser infectado 
 
→GAMMA (LINFOTRÓPICOS) 
 
-Vírus com maior potencial oncogênico 
✓ LIGAÇÃO AO DNA DO INFECTADO 
-Se liga diretamente ao DNA do ser infectado 
↳Maior chance de gerar alterações no DNA -> 
maior potencial oncogênico 
• ALPHA HERPRESVÍRUS 
-Grande risco de recorrência -> latência 
(explicada por terminações comuns no DNA dos 
herpes vírus dessa subfamília) 
↳Baixa imunidade, estresse, alta exposição ao sol 
→CICLO VIRAL 
 
1)INFECTAM A CÉLULA 
-Fusão ou endocitose 
2)REPRODUÇÃO DENTRO DO NÚCLEO 
3)CÉLULA EXPELE CAPSÍDEOS 
INFECCIOSOS (COM NÚCLEO) OU 
CORPOS DENSOS (SEM NÚCLEO) 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
-Exocitose 
OBS:QUANDO PEGAMOS HERPES? 
-Na primeira infância 
↳Faringite ulcerativa 
#mesmo sem lesão ativa é possível realizar a 
transmissão do herpes vírus 
OBS:LATÊNCIA X HERPES VÍRUS 
-Após a infecção principal -> vírus ficam em 
latência nos sítios germinativos neurais = sítios de 
repouso viral 
↳Reativação -> ressurgimento da lesão 
(recorrência) 
→ESPÉCIES 
✓ HHV TIPO 1 (SIMPLEX 1) 
 CAUSA PRINCIPALMENTE? 
-Herpes oral 
↳Mas também pode desenvolver herpes genital 
 TRANSMISSÃO 
-Secreções orais infectadas 
 LATÊNCIA X RECORRÊNCIA 
-A reativação dos vírus em latência nos sítios de 
repouso viral pode ocorrer 
↳Recorrência assintomática 
 COMPLICAÇÕES 
-Paralisia facial de bell 
↳Acometimento do nervo facial 
 
-Encefalite herpética 
↳Manifestações clínicas? Desorientação, febre, 
alteração de consciência e comportamental 
↳Acometimento de lobos temporais 
↳>70% de mortalidade 
↳Visualização precoce na RM 
-Herpes neonatal 
 DIAGNÓSTICO 
-Majoritariamente clínico 
-Laboratorial 
↳Citopatologia (teste de tzanck) -> esfregaço do 
líquido de dentro das lesões -> visualização de 
células multinucleadas -> não diferencia tipo do 
herpes vírus (HSV e VZV) 
 
↳PCR -> usado para encefalite ou doença 
sistêmica 
↳Isolamento viral (1-5 dias) 
*imunofluorescência -> diferencia HSV e VZV 
*restrição digestiva de DNA viral -> diferencial 
HSV 1 e HSV 2 
↳Sorologia (1-2 semanas) -> IgG aparece em 4-7 
dias 
 IMUNIDADE 
-Resposta imune não é esterilizante 
↳Latência 
↳Pode desenvolver a doença mais de 1x 
-Não há vacinas 
 TRATAMENTO 
-Indicado em? Pessoas imunossuprimidos, 
necessidade de desaparecimento rápido da lesão 
-Droga de escolha = aciclovir (análogo timidínico -
> inibe a tirosina quinase -> impede a finalização 
da formação da cadeia de DNA) 
OBS:NÃO HÁ NECESSIDADE DE 
TRATAMENTO EM TODOS OS CASOS! 
-Na maioria dos casos -> lesões somem sozinhas 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
#pomadas evitam o surgimento da lesão, depois 
que lesão surge não fazem mais efeito (usar 
comprimido quando indicado) 
✓ HHV TIPO 2 (SIMPLEX 2) 
 CAUSA PRINCIPALMENTE? 
-Herpes vaginal 
-Herpes genital recorrente 
 TRANSMISSÃO 
-Via sexual 
↳Sendo considerada IST 
 LATÊNCIA X RECORRÊNCIA 
-Cuidado nas grávidas 
↳Recorrência das lesões nas grávidas -> pode 
levar a complicações no feto (se lesões ativas 
durante parto normal) -> meningite 
 COMPLICAÇÕES 
-Meningite asséptica 
-Lesões extragenitais 
-Herpes neonatal 
 DIAGNÓSTICO 
#mesma coisa descrita no HHV TIPO 1 
 IMUNIDADE 
-Resposta imune não é esterilizante 
-Não há vacinas 
 TRATAMENTO 
-Indicado em? Pessoas imunossuprimidos, 
necessidade de desaparecimento rápido da lesão 
-Droga de escolha = aciclovir 
✓ HHV TIPO 3 (VARICELA ZOSTER) 
 EPIDEMIOLOGIA 
-Varicela (primo-infecção) = erupção bastante 
comum durante a infância 
-Herpes-zoster = mais prevalente na população 
idosa, devido ao estado de imunodepressão 
 
 
 ASPECTOS IMPORTANTES 
VARICELA 
-Altamente contagiosa 
-Lesões em diferentes estágios de evolução 
 
-´´Mais benigna´´ na infância 
↳Menor resposta imunológica 
-Complica mais em pessoas adultas 
 EVOLUÇÃO VARICELA 
-Evolução rápida 
-1° viremia (1° semana da doença) 
↳Replicação do vírus em fígado, baço, órgãos 
internos 
↳Sem lesões típicas -> manifestações cutâneas 
↳Já é possível a transmissão 
-2° viremia (a partir da 2° semana) 
↳Vírus nos gânglios sensoriais -> rash e lesões 
cutâneas 
 COMPLICAÇÕES DA VARICELA 
-Pneumonia 
-Comprometimento do SNC 
↳Ataxia cerebelar aguda 
↳Encefalite 
-Sd de Reye 
↳Encefalopatia e degeneração gordurosa do 
fígado 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
↳Evitar uso de AAS 
-Varicela congênita 
↳Proveniente da infecção materna, 
principalmente, no 1° e 2° trimestre 
↳Pode gerar -> microcefalia, atrofia cortical, 
atrofia de membros, microoftalmia, catarata, 
cicatrizes cutâneas 
OBS:MÃE DE RN SE DESCOBRE COM 
LESÕES DE VARICELA 28h APÓS O 
PARTO. O QUE VOCÊ ESPERA QUE 
ACONTEÇA COM O RN? 
-Mãe não tem tempo hábil para produção de 
anticorpos (infecção materna 5 dias antes ou 2 
dias após o parto) -> sem passagem de anticorpos 
para o bebê + alta carga viral em contato com o 
RN 
↳Varicela neonatal grave (mortalidade 30%) 
-Qual a conduta possível para o RN? 
↳Imunização passiva -> soro VZIG 
 
*previne e atenua a doença -> diminuindo 
complicações e mortalidade 
*até 96h após exposição 
*proteção por até 3 semanas 
*para pessoas que não tem imunidade 
desenvolvida -> imunossuprimidos 
 PROFILAXIA VARICELA 
-Para pacientes não imunossuprimidos em 
situações de pós-exposição (72-96h do contato) 
↳Realizar imunização ativa -> vacina 
-Vacina 
↳Vírus atenuado 
↳Não é indicada em <1 ano 
↳Público alvo: 
*<12 anos: 1 dose e reforço 4 anos 
*>12 anos: 2 doses com intervalo de 6-10 
semanas 
 REATIVAÇÃO DA LATÊNCIA DA 
VARICELA = HERPES ZOSTER 
-Herpes zoster é uma infecção que resulta da 
reativação do vírus da varicela zoster de seu 
estado latente em um gânglio da raiz dorsal 
posterior 
↳Transmite -> vírus varicela -> varicela/catapora 
↳Manifestações clínicas #seguem o trajeto dos 
nervos 
*rash vesicular unilateral 
 
#acometimento de >3 dermátomos -> indicador 
de imunidade muito baixa -> maior chance de 
mortalidade 
*sd de Ramsay-hunt -> reativação do vírus na 
região auricular 
 
 TRATAMENTO 
-Aciclovir 
-Analgésicos e antitérmicos (NÃO USAR AAS) 
-Anti-histamínicos para diminuir prurido e 
prevenir infecções secundárias 
-Antibioticoterpia 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
-Vacina: Cepa OKA da MSD para pessoas acima de 
50 anos 
OBS:MONKEY POX 
-Vírus de DNA, zoonótico, ortopoxvírus (inclui 
vírus da varíola) 
 
• BETA HERPRESVÍRUS 
→CITOMEGALOVÍRUS (CMV) 
-Vírus com alta especificidade com relação ao 
hospedeiro e que pode causar infecção no ser 
humano, no macaco e em roedores 
↳Leva a aparição de células grandes -> inclusões 
intranucleares 
*nos humanos -> doença de inclusão 
citomegálica 
-Mononucleose like 
✓ EPIDEMIOLOGIA 
-A infecção por o vírus CMV é muito prevalente, 
no entanto a doença é rara 
-Ac positivo em cerca de 80% dos adultos 
-Infecção principalmente em pacientes 
imunodeprimidos 
↳Infecções frequentes, transplantados renais, 
PVHIV 
-Distribuição mundial 
-Humanos são o único reservatório 
✓ TRANSMISSÃO 
-Porcontato próximo (oral/respiratória) 
✓ QUADRO CLÍNICO 
-Febre, mal estar, fadiga, aumento do fígado e do 
baço, presença de linfócitos atípicos 
 
✓ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
-PCR 
-Sorologia 
-Pesquisa de antígenos específicos 
-Viremia do CMV 
✓ IMUNIDADE 
-Vírus se torna latente 
↳Com episódios de recorrência 
-Não tem vacina específica 
✓ TRATAMENTO 
-Aciclovir não é muito eficaz 
-Ganciclovir 
↳Pneumonite 
↳Retinite 
→HHV-6 E 7 
-Compartilham de nucleotídeos homólogos 
✓ EPIDEMIOLOGIA 
-Geralmente ocorre nos primeiros anos de vida 
da criança 
-90-99% da população adulta tem esses vírus 
✓ TRANSMISSÃO 
-Saliva 
-Amamentação 
✓ QUADRO CLÍNICO 
-Febre muito alta, persistente, sem controle 
↳Com 2 dias -> febre para -> aparecimento de 
rash em todo o corpo 
-Convulsão benigna 
↳Principalmente em crianças 
-Alergias 
 
Camila Shelly de V. Ramos 
 
✓ DIAGNÓSTICO 
-Sorologias 
↳Pode detectar IgM e IgG (6-7 dias de doença) 
✓ TRATAMENTO 
-Não existe antiviral específico ou vacinação até o 
momento 
-Ganciclovir, foscarnet, cidofovir são ativos in 
vitro 
• GAMMA HERPRESVÍRUS 
→EPSTEIN BARR 
-Alvo? Células B 
-Mononucleose verdadeira 
↳Mononucleose Paul-Bunnel positiva -> 
anticorpos heterofilos positivos 
✓ EPIDEMIOLOGIA 
-Maioria dos infectados são adultos jovens 
✓ TRANSMISSÃO 
-Saliva 
✓ QUADRO CLÍNICO 
 
 
#amoxicilina potencializa o rash 
✓ DIAGNÓSTICO 
-Anticorpos heterofilos ou detecção sorológica de 
IgM 
✓ TRATAMENTO 
-Não há tratamento específico 
✓ CORRELAÇÕES CLÍNICAS DESSE 
VÍRUS 
 
-Linfoma de burkitt 
↳Comum na áfrica -> malária -> muita indução da 
proliferação dos linfócitos B -> maior chance de 
´´errar´´ na replicação -> despertar do vírus em 
latência -> ativação de oncogenes -> linfoma 
-Carcinoma nasofaríngeo 
✓ DIAGNÓSTICO 
-PCR 
 
✓ VACINA E TRATAMENTO 
-Vacina em desenvolvimento 
→HERPES VIRUS TIPO 8 (SARCOMA 
DE KAPOSI) 
-Vírus de DNA 
-Pode causar o sarcoma de kaposi 
Camila Shelly de V. Ramos