Hipovitaminose A e D em Pediatria

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6 – Pediatria || 
 
Pediatria 
Hipovitaminose 
Vitaminas lipossolúveis 
Vitamina A 
Mais de 250 milhões de crianças no mundo 
tem decência de vitamina A 
Vitamina A tem 3 formas ativas: 
• Retinol (álcool) 
• Retinaldeido (aldeído) 
• Ácido retinoico (ácido) 
Pertence aos grupos das vitaminas 
lipossolúveis, é termoestável e fotossensível 
Grupo de risco: 
• Criança pré-escolar 
• Gestante e lactante 
• Moradores da zona rural do vale do 
Jequitinhonha, de minas gerais 
• Habitantes da região semi-arida do 
Nordeste 
Causas: 
• Primarias: 
o Dieta carente em vitamina 
A ou em gordura 
o Desnutrição 
o Deficiência de zinco e 
vitamina E, importantes para 
melhorar absorção intestinal 
da Vitamina A 
• Secundaria: 
o Má absorção intestinal 
o Parasitose 
o Doença inflamatória intestinal 
o Infecção 
o Hepatopatia ou 
pancreatopatia 
Quadro clinico: 
• Cegueira noturna 
• Cicatriz corneana 
• Xeroftalmia 
• Manchas de bitot 
• Xerose e/ou ulceração cutânea 
A deficiência de vitamina A altera a 
ceratinização do epitélio, portanto afeta trato 
gastrointestinal, respiratório e genitourinario, 
acarretando diminuição da resistência a 
colonização e penetração do 
microorganismo, o que compromete o 
sistema imune 
Diagnostico bioquímico – Concentração de 
retinol abaixo de 200mg/dl 
Valores de retinol: 
• Deficiente menor que 10 mcg/dl 
• Baixo – entre 10 e 19,9 mcg/dl 
• Normal – Entre 20 e 49,9 mcg/dl 
• Alto – Maior que 50 mcg/dl 
Fontes de vitamina A: 
• Carotenoides pró-vitamina A – 
Alimentos de origem vegetal 
(hortaliças e frutas amarelo-
alaranjadas e verde-escuras) 
• Retinol ou vitamina A pré-formada – 
Alimentos de origem animal 
Tratamento - Administrar 200000 UI de 
vitamina A no momento do diagnostico, 
repetir a dose após 24h e administrar uma 
terceira dose após 4 semanas, se paciente 
menor de 1 ano, ou com peso inferior a 8 
kg, administrar metade da dose 
Prevenção – Criança desnutrida e menor do 
que 6 meses, administrar 50000 UI a cada 6 
meses. Além disso, todas as crianças que 
moram em região de risco, devera 
suplementar conforme a tabela a baixo: 
7 – Pediatria || 
 
• 6 a 11 meses – 100000 UI, uma vez a 
cada 6 meses 
• 12 a 59 meses – 200000 UI, uma 
vez a cada 6 meses 
Vitamina D 
É composta por vitamina D2 ou 
ergocalciferol (origem vegetal, encontrada 
em alimentos fortificados com essa vitamina) 
e vitamina D3 (derivada de seu precursor 
presente na pele ou da dieta fortificada) 
Após a exposição da pele ao raio UVB, 
ocorre a ativação do precursor da vitamina 
D, o 7-deidrocolesterol, em colecalciferol (10 
a 15 min de exposição entre 10 a 15h são o 
suficiente). Essa substancia transforma-se no 
fígado em 25-hidroxicolecalciferol e nos rins, 
o calcidiol sofre ação da enzima hidroxilase, 
transformando-se na 1,25-diidroxicolecalciferol 
(calcitrol), cuja atividade biológica é maior 
Está envolvida na regulação de mais de 1000 
genes, com papel fundamental na 
mineralização óssea e homeostasia do cálcio, 
sua deficiência pode estar associada a 
diabetes melito tipo 1, asma, dermatite 
atopica, alergia alimentar, doença inflamatória 
intestinal, artrite reumatoide, doença 
cardiovascular, esquizofrenia, depressão e 
neoplasia 
Mecanismo de ação: 
• Intestino delgado - Aumenta a 
absorção intestinal de cálcio e 
fosforo 
• Ossos - Promove a formação do 
osso endocondral, estimula a 
proliferação e diferenciação dos 
condrocitos e a mineralização da 
matriz óssea 
• Rins – Aumenta a reabsorção 
tubular renal de cálcio 
Grupo de risco: 
• Bebe em aleitamento materno 
• Filhos de mãe com hipovitaminose 
D na gestação 
• Prematuro 
• Pele escura 
• Dieta vegetariana 
• Medicamentos (anticonvulsivantes, 
antifúngicos, glicocorticoides, 
antirretroviral) 
• Obesidade 
• Má absorção intestinal 
Deficiência da enzima 25-hidroxilase, 
deficiência de alfa-1-OH e resistência a ação 
da vitamina D 
Prevenção: 
• 400 UI de vitamina D para lactantes 
de 0-12 meses 
• 600 UI para maiores de 1 ano 
Quadro clinico – Como o paciente apresenta 
redução da absorção intestinal de cálcio e 
fosforo, ocorre um aumento do PTH, 
mobilizando o cálcio do osso para tentar 
normalizar o cálcio sérico, causando redução 
da mineralização óssea, portanto, ela pode 
ser desde assintomática, até levar a atraso 
do crescimento e desenvolvimento, 
irritabilidade, dor óssea, hipocalcemia, 
hipofosfatemia, raquitismo em crianças e 
osteomalacia em adolescentes e adultos 
Raquitismo - Esses pacientes apresentam 
atraso do crescimento e desenvolvimento 
motor, atraso da erupção dentaria, 
irritabilidade, sudorese, alterações dentarias, 
fronte olímpica, atraso no fechamento das 
fontanelas, crânio tabes, rosário raquítico 
(alargamento das junções costo-condrais), 
alargamento de punhos e tornozelos, sulcos 
de harrison (atrofia diafragmatica) e 
deformidade de MMIII (geno, varo, geno 
vago) 
Diagnostico de hipovitaminose D: 
• Suficiente 
o >20 ng/mL 
8 – Pediatria || 
 
• Insuficiente 
o 12-20 ng/mL 
• Deficiência 
o < 12 ng/mL 
• Toxidade 
o > 100 ng/mL 
Uma vez diagnosticada hipovitaminose D, 
devemos pedir os seguintes exames 
laboratoriais pensando no risco de 
raquitismo: 
 
Uma vez pensou em raquitismo, tem que 
pedir raio-x de mãos e punhos ou joelhos 
em AP e de tórax em PA e perfil 
Tratamento – Tratar com colecalciferol, nas 
seguintes doses: 
 
O tratamento deverá ser feito com calcitriol 
se paciente com: hipoparatireoidismo; 
insuficiência renal crônica, raquitismo se for 
por deficiência de vitamina D, ou em casos 
de má absorção intestinal grave 
O raquitismo também pode ser causado por 
deficiência de cálcio, portanto, se paciente 
com raquitismo, suplementar também cálcio 
por 2 a 4 semanas, na dose de 30 a 80 
mg/kcal/dia de cálcio elementar, de 8/8h, 
devendo ser reavaliado a manutenção dessa 
suplementação após esse período 
O paciente deverá ser reavaliado a cada 3 
meses se alteração laboratorial ou radiológica 
Intoxicação pode vitamina D: 
• Pode surgir quando nível da 25 (OH) 
vitamina D estiver acima de 
100ng/ml, causando hipercalcemia, 
hipercalciuria e supressão do PTH 
• Quadro clinico – Nausea, dor 
abdominal, poliuria, polidpsia 
• Tratamento – Suspensão de 
vitamina D, hidratação venosa, 
diuréticos e corticosteróides 
Vitamina E 
Ação fundamental como antioxidante, 
reduzindo radicais livres e protegendo a 
integridade das estruturas enzimáticas 
celulares 
Necessidade diária: 
• 4 a 7 mg em lactentes e crianças 
• 11 a 15 mg em adolescentes e adultos 
Fontes: gorduras como azeite de oliva, óleo 
de milho, de soja, de girassol e de algodão, 
manteiga, ovos, fígado, folhas verdes e 
legumes 
Quadro clinico da deficiência: Anemia 
hemolítica, trombocitose, edema de 
pálpebra, de membros inferiores e genitais, 
neuropatia periférica, oftalmoplegia e ataxia 
Tratamento: 50 a 200 mg de vitamina E por 
dia 
Profilaxia – Deve ser feita em recém-
nascidos prematuros e alimentados 
artificialmente, com 25 UI/dia de vitamina E. 
Se prematura, mas alimentando com leite 
materno, sugere-se suplementação com 
5mg de vitamina E por dia 
Vitamina K 
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Pertence ao grupo das vitaminas 
lipossolúveis, se dividem em K1 (Filoquinona), 
K2 (Menoquinona), K3 (Menadiona), é 
absorvida no íleo, para depois ser 
transportada para o fígado, onde é 
armazenada 
Função – Síntese hepática de fatores de 
coagulação intrínseca e extrínseca, é tão 
importante que a protrombina (fato II) e os 
fatores VII, IX, X são denominados fatores de 
coagulação vitamina K-dependentes. K2 é 
importante para o metabolismo ósseo 
Fonte – Vegetais e leguminosidades como 
espinafre, couve-flor, repolho e batata 
Necessidade diária: 
• 2 a 55 MCG em lactantes e 
crianças 
• 60 a 75 mcg em adolescentes e 
adultos 
Deficiência acomete pacientes com restrição 
dietética, alteração da microbiota intestinal, 
má absorção delipídeos e doença hepática 
avançada 
Quadro clínico – Hemorragia espontânea ou 
provocada 
No período neonatal causa doença 
hemorrágica do recém-nascido, podendo se 
desenvolver precocemente no primeiro dia 
de vida, da maneira clássica, entre o 
segundo e sétimo dia de vida, e da tardia, a 
partir da segunda semana de vida 
• Forma precoce – Se relaciona com 
o uso materno de medicamentos 
antagonista da vitamina K 
• Forma clássica – Diminuição dos 
fatores de coagulação, podendo ser 
evitada com a administração 
profilática de vitamina K ao 
nascimento 
• Forma tardia – Ausência da 
administração da profilaxia ao 
nascimento ou baixa ingestão ou 
por colestase neonatal (levando a 
avitaminose K) 
Tratamento – 5 mg de vitamina K1, em 
dose única via intramuscular ou intravenosa. 
Na urgência, utiliza-se plasma fresco 
congelado ou sangue total fresco 
Profilaxia do RN – 0,5 a 1 mg de vitamina K1 
intramuscular ou endovenosa ou 1 a 2 mg 
via oral 
Vitaminas hidrossolúveis 
Vitamina C 
Vitamina que sofre prejuízo da estabilidade 
pela exposição a luz solar, ao ar, 
aquecimento e alcalinização 
Necessidade diárias: 
• 40 a 50 mg para crianças 
• 60 a 90 mg para adultos 
• 120 mg para nutrizes 
Fonte – Acerola, laranja, couve, brócolis, 
limão e morango 
Sua deficiência leva ao quadro de escorbuto 
Escorbuto: 
• Afeta crianças entre 6 meses e 2 
anos de idade 
• Quadro clínico – Defeito na 
formação de colágeno, hemorragias 
cutâneas, petequias, purpuras, 
equimoses e hematomas gengivais, 
dor a manipulação dos membros, 
incapacidade motora, posição 
antálgica, simulando pseudoparalisias 
• Diagnostico 
o Dosagem sérica ou urinaria 
de Vitamina C abaixo de 0,2 
mg/dl, deve ser considerado 
como deficiente, enquanto 
valores acima de 0,6 mg/dl 
10 – Pediatria || 
 
indicam bom estado 
nutricional 
o Raio-x de ossos longos e 
tórax-osteopenia, cortical 
afilada, linha densa ou 
branca por deposição 
anômala de cálcio, 
hemorragias subperiosteais 
• Tratamento – Administração de 
ácido ascórbico 300 a 500 mg, 
fracionadas em 2 a 3 doses por dia, 
via oral, até a cura radiológica que 
ocorre em 3 a 4 semanas. Depois 
manter profilaxia e/ou dieta rica em 
vitamina C 
Vitaminas complexo B 
Fator de risco para deficiência – Desnutrição 
e dieta restrita em produtos de origem 
animal 
B1 (Tiamina) 
• Fonte - carnes, vísceras e farinha 
integral. 
• Sua deficiência leva ao quadro de 
beribéri (anorexia, perda de peso, 
fadiga e insuficiência cardíaca) 
B2 (Riboflavina) – Coenzima para liberação 
de energia. 
• Fonte - Vísceras, leite e vegetais 
verde escuro. 
• Sua deficiência causa quelite, 
glossite, palidez de mucosa e 
sensibilidade ocular 
B3 (Niacina) 
• Fonte - Leite, carne, vísceras, 
vegetais 
• Sua deficiência causa pelagra 
(dermatite, diarreia e depressão) 
B5 (Ácido pantotênico) 
• Fonte – Vísceras, peixe, carne, ovo, 
brócolis, legume, cogumelo e 
amendoim 
• Sua deficiência causa 
emagrecimento, distúrbio do 
crescimento, cefaleia, irritabilidade, 
insônia, alteração do 
comportamento 
B6 (Piridoxina) 
• Fonte – Carne é a principal, mas 
também tem na aveia, leite, ovo, 
banana 
• Sua carência pode acontecer em 
pacientes em uso de isoniazida, 
cloranfenicol, hidralazina, cafeína 
• Sua deficiência pode levar a anemia 
hipocromica com ferro aumentado, 
linfopenia, fraqueza muscular 
B7 (Biotina ou vitamina H) 
• Fonte – Leite, gema de ovo, 
carnes, vísceras e amendoim 
• Sua deficiência causa adinamia, 
hiperestesia, dermatites e mialgias 
B9 (Ácido fólico) 
• Fonte – Vegetais folhosos verdes, 
fígado, laranja e levedura 
• Sua deficiência causa fraqueza, 
anorexia, taquicardia, esplenomegalia, 
déficit de memória, irritabilidade, 
distúrbios do sono e ataxia 
B12 (Cianocobalamina) 
• Fonte – Alimentos de origem 
animal 
• Sua deficiência leva a anemina, 
sintomas gastrointestinais e 
neurológicos, parestesia periférica 
Zinco 
Essencial no equilíbrio metabólico, tem 
importante ação no crescimento, 
desenvolvimento cognitivo, reparação tissular 
11 – Pediatria || 
 
e replicação celular, portanto importante 
para o sistema imunológico 
Fonte – Carne, ovo, leite, crustáceo 
Sua deficiência causa atrofia do sistema 
linfoide, diminui a resposta a 
hipersensibilidade cutânea, diminui produção 
de anticorpos e a ação dos linfócitos T killer 
Deficiência congênita causa acrodermatite 
enteropatica (imunossupressão, atrofia 
vilositaria, diarreia grave e falha de 
crescimento) 
Deficiência adquirida acontece nos casos de 
diarreia, demanda aumentada pelo 
crescimento por exemplo, alimentação 
inadequada e vegetarismo