Vitaminas: Funções e Manifestações Clínicas

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VITAMINAS 
São compostos orgânicos essenciais, 
necessários em quantidades muito pequenas 
(micronutrientes), e estão envolvidas em 
funções fundamentais do organismo, como o 
crescimento, a manutenção da saúde e o 
metabolismo. Uma vitamina pode ter 
diversas funções. Como nosso corpo não 
pode biossintetizar vitaminas, elas devem 
ser obtidas pela dieta ou sob a forma de 
suplementos. As vitaminas não são 
quimicamente semelhantes entre si. De 
acordo com suas propriedades químicas, são 
classificadas como hidrossolúveis ou 
lipossolúveis; cada grupo é tratado de forma 
diferente pelo organismo. As vitaminas 
hidrossolúveis (exceto a vitamina C) fazem 
parte do complexo B. 
*Micronutrientes essenciais, com exceção da 
vitamina D (podemos produzi-la). 
Lipossolúveis: KEDA (são armazenadas) 
Hidrossolúveis: vitaminas do complexo B e 
vitamina C (não são armazenadas) 
 
FATORES DIRETAMENTE ENVOLVIDOS COM AS 
NECESSIDADES DE CADA MICRONUTRIENTE 
Fatores fisiológicos: biodisponibilidade, 
distribuição corpórea de nutrientes 
(capacidade de armazenamento) e fase do 
ciclo de vida do indivíduo, como, infância, 
puberdade e gravidez. 
Fatores patológicos: Erros inatos do 
metabolismo, doenças adquiridas (síndrome 
de má absorção) e hábitos e estilos de vida 
que alteram a biodisponibilidade e/ou 
utilização dos micronutrientes e interação 
com medicamentos, entre outros. 
VITAMINA A 
Deve ser obtida sob a forma de carotenoides 
da provitamina A: α, β e γ-carotenos e β-
criptoxantina, em alimentos amarelos e 
vermelhos. O excesso causa intoxicação→ 
hipertensão intracraniana, criança agitada. 
• Funções: metabolismo celular, 
integridade celular, pigmento retiniano 
(rodopsina)→ visão noturna, manutenção da 
visão adequada, diferenciação de células 
epiteliais, crescimento ósseo, regulação da 
síntese de glicoproteínas, defesa 
antioxidante, processos imunes e 
metabolismo do ferro. 
• Deficiência segundo a OMS: 
concentração baixa o suficiente para 
apresentar consequências adversas mesmo 
sem a xeroftalmia. Pode ser primária por 
baixa ingesta ou secundária à má absorção, 
parasitoses, hepatopatias, pancreatopatias, 
infecções e desnutrição. 
• Manifestações oculares: cegueira 
noturna, xerose, mancha de Bitot e 
ceratomalácia. O diagnóstico de cegueira 
noturna tem sido baseado na história 
referida pela mãe. Um teste objetivo para 
estimar a curva de adaptação à variação de 
luminosidade pode ser utilizado 
(adaptometria). A xerose conjuntival, devido 
à subjetividade na identificação, não é 
considerada isoladamente como critério 
diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outras manifestações: descamação da pele, 
acne (as vezes), deficiência no crescimento 
esquelético, deficiência reprodutiva. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico e Laboratorial: dosagem sérica do 
retinol (forma ativa). De 
• 10 a 20 mcg/dL = deficiência leve a 
moderada 
• <10 deficiência grave. 
TRATAMENTO 
• Lactentes até 5 meses: 50.000U 1x a 
cada 6 m; 
• Bebês de 6 a 11 meses: 100.000 UI 
1x/6m; 
• Crianças com mais de 1 ano: 200.000UI 
1x/6m. 
• Quadros oculares→ 10.000UI/dia ou 
25.000UI/semana, por 3 meses. Lesões 
de córnea→ 200.00UI no 1º e 2 dia, 
repetir após 14 dias. 
Em casos de desnutrição grave→ megadose 
de acordo com a faixa etária. 
Pacientes com sarampo devem receber por 
dois dias→ a suplementação reduz a 
morbimortalidade por sarampo. 
A deficiência de zinco pode interferir no 
metabolismo da vitamina A, corrigir 
concomitantemente. 
 
VITAMINA D 
Um pró-hormônio (secosteroide) com efeitos 
endócrinos parácrinos e autócrinos. 
FUNÇÕES 
• Saúde óssea (metabolismo do cálcio e 
fósforo) → Rins: facilita a reabsorção de 
cálcio, semelhante ao PTH (com < potênca). 
Ossos: aumenta a reabsorção óssea, 
elevando calcemia, ativando osteoclastos. 
Intestino: principal alvo, aumenta absorção 
de cálcio (transp. ativo e passivo); aumenta 
a absorção de fosfato. 
• Metabolismo da glicose 
• Imunidade 
• Controle da pressão arterial 
(pacientes com hipertensão usam vitamina 
D associada) e musculaturas vascular 
esquelética e cardíaca. 
Em bebês→ Exposição solar só de fralda pelo 
menos 10 min. Antes das 10 depois das 16, 
sem potetor solar. Suplementação de 
vitamina D. 
FONTES: alimentos verde escuros. 
Forma circulante→ 25(OH)D. Forma ativa 
1,25 OHD. 
RAQUITISMO: principal complicação no 
lactente por deficiência de Vit. D. 
OUTRAS COMPLICAÇÕES 
• Comprometimento do 
desenvolvimento do SNC; 
• Comprometimento do 
desenvolvimento renal; 
• Desenvolvimento e implantação 
placentária; 
• Maior risco cardiovascular, câncer, 
diabetes, doença metabólica, doença 
inflamatória intestinal e artrite reumatoide. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DEFICIENCIA DE 
VITAMINA D 
• Convulsões hipocalcêmicas 
• Insuficiência cardíaca hipocalcêmica 
• Hipotonia 
• Atraso do desenvolvimento 
neuropsicomotor 
• Hipoplasia do esmalte dentário 
• Atraso na dentição 
• Falência do crescimento 
• Irritabilidade 
• Dor óssea 
OS FATORES DE RISCO PARA A DEFICIÊNCIA 
DESSA VITAMINA INCLUEM: Pele escura, baixa 
exposição solar, não suplementação na 
gestação, aleitamento materno exclusivo 
prolongado e s/ suplementação, alto 
consumo de fitatos, obesidade, hepatopatias, 
má absorção intestinal, nefropatia crônica, 
uso de drogas. 
DIAGNÓSTICO: Clínico e dosagem sérica do 
calcidiol, o 25-OH-D. 
• Normal: > 30 ng/mL 
• Hipovitaminose D: entre 21 e 29 ng/mL 
• Deficiência: < 20 ng/mL 
TRATAMENTO 
• Menos de 1 mês: 1000 UI/dia de 2 a 3 
meses 
• De 1 a 12 meses: 1000 a 5000 UI/dia de 
2 a 3 meses 
• Mais de 12 meses: 5000 UI/dia de 2 a 3 
meses 
• Manutenção: 400 a 1000 UI/dia 
RAQUITISMO: principal complicação no 
lactente por deficiência de Vit. D. Suas 
características clínicas são: craniotabes 
(calota mole), alargamento das epífises, 
rosário raquítico, deformidade torácica, 
atraso no DNPM, palidez, sudorese, 
irritabilidade, atraso no fechamento das 
fontanelas, atraso na erupção dentária, genu 
varum, fronte olímpica. O diagnóstico é 
clínico e laboratorial, redução do fósforo 
sérico, aumento do PTH, aumento da 
fosfatase alcalina, alterações radiológicas, 
como, alargamento das epífeses, linhas de 
Milkman Looser e rosário raquítico. O 
tratamento do raquitismo é feito da 
seguinte maneira: 
• De 1 a 6 meses: 3000 UI/dia por 8 a 12 
semanas, com manutenção de 400 UI/dia. 
• De 6 a 12 meses: 6000 UI/dia por a 12 
semanas, com manutenção de 400 UI/dia 
• 12 a 18 meses 10000 UI/dia por 8 a 12 
semanas, com manutenção de 600 UI/dia 
É importante ressaltar que após o 1º mês do 
início do tratamento, deve-se dosar cálcio, 
fósforo, magnésio, fosfatase alcalina, 25-)H-
D, PTH, cálcio urinário/creatinina e RX de 
membros 
É possível encontrar alterações bioquímicas de 
acordo com os diferentes estágios da 
deficiência de vit. D: 
 
 
 
 
 
 
 
VITAMINA E 
A deficiência dessa vitamina é rara, pois há 
grande distribuição de tocoferóis nos 
alimentos, principalmente óleos e gorduras, 
mas pode ser causada por doenças genéticas, 
má absorção de gordura, doença do pâncreas 
exógeno ou redução da absorção intestinal. 
FUNÇÃO: Redução de radicais livres e 
proteção da integridade das estruturas 
enzimáticas celulares. 
As manifestações clínicas da deficiência dessa 
vitamina incluem: fraqueza muscular, 
problemas visuais, alterações do sistema 
imunológico, parestesia, transtornos na 
marcha, tremores, pobre senso de equilíbrio, 
ataxia, miopatias, ausência de reflexos 
profundos, babinsk +. 
O valor de referência de alfa tocoferol 
plasmática é < 6 mcg/mL, a recomendação da 
OMS é 0,15 a 2 mg/Kg/dia. 
VITAMINA K 
Inclui: K1 (filoquinona), K2 (menaquinona), K3 
(menadiona), compostos lipossolúveis das 
naftoquinonas. Possui papel importante na 
coagulação sanguínea, ativando os fatores 
de coagulação II, VII, IX e X. Éencontrada em 
alimentos verde escuros e está relacionada à 
doença hemorrágica do RN. 
LABORATÓRIO: TAP, com baixa sensibilidade e 
TTPA 
As manifestações da deficiência dessa 
vitamina incluem: hemorragias espontâneas 
ou provocadas, confirmadas por TAP e TTPA 
e mais dos critérios: plaquetas normal ou 
aumentada, fibrinogênio normal e ausência 
da degradação da fibrina; normalização do 
TAP ao adm vit. K, doença hemorrágica do RN 
(DHRN). 
TRATAMENTO: trata-se a deficiência dessa 
vitamina através da administração de vit. K 
5 mg em dose única. Além disso, faz-se a 
profilaxia da DHRN da seguinte maneira: RN 
< 1500g: 0,5m IM ou EV; RN > 1500g: 1 mg IM 
ou EV, ou 1 a 2 mg VO ao nascer. 
VITAMINA C 
A vitamina C possui ação antioxidante, atua 
na absorção de ferro, na síntese do colágeno, 
na biossíntese da carnitina e da epinefrina, 
além de participar do metabolismo da 
tirosina e dos hormônios peptídeos (TSH, LH 
e FSH). 
A deficiência da vitamina C causa uma 
doença chamada de Escorbuto. São 
manifestações clínicas do escorbuto: Má 
cicatrização, gengivite, hemorragias 
perifoliculares, equimoses e petéquias, 
letargia, fadiga, dores ósseas, hemorragias 
subperiosteais, icterícia, neuropatia, 
convulsões e óbito. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: concentração < 
que 0,2 mg/dL→ hipovitaminose 
TRATAMENTO: 500 mg 2x/dia, VO ou 
parenteral. Prevenção: 10 mg/dia. Limite 
diário para adultos: 2g. 
 
 
VITAMINAS DO COMPLEXO B 
São elas: Tiamina (B1), Riboflavina (B2), 
Niacina (B3), Ácido pantotênico (B5), 
piridoxina (B6), Biotina (B7), Ácido fólico (b9) 
e Cobalamina (B12). A hidrossolubilidade e as 
fontes alimentares semelhantes são 
características comuns a todas elas. Os 
déficits de vitaminas específicas desse grupo 
dificilmente ocorrem de forma isolada, 
estando habitualmente associados à 
desnutrição energético-proteica e ao uso 
prolongado de dietas com muita restrição de 
produtos de origem animal. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B9: essa vitamina 
possui papel importante na síntese de DNA, 
sua deficiência causa problemas na 
maturação e divisão celular. O quadro clínico 
inclui anemia megaloblástica, astenia, 
glossite, anorexia, taquicardia e 
esplenomegalia. No SNC causa déficit de 
memória, irritabilidade, distúrbios do sono e 
ataxia. Também causa defeitos do tubo 
neural. O tratamento é feito com correções 
de carências dietéticas, substituição ou 
interrupção de drogas anti-folato e uso do 
ácido fólico, com uma dosagem de 1 a 5 
mg/dia. 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12: Possui relação 
com a vitamina B9. O diagnóstico pode ser 
feito através do hemograma pelos índices 
hematimétricos, pela dosagem de B12, que se 
menor que 200 ng/L indica deficiência. 
Nesses casos, indica-se a correção alimentar 
e a reposição de B12 de acordo com o peso e 
com a idade.