Fármacos Simpatolíticos: Antagonistas Adrenérgicos

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Rebeca Cotting Shumiski- ENF 80 
 
Os fármacos simpatolíticos, também chamados de antagonistas adrenérgicos, reduzem a atividade simpática por 
diminuir a neurotransmissão nas sinapses neuro-efetoras simpáticas. A principal estratégia simpatolítica consiste no 
bloqueio competitivo dos adrenoceptores alfa e beta. Este bloqueio impede a ligação do neurotransmissor 
(noradrenalina) e do hormônio (adrenalina) do sistema nervoso simpático nos adrenoceptores presentes nas células 
efetoras (pós-sinápticos) do sistema simpático (células musculares lisas e cardíacas, e células glandulares), inibindo 
assim a neurotransmissão simpática. Os antagonistas adrenérgicos são classificados em duas grandes classes: 
1. Antagonistas alfa-adrenérgicos/ alfa-antagonistas 
Os antagonistas α-adrenérgicos reduzem a atividade simpática mediada pelos adrenoceptres alfa. Eles podem ser 
não-seletivos (fentolamina e fenoxibenzamina) ou seletivos para os adrenoceptores α1 (prazosin) ou α2 (Ioimbina). 
Principais efeitos farmacológicos dos α-antagonistas 
 Sistema cardiovascular 
O bloqueio dos adrenoceptores alfa vasculares pelos α-antagonistas produz vasodilatação, resultando na redução da 
resistência vascular periférica e na queda da pressão arterial sistêmica. 
 Sistema digestório 
O bloqueio dos adrenoceptores alfa da musculatura gastrointestinal pelos α-antagonistas produz inibição do 
relaxamento dessa musculatura, resultando no aumento da motilidade e aceleração do processo digestivo. 
 Sistema urinário 
O bloqueio dos adrenoceptores α1 da musculatura do esfíncter da bexiga urinária pelos α-antagonistas produz 
relaxamento do esfincter, resultando no aumento da frequência urinária. O bloqueio dos α1 da musculatura da 
próstata pelos α-antagonistas produz relaxamento prostático, resultando na redução da compressão da uretra e 
alívio da dificuldade urinária em pacientes com hipertrofia prostática benigna. 
 Sistema genital masculino 
O bloqueio dos α1 da musculatura do ducto deferente pelos α-antagonistas produz inibição da contração do 
deferente, resultando na dificuldade de ejaculação. 
Principais usos terapêuticos dos α-antagonistas 
Tratamento da hipertensão arterial e hipertrofia prostática benigna. 
Principais efeitos adversos dos α-antagonistas 
Hipotensão ortostática, arritmias cardíacas (taquicardias), aumento da motilidade gastro-intestinal, disfunção sexual 
masculina (dificuldade de ejaculação), congestão nasal, cefaléias e vertigens. 
 
 
Rebeca Cotting Shumiski- ENF 80 
 
2. Antagonistas beta-adrenérgicos/ beta-antagonistas 
Os antagonistas β-adrenérgicos reduzem a atividade simpática mediada pelos adrenoceptores beta. Os β-
antagonistas podem ser seletivos como o atenolol e o nebivolol (β1-seletivo) ou não-seletivos como o propranolol. 
Principais efeitos farmacológicos dos β-antagonistas 
 Sistema cardiovascular 
O bloqueio dos adrenoceptores β1 cardíacos pelos β-
antagonistas reduz a força e a frequência das 
contrações cardíacas, resultando na diminuição do 
débito cardíaco e consequentemente queda da 
pressão arterial. O bloqueio dos β2 dos vasos 
sanguíneos da musculatura esquelética pelos β-
antagonistas inibe a vasodilatação nestes vasos, 
contribuindo para o aumento da pressão arterial 
sistêmica. 
 Sistema respiratório 
O bloqueio dos β2da musculatura brônquica pelos β-
antagonistas inibe o relaxamento dessa musculatura, 
resultando na broncoconstição e na redução da 
ventilação pulmonar. 
 Sistema digestório 
O bloqueio dos β2 da musculatura gastrointestinal 
pelos β-antagonistas inibe o relaxamento dessa 
musculatura, resultando no aumento da motilidade e 
aceleração do processo digestivo. 
 Sistema urinário 
O bloqueio dos β2 do músculo detrusor da bexiga 
urinária pelos β-antagonistas inibe o relaxamento 
dessa musculatura, resultando no aumento da 
motilidade da bexiga e redução de sua capacidade 
funcional. 
 Sistema genital feminino 
O bloqueio dos β2 da musculatura uterina pelos β-
antagonistas inibe o relaxamento dessa musculatura, 
resultando no aumento da motilidade uterina e na 
facilitação do parto prematuro. 
 Sistema ocular 
Os β2 oculares regulam a produção de humor aquoso. 
Assim, o bloqueio destes receptores pelos β-
antagonistas reduz a produção do humor aquoso. Os 
β-antagonistas podem ser úteis no tratamento do 
glaucoma. O glaucoma se caracteriza pelo aumento 
excessivo da produção de humor aquoso que eleva 
consideravelmente a pressão intraocular. Esta 
elevação da pressão intraocular pode lesar de forma 
irreversível as estruturas intraoculares, especialmente 
o nervo óptico, causando cegueira. Os β-antagonistas 
reduzem a produção do humor aquoso e 
consequentemente diminuem a pressão intraocular. 
 Metabolismo de carboidratos e lipídeos 
O bloqueio dos β2 hepáticos pelos β-antagonistas 
reduz a glicogenólise e a gliconeogenese, resultando 
na redução da glicemia. Nas ilhotas pancreáticas, o 
bloqueio dos adrenoceptores beta pelos β-
antagonistas reduz a liberação de glucagon. O 
bloqueio dos β2 da musculatura esquelética β-
antagonistas reduz a glicólise e aumenta o transporte 
e a utilização de glicose. O bloqueio dos 
adrenoceptores β1, β2 e β3 dos adipócitos pelos β-
antagonistas inibe a lipólise. Estas ações dos β-
antagonistas reduzem a glicemia (hipoglicemia). 
 
Principais usos terapêuticos dos β-antagonistas 
Tratamento da hipertensão arterial. 
Principais efeitos adversos dos β-antagonistas 
Agravamento da insuficiência cardíaca descompensada, aumento da dificuldade respiratória na asma brônquica e na 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), bradicardia sinusal, bloqueio auriculoventricular, choque, depressão 
grave.