Cálculos Renais: Prevalência e Fatores de Risco

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• Condição em que ocorre a formação e concentração de cristais no trato urinário, sendo extremamente 
dolorosa e de alto custo (devido a necessidade de cirurgia) 
• Extremamente comum → prevalência em torno de 3% da população 
o 12% das pessoas irão desenvolver cálculos urinários em algum momento → 20-30% 
necessitarão de abordagem terapêutica intervencionista 
o Encontro do cálculo renal revela um distúrbio permanente → pcte sujeito a novos cálculos → 
doença crônica que deve ser controlada 
▪ Taxa de recorrência de 10% no primeiro ano, 35% nos 5 subsequentes e 50-60% em dez 
▪ Quando um indivíduo desenvolve um cálculo, a prevenção da recidiva é essencial. 
• Países pobres → mais comum em crianças, na forma de cálculos vesicais de ácido úrico 
o Países ricos → mais prevalente em adultos, maioria dos cálculos compostos por cálcio 
• É mais comum em homens, com pico de incidência entre 20-40 anos → relação 2:1 
• A prevalência é cerca de 50% menor em indivíduos negros, em comparação aos brancos 
o Dados sugerem uma prevalência crescente, resultado da ocidentalização do estilo de vida 
(mudanças dietéticas, aumento do índice de massa corporal) 
 
❖ PRINCIPAIS FATORES DE RISCO → a nefrolitíase é um distúrbio sistêmico, varias condições predispõem a 
formação de cálculos 
o Má absorção gastrintestinal, obesidade, DM2, acidose tubular distal 
o História pessoal ou familiar de nefrolitíase, baixa ingesta hídrica 
o Urina acida, história de gota, HAS, ITU recorrente 
o Uso prolongado de certos medicamentos (Indinavir, Aciclovir, Sulfadiazina) 
• Risco de DRC → pacientes com nefrolitíase + HAS, + doença coronariana, + obesidade, + DM 
 
 
 
 
 
 
• Existem diversos tipos de cálculos → importante identificar, para realizar o prognóstico e o esquema 
preventivo ideal para evitar recidivas 
 
CÁLCULOS POR SAIS DE CÁLCIO 
• 70-80% dos casos → metade puro e metade misturado a outros sais 
❖ OXALATO DE CÁLCIO → 40-70% 
• Dois tipos → o monoidratado (wewelita) e o di-hidratado (wedelita) 
o A maioria dos cálculos de oxalato de cálcio cresce sobre o fosfato de cálcio na extremidade da 
papila renal (placa de Randall) 
❖ FOSFATO DE CÁLCIO → denominado apatita, encontrado com mais frequência misturado ao oxalato de 
cálcio, incomum na forma pura 
• Tipo mais comum encontrado é a hidroxiapatita e menos comum é a brushita 
• Fosfato de cálcio se deposita no ramo delgado da AH e estende-se até a papila → provoca erosão do 
epitélio papilar, fornecendo local de deposição de cristais de oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio 
• Tampões tubulares de fosfato de cálcio podem ser iniciador → o processo de formação pode começar 
vários anos antes da identificação de um cálculo clinicamente detectável 
 
CÁLCULOS DE ESTRUVITA 
• Segundo tipo mais frequente → 10-20% 
• Se desenvolve na presença de bactérias produtoras de urease na urina 
(cálculo infeccioso) 
• Mais comum de fazer cálculos coraliformes → que se alojam na pelve 
 
CÁLCULOS DE ACIDO URICO → 5-10% 
CÁLCULOS DE CISTINA → 2-3% 
 
 Cálculos raros são os de xantina (indivíduos com deficiência da xantina 
oxidase) e os de di-hidroxiadenina (portadores de deficiência de adenina 
fosforribosiltransferase) 
 
 Os cálculos podem aparecer na urina e serem vistos a olho nu → cada tipo tem características próprias 
de forma, cor e consistência → mas só análise físico química confirma a natureza 
• O EAS pode mostrar os microlitos (ou cristais), que apresentam importantes diferenças morfológicas na 
microscopia óptica e de luz polarizada (birrefringência) 
 
• A formação acontece quando elementos químicos se combinam, formando sais insolúveis → que formam 
cristais, os quais crescem e se agregam formando o cálculo renal 
• Quando a excreção de soluto / conservação de água aumenta, há desequilíbrio entre soluto e solvente 
o Faz o elemento, que geralmente já têm baixa solubilidade, ficar em concentração elevada o 
suficiente (supersaturado) para precipitar → forma cristais que se agregam e formam o cálculo 
o Porém, em condições fisiológicas, inibidores da cristalização impedem a formação contínua de 
cálculos na maior parte da população → há indivíduos formadores de cálculo 
• O valor de supersaturação calculado não prevê perfeitamente a formação de cálculos → mas é um guia 
útil por integrar os múltiplos fatores medidos em uma coleta de urina de 24 horas 
• Condições que favorecem a supersaturação urinária favorecem a formação de cálculos → hiperexcreção 
de solutos, volume urinário reduzido, alterações do pH e deficiência dos inibidores da cristalização 
• Alterações anatômicas facilitam ao produzirem estase urinária → duplicidade pielocalicial, rim esponjoso 
medular, rim em ferradura, ureterocele 
 
❖ O processo de formação dos cristais chama-se nucleação, e pode ser de dois tipos: 
• HOMOGÊNEA (PRIMÁRIA) 
o Cristal é puro → apenas cálcio e oxalato por exemplo 
o Exige concentrações urinárias muito elevadas dos elementos envolvidos 
o Preciso que as concentrações iônicas estejam acima do produto de formação de cristais 
• HETEROGÊNEA (EPITAXIAL OU SECUNDÁRIA) 
o Cristal formado sobre a superfície de outro cristal de composição diferente 
▪ Exemplo os cristais de oxalato de cálcio que se formam sobre cristais de fosfato de cálcio 
ou ácido úrico 
o Pode ocorrer com concentrações levemente acima do produto de solubilidade 
 
 Depois que os cristais são formados eles podem ou não se transformar em cálculos macroscópicos → o 
fluxo urinário pode eliminar os cristais antes que eles cresçam e se tornem cálculos verdadeiros 
 
❖ Crescimento e Agregação 
• Os cristais se formam aderidos à superfície do epitélio urinário, geralmente nas papilas renais 
• Uma matriz proteica contida nos cálculos pode servir como “âncora” para fixação → adesão mecânica 
garante tempo suficiente para o crescimento e agregação 
• Frequente encontrar cálculos nascendo na intimidade dos cálices renais, antes de migrar para a pelve 
 
❖ ÁGUA é o principal 
• Uma urina diluída reduz a concentração de todos os seus elementos químicos → diminui a chance de 
nucleação e aumenta o fluxo de urina, facilitando a eliminação de cristais recém-formados 
• Aumento da ingesta hídrica inibe todas as fases de formação de um cálculo renal 
o Quando o débito urinário é < 1 L/dia, o risco de formação de cálculos aumenta mais de 2x 
❖ CITRATO E MAGNÉSIO são importantes inibidores da nucleação do oxalato de cálcio 
o O magnésio se liga ao oxalato e o citrato se liga ao cálcio, impedindo a agregação 
❖ PIROFOSFATO é outro inibidor fisiológico do crescimento e agregação dos cristais de cálcio 
❖ Diversas proteínas urinárias inibem o crescimento e a agregação dos cristais de oxalato de cálcio → 
como a PROTEÍNA DE TAMM-HORSFALL (secretada pelos túbulos renais) 
• Alguns formadores crônicos de cálculos parecem ter atividade inibitória reduzida desta proteína 
• A nefrocalcina (glicoproteína ácida produzida pelo rim) e a uropontina (glicoproteína fosforilada) também 
podem estar alteradas em alguns pacientes 
 
• Fatores de risco dietéticos → incluem proteína animal, oxalato, sódio, sacarose e frutose 
❖ HIPERCALCIÚRIA → oxalato de cálcio geralmente se associa com excreção urinária de cálcio > 300 mg/dia 
em homens e 250 em mulheres 
• Absorção gastrintestinal maior de cálcio constitui fator contribuinte → é idiopática em 55% 
• Outro possível fator pode ser um turnover ósseo (com redução na densidade mineral óssea) 
o Normalmente em dietas com alto teor de sódio, uso de diuréticos de alça, acidose tubular renal 
distal, sarcoidose, síndrome de Cushing, excesso de aldosterona ou distúrbios associados 
 Uma dieta com maior aporte de cálcio está associada a redução do risco 
o Pela diminuição da absorção intestinal de oxalato da dieta → nível urinário mais baixo de oxalato 
• A baixa ingesta é contraindicada, pois aumenta o risco e contribui para menor densidade óssea nos 
indivíduos formadoresde cálculos 
❖ HIPEROXALÚRIA → o oxalato origina-se da produção endógena e da absorção do oxalato dietético 
• Excreção de oxalato urinário > 45 mg/dia é forte fator de risco para cálculos de oxalato de cálcio → 
ainda que tenha formação bem abaixo desse nível 
• O oxalato da dieta é o principal fator contribuinte → uma ingesta maior de cálcio dietético diminui a 
absorção gastrintestinal de oxalato e, portanto, reduz o oxalato urinário. 
• Também por hiperoxalúria primária → condição genética, causa produção endógena excessiva do fígado 
❖ HIPERURICOSÚRIA → excreção de ácido úrico > 800 mg/dia em homens ou 750 em mulheres 
o Condição associada com maior frequência de nefrolitíase em indivíduos acometidos pela Gota 
o Geralmente condição genética causando maior produção de AU → ou consumo 
excessivo de purinas 
❖ HIPOCITRATÚRIA → excreção urinária de citrato < 320 mg/dia predispõe 
• A reabsorção do citrato é influenciada pelo pH intracelular de células tubulares proximais. 
• A acidose metabólica, incluindo pela ingesta aumentada de carne, leva a redução da 
excreção de citrato pelo aumento da reabsorção 
❖ CISTINÚRIA → distúrbio autossômico recessivo que causa reabsorção anormal de 
aminoácidos básicos filtrados 
• Excreção aumentada de cistina forma cálculos de cistina, que é pouco solúvel 
 
• PH URINÁRIO 
• Influencia a formação do produto da solubilidade → urina alcalina favorece 
supersaturação do fosfato de cálcio (apatita) e fosfato de amônio magnesiano (estruvita) 
• pHu ácido reduz a solubilidade do ácido úrico e cistina → principal determinante pra cálculos de AU 
o Fatores que diminuem o pHu → obesidade, DM tipo 2 e alto consumo de proteínas animais 
 
• OUTROS 
• Ingesta mais alta de potássio diminui a excreção de cálcio, e muitos alimentos ricos em potássio 
aumentam a excreção urinária de citrato, por seu conteúdo alcalino 
• Infecção por bactérias produtoras de urease → maior fator de risco para cálculos de estruvita 
o Formados apenas quando a porção superior do TU é infectada por essas bactérias → Proteus 
mirabilis, Klebsiella pneumoniae... 
o A urease produzida hidrolisa a ureia em amônia + CO2 + H2O → a amônia aumenta o pH > 8, 
saturando a urina 
o Causa a formação de cristais de estruvita por sua junção com fosfato e magnésio → se unem 
formando cálculo que pode preencher todo o sistema coletor renal 
 
• A formação e o crescimento de cálculos caracterizam-se por serem clinicamente silenciosos 
• São observadas 2 coisas comuns no episódio agudo → cólica renal e hematúria macroscópica indolor 
o Hematúria detectada em 90%, muitas vezes sendo o único sintoma 
• A dor típica dos cálculos é decorrente de sua mobilização → que causa graus variáveis de obstrução ao 
fluxo de urina, conforme o tamanho 
o Algumas pessoas podem eliminar pequenas concreções arenosas com quase nenhuma dor → 
outras podem apresentar sintomas graves de obstrução ureteral → Cólica Nefrética 
• Os cálculos obstruem o sistema coletor em três pontos principais → pontos de constricção do ureter 
o Junção ureteropélvica → mais comum 
o Terço médio do ureter → cruzamento com os vasos ilíacos internos 
o Junção vesicureteral 
• Na maioria das vezes, os cálculos impactam transitoriamente, por serem pequenos → migrando para a 
bexiga e sendo eliminados na urina 
 
• Quando um cálculo migra da pelve para o ureter, o pcte experimenta uma dor variavelmente intensa → 
ocasionada pela impactação do cálculo nos pontos de constricção do ureter 
o Na tentativa de forçar a passagem do cálculo, o ureter se contrai com espasmos repetitivos → 
crises de dor em cólica que costumam durar entre 20 a 60 minutos 
o Quando um cálculo se desloca pelo ureter, o desconforto costuma começar com o aparecimento 
súbito de dor unilateral no flanco 
• A intensidade da dor pode aumentar rapidamente, e não existem fatores que produzam alívio 
• Essa dor pode irradiar-se, dependendo da localização do cálculo 
o Quando se aloja na parte superior do ureter, pode irradiar-se anteriormente 
o Se na parte inferior do ureter, pode irradiar para o testículo ipsilateral ou p grande lábio ipsilateral 
▪ Na junção vesicureteral pode ser confundido com cistite bacteriana → cursa com disúria, 
polaciúria, urgência e dor uretral 
❖ Se essa impactação provocar obstrução importante ocorre grande aumento na pressão do trato urinário 
→ gerando DISTENSÃO AGUDA DA CÁPSULA RENAL 
o Havendo presença de punho-percussão lombar positiva (Giordano +) → dor geralmente 
insuportável, necessitando de analgesia opioide parenteral 
 
 Manifestações como náuseas, vômitos, sudorese fria e síncope costumam acompanhar a dor → assim 
como taquicardia e hipertensão arterial 
• No EF, apesar de poder haver dor abdominal, não se espera irritação peritoneal na cólica nefrética 
(Blumberg +) → Diagnóstico Diferencial 
• A dor pode mudar suas características no decorrer do tempo pela movimentação do cálculo 
o Pacientes com história prévia de nefrolitíase sintomática muitas vezes conseguem dizer em que 
porção do cálculo se encontra → prevê com relativa acurácia quando será eliminado 
 
INFECÇÃO 
• Complicação mais temível da litíase com cálculo impactado no ureter → considerada emergência medica 
• Pcte evolui com febre alta, calafrios e leucocitose com desvio à esquerda → achados não esperados 
 
o Por ser uma pielonefrite complicada (infecção fechada), a sepse costuma ser intensa e de rápida 
instalação → cursando com bacteremia 
• Se o rim não for logo desobstruído existe grande chance de ser rapidamente destruído (dias) → 
pionefrose → exige stent ureteral ou nefrostomia percutânea 
 
OBSTRUÇÃO 
• Quando o cálculo impacta no ureter, geralmente causa obstrução apenas parcial 
• Mas pode ser total, acarretando hidronefrose progressiva → com perda do parênquima renal (semanas 
a meses) caso a obstrução não seja desfeita 
 
NEFROCALCINOSE 
• Calcificação do parênquima renal na litíase por fosfato de cálcio → cristais se depositam difusamente 
sobre as papilas renais 
• Pode ser assintomática, se exteriorizando como múltiplas calcificações encontradas num RX 
o Ou determinar cólica pelo seu desprendimento para a pelve renal 
 
CÁLCULOS CORALIFORMES 
• Cálculos geralmente assintomáticos que crescem de modo a ocupar quase toda a pelve e cálices renais 
o Comumente formados por estruvita, porém, podem ser de cistina ou ácido úrico 
• Se associam a mau prognóstico do rim acometido → degeneração parenquimatosa 
• Sempre indicam terapia intervencionista 
 
• A avaliação diagnostica deve levar em conta 3 fatores → confirmar a existência da nefrolitíase, 
identificar a composição do cálculo e qual fator predispôs sua formação 
• A suspeita de nefrolitíase, na prática, deve sempre ser formulada diante de 3 apresentações → síndrome 
de “cólica nefrética”, hidronefrose e hematúria 
• Costuma ser estabelecido com base na anamnese, exame físico e exame de urina → pode não ser 
necessário aguardar uma confirmação radiográfica para tratar os sintomas. 
 
❖ Primeiramente deve-se analisar DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS 
• Aneurisma de aorta abdominal em expansão, apendicite e diverticulite aguda, pielonefrite, cistite 
bacteriana e o infarto renal (oclusão aguda de artéria renal) 
o Urinocultura e dosagem de LDH podem ajudar na diferenciação com ITU e oclusão arterial renal 
o Exame abdominal e imagem podem descartar o aneurisma, apendicite, diverticulite... 
▪ Exame de urina pode confundir o diagnóstico → alguns casos de aneurisma em expansão 
ou apendicite aguda PODEM cursar com hematúria, devido à irritação ureteral direta 
 
❖ Achados da bioquímica do soro costumam ser normais → a contagem de leucócitos pode estar elevada 
• O EAS, em geral, revela hemácias e leucócitos → em certas ocasiões cristais 
o Presença de cristais não garante o diagnóstico → pode ocorrer em não formadores de cálculo 
o Ausência de hematúria não descarta a possibilidade de cálculo → principalmentequando o fluxo 
está totalmente obstruído 
 
• Deve ser feito para esclarecer a presença ou não 
• 1ª linha → TC helicoidal não contrastada e USG do trato urinário (2ª escolha) 
• RX simples e urografia excretora não são mais rotina 
• RNM inferior a TC para visualização de cálculos → considerada em gravidas por não expor a radiação 
 
 
TC HELICOIDAL NÃO CONTRASTADA 
• Padrão-ouro → sensibilidade 98% e especificidade 100% 
• Vantagem de ser realizada sem contraste e mais rápido que 
urografia excretora, identificando diversos tipos de cálculos → 
inclusive de ácido úrico que n aparecem no RX 
o Detecta cálculos pequenos (1mm) que passam 
despercebidos por outros métodos 
o Pode diagnosticar outras causas de dor em flanco como 
torção ou cisto de ovário, apendicite 
• Desvantagem de não medir função renal e a exposição à radiação 
ionizante 
 
USG RENAL 
• Menos sensível para visualizar cálculos → método de escolha 
quando não tem TC ou em gestantes 
• Sensibilidade maior para cálculos da pelve ou cálices renais → não 
identifica cálculos mais distais 
o Mas se pode constatar presença da hidronefrose (dilatação 
pieloureteral) devido à obstrução 
• A desvantagem é que o exame depende mto do examinador 
 
RX ABDOME 
• Não é feito de rotina → 
sensibilidade menor 
• Vê apenas cálculos radiopacos 
(não detecta os de ácido úrico) 
• Pode não detectar no ureter ou 
no rim, mesmo se radiopaco → 
e não fornece informações 
sobre possível obstrução 
 
UROGRAFIA EXCRETORA 
• Sensibilidade 90%, mas tem 
menor acurácia do que a TC 
helicoidal 
• Vantagem de avaliar 
indiretamente a função renal e 
detectar cálculos mais distais 
• Desvantagem pelo uso do 
contraste iodado 
 
• Direciona melhor a investigação diagnóstica do distúrbio metabólico subjacente → permite elaboração 
de estratégia preventiva específica 
• Para ter acesso a análise direta do cálculo (melhor forma de avaliação), pede-se para o pcte filtrar a 
urina através de gaze, para coletar o cálculo quando passar pela uretra 
o Envia-se para laboratório → onde se faz espectroscopia por infravermelho ou difração por raios-
X (análise colorimétrica é obsoleta) 
• EAS identifica pH, e pode revelar a presença de cristais → mas nem sempre os encontrados tem a mesma 
composição do cálculo sintomático → pode haver 2 distúrbios metabólicos 
• Deve ser feito URINOCULTURA para identificar a presença de germes produtores de urease 
• URINA 24H em 2 amostras → pH, volume, ureia, creatinina, cálcio, AU, citrato, fosfato, Mg, K, Cl... 
• DOSAGEM SERICA → Ca, fosfato, Na, K, Cl, HCO3, AU, ureia, Cr, albumina, PTH 
 
• Apenas uma pequena parcela da população é capaz de formar cálculos renais → formadores de cálculo 
• Antes de surgir o cálculo é preciso que cristais sejam formados 
(nucleação), cresçam e sofram agregação 
• A nucleação só ocorre quando as concentrações dos íons do cristal 
excedem um determinado limite 
 
Terapia Médica Expulsiva → aines + alfa bloqueador 
• Maioria das ureterolitíases sintomáticas deve ser manejada de forma conservadora, já que os cálculos 
com frequência são pequenos (< 5 mm), com grande chance de eliminação espontânea 
• Pctes com cálculos ureterais ≤ 10 mm, que não apresentam indicações formais para abordagem 
urológica imediata → podem tentar a TME por até 4-6 semanas 
o Deve-se reavaliar o paciente (USG após 7-14d) → verificar se houve migração do cálculo 
 
ANALGESIA 
❖ AINEs VO 1ª opção (parenteral se dor severa e vômitos) → cetorolaco 
• Têm efeito analgésico excelente, e previnem o espasmo da musculatura lisa do ureter 
• Opioides são utilizados somente em pctes que não respondem ou não toleram AINEs → não amenizam 
o espasmo ureteral e tem mais efeitos adversos 
 
❖ Bloqueadores Alfa-1-Adrenérgicos 
• Relaxam a musculatura lisa ureteral → diminui o espasmo e facilita a movimentação do cálculo de modo 
a aumentar a chance de eliminação espontânea 
• Reduzem a intensidade e as recidivas da cólica nefrética 
o Tamsulosin 0,4 mg/dia 
 
 Bloqueadores de canais de cálcio também podem ser usados com o mesmo intuito → menos eficazes 
 
HIDRATAÇÃO 
• Nenhuma evidência científica comprovou seu benefício, apesar de recomendada antes 
• Hidratação venosa deve ser instituída quando for necessário corrigir um quadro de franca desidratação 
ou houver indicação de analgesia parenteral 
 
 Se a dor for controlada e o pcte for capaz de ingerir líquidos por VO, pode-se evitar a hospitalização 
 
DISSOLUÇÃO QUÍMICA DO CÁLCULO 
• O único cálculo comprovadamente passível de ser dissolvido é o de ÁCIDO ÚRICO 
• Como só se forma em urinas ácidas, alcalinização urinária pode o dissolver → bicarbonato VO por ex 
o Dissolução completa e em curto prazo é incomum → por isso pouco empregado na atualidade 
 
 
 
 
 
 
• Quando o calculo é > 5 mm a chance de eliminação espontânea diminui de forma progressiva → muito 
baixa com cálculos maiores do que 10 mm 
• Uma intervenção urológica precoce deve ser indicada de imediato se 
o Calculo > 10 mm 
o Infecção urinaria associada (apenas desobstrução da via) 
o Sintomas refratários ao tratamento clinico (dor, náuseas, vômitos) 
o Obstrução persistente ou progressiva 
o Insuficiência renal aguda (obstrução bilateral completa ou unilateral em rim único) 
 
LITOTRIPSIA COM ONDAS DE CHOQUE EXTRACORPÓREA (LOCE) 
• 1ª escolha na maioria dos casos 
• Um aparelho gera ondas mecânicas convergentes que se propagam através dos tecidos, tendo ponto 
focal no cálculo → é pulverizado em fragmentos, que passam espontaneamente pelo ureter 
o Pcte colocado em tanque d’água, em posição que o cálculo é centrado no foco de dois refletores 
o A localização do cálculo é feia por radioscopia ou USG 
 
❖ Indicação → cálculos renais e ureterais proximais < 20 mm 
o Sucesso terapêutico em 90-100% (renais e ureter proximais) e 85% (ureter distal) 
• Não indicada (menos eficaz – gera fragmentos grandes demais) se 
o Cálculos > 20 mm 
o Cálculos localizados no pólo inferior do rim 
o Cálculos “duros”, como os de cistina 
 Gravidez, marca-passo, HAS severa, aneurisma de a renal → contraindicação absoluta 
 
❖ Complicações → hematoma perinéfrico, é a principal (rara <1%) 
o Hematúria, cólica, pancreatite 
• Pacientes em uso de AAS devem ter a droga suspensa 2 semanas antes 
o AINEs empregados no esquema de analgesia devem ser suspensos pelo menos 48h antes 
 
LITOTRIPSIA POR URETERORRENOSCOPIA 
• Ureteroscópio rígido, semirrígido ou flexível é introduzido sob visão cistoscópica direta no óstio ureteral, 
podendo ser levado até o interior da pelve para fragmentação dos cálculos 
o O tipo de sonda mais utilizado é o Holmium-YAG laser → a passagem de baskets (cestas 
coletoras) ou tubos de aspiração permite a retirada dos fragmentos produzidos 
• Método de escolha para retirada dos cálculos impactados no ureter distal → sucesso de 100% 
o Em ureter médio, cerca de 90% 
• Cálculos impactados em ureter proximal/junção ureteropélvica são melhor tratados com LOCE ou 
nefrolitotomia percutânea → litotripsia segunda escolha 
 
NEFROLITOTOMIA PERCUTÂNEA 
• Substituiu a cirurgia aberta na nefrolitíase 
• Guiado pela radioscopia ou usg, o urologista faz uma punção percutânea da pelve renal → introduz um 
guia e diversos dilatadores, de modo a formar um pertuito de acesso aos cálculos 
o Introduz o nefroscópio, munido de fórcipe removedor e sondas de litotripsia intracorpórea 
• Cálculos < 1 cm podem ser removidos diretamente pelo fórcipe, pelo canal de nefrostomia 
o Com > 2 cm devem ser primeiro fragmentados pela litotripsia in situ (intracorpórea) 
• Indicado quando o tamanho for > 2 cm 
o Cálculos coraliformes → devem ser primeiro submetidos a 
nefrolitomia percutânea 
o Localizados no pólo renal inferior 
o Refratários à LOCE 
• Cálculos residuais presentes pós procedimento → devem ser abordados 
com LOCE, seguida por uma nova nefrolitotomia → terapia sanduiche 
 
NEFROLITOTOMIAABERTA (ANATRÓFICA) 
• Primeiro procedimento cirúrgico utilizado para a retirada de cálculos renais → hoje quase n usada 
• Indicada caso refratariedade aos métodos não invasivos ou minimamente invasivos 
o Ou se cálculos anatomicamente complexos e extensos, geralmente coraliformes 
• Pode ser uma pielolitotomia aberta simples ou uma nefrolitotomia “anatrófica” 
o Sem atrofia pois o parênquima é incisado numa região conhecida como linha avascular de Brodel 
→ evita a ocorrência de lesão vascular iatrogênica 
 
 A perda da função do rim acometido (confirmada por cintilografia), associada a cálculo renal impactado 
ou coraliforme, indica a realização de uma nefrectomia. 
 
• Quando há cálculo obstrutivo associado à pielonefrite ou quando sobrevém IRA pós-renal, por obstrução 
ureteral total bilateral ou em rim único 
o Primeira preocupação não é retirar o cálculo, mas desobstruir a via urinária → evita perda 
irreversível do parênquima 
• Pielonefrite obstruída leva facilmente à sepse urinária fulminante, bacterêmica → enorme letalidade 
• 2 procedimentos emergenciais podem ser usados 
o Nefrostomia percutânea (cateter “único-J”) → a extremidade não “dobrada” está fora do corpo, 
desviando a urina para uma bolsa coletora externa. 
o Stent ureteral (cateter “duplo-J” → uma extremidade na pelve renal, e a outra na bexiga 
 
• Formadores crônicos de cálculos devem receber tratamento preventivo para evitar novos episódios 
• Conduta se baseia no tipo de cálculo encontrado e no distúrbio metabólico predisponente 
 
❖ MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO 
• Aumento da ingestão hídrica, com 2-3L de água/dia 
o Dilui íons urinários, reduzindo a chance de formar cristais 
o Elimina cristais pré-formados, pelo aumento do fluxo 
• Estímulo a atividade física e orientação dietética de acordo com o distúrbio metabólico associado a 
formação do cálculo. 
 
HIPERCALCIÚRIA 
❖ Restrição dietética de sal e proteínas de origem animal → reduz calciúria pois a reabsorção de Ca 
no TCP está atrelada ao Na 
• A restrição salina reduz a volemia, aumentando a reabsorção de Na e consequentemente de Ca 
• O metabolismo proteico gera ácidos → H+ é tamponado pelos ossos, em troca da retirada de Ca desses 
tecidos, aumentando a Calciúria → restringir as proteínas ameniza a produção ácida e reduz a calciúria 
 Diuréticos Tiazídicos → usados caso a hipercalciúria persista com as restrições 
o Hidroclorotiazida → reduz a reabsorção da Na → túbulos aumentam reabsorção de Ca 
o Diuréticos de alça não devem ser usados pois fazem o contrario 
 Quelantes de Ca nas refeições → para hipercalciúria idiopática refratária 
o Reduz a biodisponibilidade do Ca dietético 
o Fosfato inorgânico, fosfato de celulose e citrato de potássio. 
 
❖ HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
• PTH promove aumento na reabsorção de cálcio pelo túbulo distal → mas taxa de filtração do Ca é tão 
grande (aumento sérico), que o balanço final resulta em mais cálcio eliminado que reabsorvido 
• Tratamento → paratireoidectomia subtotal 
• Diversas outras desordens cursam com elevação persistente da calcemia → sarcoidose, intoxicação pela 
vitamina D, neoplasias, imobilização prolongada e tireotoxicose 
 
HIPEROXALATÚRIA 
• Redução de oxalato e gordura da dieta, amento da ingesta hídrica 
• Suplementos orais de Ca e Colestiramina (quelante de oxalato e sais biliares) 
• Também ser primária por problemas de VIT B6 → transplante hepático ou reposição de piridoxina 
 
 
HIPOCITRAÚRIA 
• Reposição oral de citrato → CITRATO DE K é o mais indicado → não induz expansão da volemia 
 
❖ ACIDOSE TUBULAR DISTAL - TIPO I 
• Distúrbio na secreção de h+ no túbulo coletor, com incapacidade de acidificar a urina → acidose 
metabólica hiperclorêmica, acompanhada de hipocitratúria e supersaturação de fosfato de cálcio na urina 
o A acidemia crônica retira cálcio e fósforo dos ossos, que então são excretados na urina 
o Em adultos, podemos ter formação de cristais de cálcio no interstício renal → nefrocalcinose → 
pode levar à nefrite intersticial crônica e perda de função renal 
• Tratamento → reposição oral de álcali (citrato de potássio) 
• Reduz a acidose metabólica e diminui a taxa de formação de cálculos 
 
ANORMALIDADES DA ESTRUTURA RENAL 
• A adesão de cristais à superfície do epitélio tubular, principalmente regiões de baixo fluxo urinário, 
predispõe a nefrolitíase 
• Anomalias como rim esponjoso medular, rim ectópico, rim policístico e rim em ferradura 
• Os cálculos infecciosos também são favorecidos por essas alterações na morfologia renal 
 
CÁLCULO DE ESTRUVITA – PREVENÇÃO 
• Utilização de ATB esteriliza temporariamente a urina, porém infecção retorna → o ATB não atinge as 
bactérias que residem no interior dos cálculos 
• Se recomenda a remoção completa de todos os cálculos, eliminando a 
obstrução também 
o Nefrolitotomia percutânea é a abordagem inicial → mas pode 
requerer uma nefrolitotomia aberta 
• Em pctes com anomalias urinárias impossibilitadas de correção cirúrgica 
→ ATB profilática por tempo indeterminado 
 Ácido Acetoidroxâmico – Antagonista da uréase → usado como 
adicional, mas tem muitos efeitos colaterais 
 
HIPERURICOSURIA TRATAMENTO 
• Restrição de alimentos ricos em purina (fígado, miolos, aves, alguns peixes) deve ser recomendada 
• Medicações que ALCALINIZAM a urina devem ser empregadas → bicarbonato de K e Citrato de K 
o Acetozolamida (inibe da anidrase carbônica) induz diurese alcalina → aumenta solubilidade d AU 
 Alopurinol – Inibidor da xantina oxidase (enzima do metabolismo das purinas) 
o Efeitos colaterais – rash cutâneo, leucopenia, icterícia colestárica. 
 
CÁLCULOS DE CISTINA - PREVENÇÃO 
• A solubilidade da cistina aumenta muito em PH alcalino → citrato de K com acetozolamida consegue 
impedir recidivas em indivíduos que seguem à risca as recomendações de ingesta hídrica. 
o Recomenda-se também restringir METIONINA (percursor de cistina) na dieta 
 Penicilamina → forma um composto solúvel com a cisteína – impedindo a formação de cistina 
o Tem efeitos colaterais, por isso só usa em falência das medidas conservadoras 
• Objetivo é manter excreção de cistina abaixo do limiar de solubilidade de 250mg/l 
 
 
 
 
 
 
 
• Agente hipouricemiante mais comumente utilizado → melhor fármaco capaz de reduzir o urato sérico 
nos indivíduos com hiperprodução, formadores de cálculos de urato e pacientes com doença renal. 
• Análogo da hipoxantina, reduz a síntese de ácido úrico por inibição competitiva da xantina oxidase 
o É convertido em aloxantina pela xantina oxidase → eficaz inibidor não competitivo da enzima 
o Também ocorre certa inibição da síntese de purinas. 
• É eficaz no tratamento da hiperuricemia primária da GOTA → e secundária a distúrbios hematológicos 
ou terapia antineoplásicas na dose de 100 mg/dia 
• Durante o tratamento, a ingestão de líquidos deve manter diurese > 2L e alcalinidade suave da urina. 
 
❖ Reduz a concentração dos uratos e ácido úrico relativamente insolúveis nos tecidos, plasma e urina 
• Ao mesmo tempo aumenta a concentração de seus precursores mais solúveis → xantinas e hipoxantinas 
• A deposição de cristais de urato nos tecidos é revertida, e a formação de cálculos renais é inibida. 
 
 Administrado VO, o alopurinol é bem absorvido → o metabolito oxipurinol possui meia-vida de 18h 
 Adm em dose única pela manhã → 100 mg no início e aumentando até 800 mg, se necessário 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Distúrbios GI, rashes cutâneo, leucopenia, icterícia → desaparecem com a suspensão do fármaco 
o Exacerba a inflamação e dor em crises agudas de gota 
o Doenças de pele como necrólise epidérmica tóxica e síndrome de Stevens-Johnson são raras 
o Supressão da medula, vasculites, insuficiência renal 
• O alopurinol aumenta o efeito da mercaptopurina → antimetabólito usado na quimioterapia 
▪ Também da azatioprinaB 
• O efeito da varfarina aumenta porque seu metabolismo é inibido