Degenerações Celulares Reversíveis

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Degenerações 
 
São alterações celulares morfológicas reversíveis decorrentes de alterações 
bioquímicas, resultando no acúmulo de sustâncias no meio intracelular. 
 
Classificadas de acordo com a substância que se acumula, podendo ser: 
1. Acúmulo de água e eletrólitos – Degeneração hidrópica 
2. Acúmulo de proteínas – Degeneração hialina e degeneração mucóide 
3. Acúmulo de lipídeos – Esteatose 
4. Acúmulo de carboidratos – Glicogenose 
 
1) Degeneração hidrópica* 
▪ Caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior das 
células . 
▪ É a primeira manifestação de dano celular. 
▪ O retículo endoplasmático liso é a primeira organela a se expandir, 
seguido pelo citoplasma, provocando rearranjo das organelas. 
*sinônimos: degeneração vacuolar; degeneração granular, tumefação turva; degeneração 
albuminosa 
 
Causas e mecanismos: 
- É provocada por transtornos no equilíbrio hidroeletrolítico resultando na 
retenção de água e eletrólitos no interior das células. 
Esses transtornos são desencadeados por: 
1) Alteração na produção ou consumo de ATP: 
Provocado por hipóxia, desacoplamento na 
cadeia respiratória da mitocôndria, etc. 
 
2) Perturbação na integridade da membrana 
 
3) Modificação ou inibição da atividade de 
componentes das bombas hidroeletrolíticas 
 
 
 
Equilíbrio 
hidroeletrolítico: 
mantido por bombas 
hidroeletrolíticas (ex: 
Na+/K+/ATPase) que 
transportam eletrólitos 
para dentro e fora da 
célula pela membrana 
plasmática mantendo 
essas concentrações 
constantes. 
 
- Em todos os casos, esses transtornos vão levar a: 
▪ Retenção de sódio 
▪ Redução do potássio intracelular (devido ao mau funcionamento da 
bomba Na+/K+/ATPase) 
▪ Aumento da pressão osmótica intracelular (devido ao acúmulo de sódio) 
levando ao acúmulo de água no interior da célula 
 
Características macroscópicas: 
▪ Aumento do peso e volume 
tecidual. 
▪ Órgão com tonalidade pálida 
(por conta da compressão de 
capilares). 
▪ Perda da elasticidade 
tecidual. 
 
 
 
Características microscópicas: 
▪ As células aumentam seu 
volume 
▪ O núcleo é deslocado para a 
periferia 
▪ Presença de grânulos 
eosinofílicos 
▪ Aumento da proporção 
citoplasma/núcleo 
▪ Vacuolização do citoplasma 
▪ Presença de resíduos de 
organelas e proteínas 
 
 
Hepatóticos, coloração HE, 400x 
 
2) 2.1 Degeneração hialina 
▪ Caracterizada pelo acúmulo de material acidófilo (proteínas). 
 
 
Causas e mecanismos: 
- Condensação de filamentos de proteínas formando corpúsculos no interior 
das células. 
As características variam de acordo 
com a gravidade da lesão e removido 
o estímulo lesivo, as células voltam 
ao normal 
- Acúmulo de material de origem viral. 
- Ação de endotoxinas bacterianas, linfócitos T e macrófagos → degenerando 
fibras esqueléticas e cardíacas. 
- Ação de IL-1 e TNF-α no catabolismo proteico 
 
Tipos de corpúsculo: 
▪ Corpúsculo hialino de Mallory-Denk: Presente nos hepatóticos em 
casos de alcoolismo e esteato-hepatite. São originados pela ação de 
radicais livres sobre filamentos de queratina e proteínas do 
citoesqueleto resultando em aglomerados. 
▪ Corpúsculos hialinos de Councilman-Rocha Lima: Presentes em 
hepatites virais correspondendo a hepatócitos em apoptose. 
. 
 
Hepatócitos, coloração HE, 400x. A seta aponta um corpúsculo hialino de Mallory, 
principal característica microscópica. 
 
2) 2.2 Degeneração mucóide 
▪ Ocorrem devido a uma hiperprodução de muco por células dos tratos 
digestivo e respiratório, gerando o acúmulo de mucina 
▪ Esse tipo de degeneração pode causar morte celular 
 
3) Esteatose 
▪ Acúmulo de gorduras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de 
células que, normalmente, não as armazenam. 
▪ O órgão mais atingido é o fígado por estar envolvido no metabolismo 
lipídico, mas também pode ser encontrada no epitélio tubular renal, no 
miocárdio, nos músculos esqueléticos e no pâncreas. 
 
 
Causas e mecanismos: 
- Pode ser provocada por agressões diversas: 
1) Aumento da captação ou síntese de ácidos graxos: com 
excesso de acetil-CoA sintetiza-se mais ácidos graxos (AG). 
2) Diminuição do uso de triglicerídos e AG: com a falta de ATP 
ocorre uma diminuição na produção de lipídeos complexos a partir 
desses produtos, que podem se acumular. 
 
 
Captação e destino de 
ácidos graxos em 
hepatócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Etanol: No fígado, o ácool pode 
ser metabolizado por 3 vias: 1. 
Sistema microssomal (enzima 
CYP2E1); 2. Álcool desidrogenase 
(ADH); 3. Via da catalase. Nas três 
vias, o produto final é o acetaldeído 
que por ação da aldeído-
desidrogenase (ALDH) na 
mitocôndria, é convertido em acetil-
CoA . Em excesso, o Acetil-CoA 
entra na síntese de AG que acabam 
se acumulando.
. 
. 
Vias de metabolização do etanol 
 
Além disso, a ADH utiliza NAD para a conversão do etanol em acetaldeído. O 
NAD é necessário para a oxidação de lipídeos → diminuição de NAD diminui a 
quebra de AG → acúmulo nos hepatócitos. 
Os hepatócitos retiram da circulação 
ácidos graxos e triglicerídeos que 
são utilizados para: 1. Produção de 
colesterol; 2. Síntese de 
fosfolipídeos, esfingolipídeos, mono, 
di ou triglicerídeos; 3. Geração de 
energia pela β-oxidação. 
4) Hipóxia: na anemia, insuficiência cardíaca e insuficiência respiratória há 
menor disponibilidade de O2 no ciclo de Krebs, reduzindo a síntese de 
ATP. Diminuindo o ATP, reduz-se a síntese de lípideos complexos e na 
utilização dos ácidos graxos. 
5) Alterações na dieta: maior ingesta de ácidos graxos favorece seu 
acúmulo mas a carência de proteínas gera deficiência na síntese das 
apoproteínas, reduzindo a formação de lipoproteínas e a excreção de 
triglicerídeos. 
6) Agentes tóxicos: O tetracloreto de carbono (CCI4) é capaz de lesar o 
retículo rugoso, reduzindo a síntese de proteínas, afetando a síntese de 
lipoproteínas. 
 
Consequências: 
- Apesar de ser uma lesão reversível, pode evoluir para morte celular, esteato-
hepatite, fibrose e cirrose. 
- Embolia gordurosa causada pelo rompimento dos hepatócitos. 
- Pode agravar insuficiência cardíaca. 
- Geração de ceramida que é um indutor de apoptose. 
 
Características 
macroscópicas: 
▪ Aumento do volume e 
peso do órgão. 
▪ Bordas arredondadas. 
▪ Coloração amarelada. 
 
 
 
 
 
Características 
microscópicas: 
▪ Espaços vazios no 
interior da célula por 
conta da técnica 
histológica que 
dissolve a gordura. 
▪ Núcleo deslocado para 
a periferia em estágios 
mais avançados, 
conferindo o aspecto 
de “anel de bacharel”. 
▪ Hepatócitos com 
aspecto de adipócitos. 
 
Para observar a gordura no 
interior das células pode-se usar 
outros tipos de coloração como 
oil red-O e Sudam IV que coram 
os lipídeos em vermelho-
alaranjado. 
 
Hepatóticos, coloração HE, 400x. As setas apontam células com aspecto de anel de bacharel.
4) Glicogenoses 
▪ Doenças genéticas que levam ao acúmulo de glicogênio em células do 
fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. 
▪ O acúmulo pode ser no citosol ou no lissosomo das células. 
 
Causas e mecanismos: 
1) Deficiência de enzimas que degradam o glicogênio. 
2) Reabsorção excessiva de glicose nos glomérulos: ocorre na 
diabetes mellitus. 
 
Tipos de glicogenoses: 
Nome Distúrbio enzimático Tecido afetado 
Doença de von Gierke Glicose-6-fosfatase Fígado, rim 
Doença de Pompe α-1,4-glicosidase Generalizada 
Doença de Cori Amilo-1,6-glicosidase Fígado, coração, 
músculos 
Doença de Hers Fosforilase do glicogênio 
do fígado 
Fígado e leucócitos 
Doença por deficiência de 
fosfofrutocinase do 
músculo 
Fosfofrutocinase 
do músculo 
Músculo 
esquelético 
 
Referências: 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013. 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2017. 
https://www.ufrgs.br/patologiageral