Lesões Celulares Reversíveis - Degenerações

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Fatores que influenciam a reversibilidade de irreversibilidade de lesões celulares
✔Tipo de agente agressor
✔Intensidade da ação do agente agressor
✔Tempo de ação do agente agressor ✔Tipo de tecido acometido pelo agente agressor
Lesões Celulares Reversíveis - Degenerações
Lesões celulares reversíveis caracterizadas por alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior da célula. 
→ Classificação das degenerações de acordo com o tipo de substância acumulada na celula 
✔Degeneração hidrópica
Lesão celular reversível caracterizada pelo acumulo de agua e eletrolitos no interior da celula; 
Causada por:
· Hipóxia pela diminuição da concentração de ATP, que por consequência diminui a atividade da bomba Na/K ATPase;
· Hipertermia, pelo aumento da velocidade das reações bioquímicas do metabolismo celular, aumentando o consumo de ATP, e consequentemente, diminuindo a concentração de ATP; 
· Radicais livres, se reagirem com os fosfolípides da membrana plasmática, alterando sua função e estrura, alterando sua integridade morfológica e funcional. Isso diminui a atividade da bomba Na/K ATPase; 
· Toxinas bacterianas com atividades lipásica, degradando os fosfolípides da membrana plasmática;
· Drogas inibidoras da bomba Na/K ATPase, ligando-se diretamente aos componentes da bomba e inibem a atividade dela. 
Anatomia patológica da degeneração hidrópica
→ O órgao aumenta de peso e de volume, com coloração mais clara e bordas arredondadas;
→ Célula aumenta de volume, o citoplasma fica mais claro e granular. 
A degeneração hidrópica não causa grandes prejuízos na função, mas é um sinal para a retirada do agente agressor antes que se torne uma lesão irreversível. 
✔Esteatose 
Lesão celular reversível caracterizada pelo acúmulo de gorduras neutras (mono, di e triglicerideos) em células que normalmente não as armazenam. O fígado é um local onde normalmente ocorre a esteatose, uma vez que o metabolismo de lípides ocorre nele. 
Metabolismo de lípides no fígado
→ Triglicerídeos e ácidos graxos advindos da alimentação e lipólise;
→ Adentram a membrana do hepatócito os ácidos graxos (os triglicerídeos se quebram em ácidos graxos);
→ No hepatócito o ácido graxo pode ser utilizado para:
· Síntese de lípides complexos (com consumo de ATP), como colesterol, triglicerideos e etc; 
· Síntese de AcetilCoA, que pode ser metabolizado no ciclo de Krebs; ou sintetizar corpos cetônicos
· A sobra de ácido graxo se transforma em triglicerídeo no Retículo Endoplasmático Liso, para que esse lípide possa ser utilizado em outras células. No complexo de golgi, esse triglicerídeo se associa a apoproteínas, formando as lipoproteínas. 
· As lipoproteínas ganham a circulação e atingem os tecidos através de um transporte intracitoplasmático por vesículas por ação de microtúbulos. 
Etiopatogênese da Esteatose
A hipóxia é um fator importante, pois: 
· Aumenta a concentração de AcetilCoA, uma vez que o ciclo de Krebs se paralisa; 
· O excesso de AcetilCoA forma ácidos graxos; 
· O excesso de ácidos graxos forma triglicerídeos, que se acumulam e não conseguem sair completamente da célula; 
· Aumento do volume celular por acumulo de triglicerídeos no interior das células 
Além disso, a hipóxia:
· Diminui a concentração de ATP, logo, não consegue realizar a síntese de lípides complexos
· Acontece acúmulo ácidos graxos, gerando também acúmulo de triglicerídeos 
· Aumento do volume celular por acumulo de triglicerídeos no interior das células
A esteatose também pode ser causada por: 
· Desnutrição, pelo aumento de lipólise; a lipólise gera excesso de ácido graxo; 
Degenerações 
Lesões Celulares Reversíveis 
· Uma pessoa com desnutrição também possui menos síntese de proteínas, diminuindo a formação de apoproteínas → não é possível transportar o 
· triglicerídeos para fora da célula 
· Etilistas possuem alto nível de etanol no sangue, sendo este metabolizado no fígado. O etanol forma AcetilCoA e acetaldeído 
· O aumento de [AcetilCoA] gera acumulo de ácidos graxos; o acetaldeído gera aumento de polimerização/
despolimerização de microtúbulos, dificultando o transporte de triglicerideos para o exterior da célula. 
Anatomia Patológica da Esteatose
→ Aumento do peso e volume do órgao, coloração amarelada e bordas arredondadas;
→ Hepatócitos com grande volume, presença de imagem negativa de gotas de lípide no citoplasma. O núcleo é deslocado para a periferia, “anel de cinete”. 
A esteatose não altera de forma relevante a função do fígado, a menos que esteja muito alterada e descompensada. Porém, ela pode ser o primeiro passo de uma lesão irreversível. 
→Outras degenerações por acúmulo de substâncias: 
✔Lipidose 
Acúmulo de colesterol - aterosclerose e xantomas
Acumulo de esfingolípides 
✔Acúmulo de proteínas
Degeneração hialina
Degeneração mucoide
✔Acúmulo de carboidratos
Glicogenoses
Mucopolissacarideos