Insuficiência Cardíaca

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Laryssa barros – Med – P7 – tutoria
conceito
é uma síndrome clínica complexa resultante de qualquer distúrbio cardíaco estrutural ou funcional que comprometa a capacidade ventricular de receber ou ejetar sangue, ocasionando inadequado suprimento sanguíneo para atender às demandas metabólicas teciduais. 
Envolve a disfunção sistólica, causada por comprometimento da função contrátil do músculo cardíaco e responsável por cerca de 60% dos casos, e a disfunção diastólica, definida por alterações do relaxamento e da complacência ventricular, presente em 40% dos casos, particularmente na população idosa. Em situações menos comuns também pode ser causada por um aumento da demanda tecidual de perfusão.
pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.
aguda x crônica
O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente.
epidemio
-Prevalência= elevada, representa a principal causa de internação por doença cardiovascular no Brasil, sendo, atualmente, mais de 6 milhões de brasileiros com tal diagnóstico. Afeta mais de 23 milhões de pessoas no mundo.
1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).
	2011= 261.361 internações registradas por IC, com mortalidade hospitalar de 6 a 15%. No Brasil, em 2011 24.364 mortes por IC, responsável por 6% de todos os óbitos registrados no país.
	Europa= 15 milhões de pessoas têm IC, com média de idade de 75 anos, motivando atualmente 5% de todas as admissões hospitalares
	EUA= maior problema de saúde pública, com 5 milhões de pacientes portadores e 550 mil novos diagnósticos anuais, sendo a principal causa de internação hospitalar em pacientes acima de 65 anos, com custo direto e indireto da doença em torno de 30 bilhões de dólares anualmente. em 2010, aproximadamente 6,6 milhões (2,8%) dos adultos maiores de 18 anos tiveram IC. Estima-se que, em 2030, mais de 3 milhões de pessoas terão IC, o que 
representa um aumento de 25% na prevalência em relação a 2010
-Altas taxas de morbidade e mortalidade= Após o diagnóstico, a mortalidade em 8 anos chega a 80% em homens e 70% em mulheres. 50% das pessoas diagnosticadas com IC morrerão dentro de 5 anos
-Incidência= 10 casos/1.000 habitantes após a idade de 65 anos, sendo que 75% dos pacientes com IC têm antecedente de hipertensão.
-Idade= 8 casos por 1000 homens entre 50 e 59 anos, chegando a 66 por 1000 entre homens e 79 por mil entre mulheres dos 80 aos 89 anos.
	Aos 40 anos, o risco de desenvolver IC para homens e mulheres é de 1:5; já acima dos 80 anos, é de 20%. Aos 40 anos, o risco de morrer com IC para quem não tem antecedente de infarto é de 1:9 para homens e 1:6 para mulheres.
-Sexo= H>M. Em um estudo no Rio de Janeiro, a IC com fração de ejeção preservada de ventrículo esquerdo (ICFEVEp) foi mais prevalente em mulheres, com idade média de 61 anos. Já a insuficiência cardíaca com fração de ejeção de ventrículo es-querdo reduzida (ICFEVEr) foi mais prevalente em homens e associada com edema, doença coronariana, insuficiência re-nal crônica, escores de Boston mais elevados, uso de álcool, cigarro e hospitalizações
-Raça= maior na população negra
- Apesar de existirem divergências na literatura, a ICFEp parece apresentar mortalidade menor que a iCFEr, em virtude da função sistólica preservada (mortalidade anual 8% contra 19% na ICFEr).
-Brasil= 2007, quase 40% das internações hospitalares foram relacionadas à IC descompensada. Essa proporção foi de 70% no grupo etário com mais de 60 anos. foi a causa mais frequente de internação na população idosa no Brasil. Dados do registro BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure) mostraram como principal causa de re-hospitalizações a má aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o Brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental. Nosso país ainda apresenta controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de doenças negligenciadas está entre causas frequentes da IC. A doença reumática e a doença de chagas embora menos relevantes do que no passado, continuam presentes, gerando quadros graves.
classificação
pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart Association − NYHA) e o tempo e progressão da doença (diferentes estágios):
de acordo com fração de ejeção
FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp), e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFEi).
	Pacientes com ICFEi podem representar diferentes fenótipos, incluindo pacientes em transição da ICFEp para ICFEr, ou vice-versa, quando ocorre recuperação da fração de ejeção após tratamento adequado da ICFEr
A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, à resposta à terapêutica.
· FENÓTIPOS DA ICFEP
Três fenótipos foram propostos: Pacientes mais jovens com disfunção diastólica; Pacientes com sobrepeso com diabetes e apneia obstrutiva do sono; Pacientes idosos com doença renal crônica, remodelação miocárdica, hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita.
Esses fenótipos descritivos são úteis para começar a ca-racterizar os pacientes. No entanto, como essas categorias se sobrepõem, suas implicações mecanísticas são limitadas e a fisiopatologia da síndrome da ICFEP permanece ambígua.
-PROBLEMAS= ICFEP continua sendo uma das síndromes clínicas mais desafiadoras da medicina cardiovascular por várias razões. Primeiro, a prevalência está aumentando com o aumento da idade da população e as epidemias de obesidade, hipertensão e diabetes; está associada a alta morbidade; a sobrevida da ICFEP é ruim, particularmente após a hospitalização por IC; presença de numerosas anormalidades fisiopatológicas no coração e outros órgãos. Diferentemente da ICFER, na qual a ativação neuro-hormonal é um tema central que domina a fisiopatologia após o insulto miocárdico inicial, os pacientes ICFEP podem ter grandes variabilidades fisiopatológicas subjacentes.
· EP
- a prevalência varia de 31 até 55%;
-O risco de ICFEP aumenta com a idade; fatores de risco adicionais incluem hipertensão, obesidade e doença arterial coronariana. Após o ajuste para a idade e outros fatores de risco, o risco de ICFEP é bastante semelhante em homens e mulheres.
nyha
Se baseia na capacidade de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso. Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico.
- classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade;
- pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas otimização terapêutica reduz o risco.
progressão da doença
Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, quanto o paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular. 
etiologia
pode ser resultado de uma doença intrínseca do coração (cardiomiopatia), ou em virtude de outras doençascrônicas que causam um processo de alteração da função cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica.
-Principais causas= cardiopatia isquêmica, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a valvopatias, cardiomiopatia dilatada (CMD), cardiomiopatia alcóolica e doença de Chagas.
Nem sempre é fácil identificar uma etiologia para a IC, uma vez que muitos pacientes com doença arterial coronaria (DAC), por exemplo, também hipertensos e etilistas, havendo dessa forma uma sobreposição entre fatores de risco. Sempre que um paciente com IC não for hipertenso, não apresentar DAC, valvopatia ou outros fatores de risco, é importante pensar na possibilidade de CMD.
- No Brasil é importante levar em conta a Doença de Chagas que é endêmica principalmente em estados do Nordeste e em Minas Gerais, além da doença valvar de etiologia reumática podem causar IC em pacientes mais jovens e não acometidos por outras comorbidades que são as principais causadoras de IC no resto do mundo, como DAC e HAS.
fr
· DAC se apresenta com um aumento de risco relativo (RR) de 8,1; diabetes com 1,9; tabagismo com 1,6; valvopatias com 1,5; hipertensão arterial sistêmica (HAS) com 1,4; obesidade com 1,3. Dessa forma, a DAC se apresenta como o fator individual que acarreta no maior aumento de risco para desenvolvimento de IC, e também como a principal etiologia de IC 
ICFEP
IDADE= acarreta alterações sobre o sistema cardiovascular. Ocorre um aumento na rigidez e no espessamento das grandes artérias, nas funções sistólica e diastólica do VE (diminuição do relaxamento precoce com aumento do enchimento tardio dependente da contração atrial), além de mudanças estruturais como aumento no tamanho E diminuição do número de miócitos por aumento da apoptose, perda da regulação de fator de crescimento, depósito focal de colágeno, bem como mudanças funcionais como diminuição da resposta beta-adrenérgica, do acoplamento excitação--contração e das proteínas carreadoras do cálcio.
HAS= Condição cardíaca mais associada em pacientes com ICFEP. PAS cronicamente elevada importante estímulo para a remodelação e alterações funcionais. Na HAS, remodelação concêntrica ou hipertrofia ventricular esquerda, piorando a rigidez sistólica arterial e ventricular, prejudicando o relaxamento e aumentando a rigidez diastólica – todos os fatores ligados à patogênese da ICFEP + pode contribuir para um estado pró-inflamatório
OBESIDADE= é um fator de risco reconhecido para ambos os tipos de IC, principalmente para ICFEP em associação com hipertensão, idade e sexo. A obesidade tem muitos efeitos deletérios sobre o sistema cardiovascular, metabolismo tecidual e inflamação sistêmica. O aumento da adiposidade promove inflamação, hipertensão, resistência à insulina e dislipidemia, e prejudica a função ventricular sistólica diastólica; além disso, a inflamação induzida por adiposidade tem efeitos adversos cardíacos e vasculares, incluindo disfunção endotelial e disfunção mitocondrial. Esse fenótipo (ICFEP com diabetes) é frequentemente associado a resistência à insulina, caracterizando a síndrome metabólica, que combina obesidade abdominal, dislipidemia, hipertensão e diabetes tipo 2. 
DM= fator de risco importante para o desenvolvimento tanto da ICFER quanto da ICFEP. O diabetes predispõe a DAC, disfunção renal e hipertensão. As alterações estruturais ligadas a DM são hipertrofia dos miócitos, aumento da matriz extracelular (fibrose) e microangiopatia intramiocárdica. As modificações funcionais incluem diminuição dos fatores de vasodilatação tanto endotélio-dependente quanto endotélio-independente, redução do relaxamento ventricular esquerdo, disfunção contrátil e aumento da rigidez passiva diastólica + acúmulo de colágeno.
DOENÇA RENAL CRÔNICA= Em pacientes com ICFEP, está associada ao aumento do remodelamento cardíaco. Insuficiência renal causa inflamação sistêmica e estresse oxidativo. A disfunção renal impossibilita o rim de manter o equilíbrio de sódios e líquido, concebendo assim um estado de sobrecarga líquida e esta sobrecarga causa mais dano cardiovascular, perpetuando desse modo um ciclo vicioso.
HIPERTENSÃO PULMONAR= A maioria dos pacientes com ICFEP tem algum grau de hipertensão pulmonar, com pressões sistólicas na artéria pulmonar superiores a 40 mmHg. em decorrência das pressões elevadas de enchimento do VE, resultando em aumento da pressão venosa pulmonar; a resistência vascular pulmonar pode estar aumentada pela vasoconstrição arterial pulmonar reativa. Em alguns pacientes, a hipertensão venosa pulmonar crônica provoca o remodel-mento vascular pulmonar, levando à hipertensão pulmonar irreversível, e a presença e gravidade da HAP está intimamente ligada a falência do ventrículo direito.
SEXO FEMININO= possivelmente as mulheres apresentam maior rigidez arterial e ventricular e esta se exacerba com a idade. Essas diferenças também podem resultar de efeitos hormonais reprodutivos na estrutura e função do VE e de resposta a alterações de sobrecarga.
fisiopato
A função sistólica é a capacidade que os ventrículos possuem de bombear o sangue para a circulação, seja ela sistêmica ou pulmonar. é avaliada através da fração de ejeção, a qual é calculada através da relação entre o volume no final da diástole e o volume ejetado pelo ventrículo durante a sístole, sendo a FE considerada adequada entre 50-70% e reduzida quando abaixo de 40%
 Já a função diastólica é a capacidade que os ventrículos possuem de relaxar (através de um processo ativo, ou seja, que requer o gasto de energia por parte das células), para se encherem de sangue sem um aumento exagerado da pressão ventricular. 
ICFEVEr
representa um somatório de múltiplas alterações anatômicas, funcionais e biológicas que interagem entre si. Tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, prejudica a habilidade desse miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil adequada Esse evento deflagrador pode ser clinicamente silencioso e insidioso, como a expressão de uma cardiomiopatia hereditária, adquirida, ou algum evento agudo e fulminante como a perda de grande massa muscular por infarto agudo do miocárdio.
Mesmo após a instalação de disfunção cardíaca, a maioria dos pacientes pode permanecer assintomática por períodos de tempo variáveis em decorrência da ativação de mecanismos adaptativos neuro-hormonais, dentre os quais se destacam os sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e nervoso simpático (SNS). Essas adaptações iniciam-se rapidamente, questão de minutos a horas, e são capazes de sustentar ou modular a função ventricular em níveis próximos ao normal.
Em longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o remo-delamento ventricular, em que fatores neuro-hormonais, mecânicos e genéticos alteram o tamanho, a forma e a função ventricular. Esse remodelamento, que, em princípio, é consequência da ICFEVEr, passa, em um segundo momento, a contribuir para a deteriorização da disfunção miocárdica. 
Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, sobretudo do remodelamento ventricular, a ICFEVEr torna-se francamente sintomática.
INÍCIO= redução da contratilidade miocárdica, redução do débito cardíaco e elevação das pressões de enchimento. Em resposta à redução do desempenho cardíaco, surgem os chamados mecanismos de compensação, como aumento de frequência cardíaca, aumento de contratilidade, vasoconstrição periférica e aumento da volemia por retenção renal de sódio e água. Essas respostas decorrem da ativação integrada do sistema neuro-hormonal, mediada pela atividade adrenérgica, pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), da arginina vasopressina, da endotelina e das citocinas inflamatórias A ativação de todos esses sistemas tem início mesmo antes do aparecimento dos sintomas e determinará os efeitos deletérios. 
A queda do volume arterial circulante efetivo que é detectado pelo sistema barorreceptor renal e extrarrenal, desencadeando a ativação de potentes vasoconstritorese a subsequente retenção de sódio
-SNA= ocorre ativação adrenérgica generalizada e retração do sistema parassimpático. A falta de estiramento dos mecanorreceptores situados no arco aórtico, nas artérias carótidas, nas arteríolas aferentes renais e no ventrículo esquerdo por causa da queda da pressão arterial ou do volume sistólico diminui o influxo inibitório para o sistema nervoso autônomo, que ativa vias eferentes simpáticas, promovendo vasoconstrição periférica, aumento da contratilidade cardíaca e taquicardia
- Ativação adrenérgica tem ação direta na vasoconstrição periférica com redistribuição do fluxo sanguíneo para áreas nobres, como cérebro e coração, além do efeito de estímulo à liberação de vasopressina e renina. 
Promove liberação e aumento dos níveis séricos de catecolaminas, as quais determinam vasoconstrição, aumento da pós-carga, aumento do consumo de oxigênio, isquemia miocárdica, arritmias e morte celular. A nora é tóxica para as células do miocárdio.
A vasoconstrição generalizada promove aumento da resistência vascular sistêmica e aumento da pós-carga ao ventrículo esquerdo, sobrecarregando um ventrículo já insuficiente. A hipoperfusão da musculatura esquelética leva ao metabolismo anaeróbico, à produção de ácido lático, gerando fraqueza e fadiga. A hipoperfusão esplâncnica promove retenção de nitrogênio e sódio, disfunção hepática e isquemia mesentérica. A hiperativação simpática promove a diminuição tanto no número como na sensibilidade dos receptores beta-1-adre-nérgicos miocárdicos, contribuindo à dessensibilização miocárdica ao estímulo adrenérgico.
-SRAA= 1º há aumento da produção de renina pelo aparelho justaglomerular renal por duas vias principais: estimulação dos adrenorreceptores-beta-1 do aparelho justaglomerular, secundário ao aumento da atividade simpática, e ativação dos barorreceptores renais pela queda da pressão hidrostática no glomérulo e na arteríola aferente. A renina atua sobre o angiotensinogênio transforman-do-o em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina (ECA).aumento da angiotensina II determina vasoconstrição, aumento da pós-carga, isquemia miocárdica, hipertrofia, morte dos miócitos e fibrose. A aldosterona promove retenção de sódio e água, aumento da volemia, hipopotassemia, arritmias ventriculares e parece ser importante indutor de fibrose. A ativação do SRAA na insuficiência cardíaca, que, a princípio, promove efeitos benéficos para a manutenção do débito cardíaco, acaba sendo deletéria em longo prazo pela estimulação do remodelamento ventricular, sobrepondo maior deteriorização a um coração já debilitado.
· VASOPRESSINA ARGININA
A vasopressina arginina (AVP) é um hormônio pituitário que age na regulação da água livre e osmolaridade plasmática. Em pacientes com ICFEVEr, o nível desse hormônio é, constantemente, elevado e, apesar da osmolaridade normal ou baixa sentida pelos osmorreceptores centrais, está associado com elevação dos níveis de renina e catecolaminas, que desempenham o papel de estimular a secreção da vasopressina pela neuro-hipófise.
Essa secreção não osmótica de AVP é desencadeada pelo estímulo dos barorreceptores arteriais que sentem a redução do enchimento do leito arterial na ICFEVEr. A vasopressina causa vasoconstrição periférica, retenção de água livre por meio de sua ação nos túbulos coletores renais e, consequentemente, hiponatremia dilucional.
· ENDOTELINA
potente peptídio vasoconstritor liberado pelas células endoteliais. A angiotensina II, a noradrenalina, a vasopressina arginina e a interleucina-1 estimulam a produção da endotelina, que, por sua vez, ativa receptores de endotelina tipo A, que causam vasoconstrição da musculatura lisa. + estimular o crescimento e atuar no remodelamento cardíaco.
· PEPTÍDEOS NATIURÉTICOS
A família dos peptídios natriuréticos é composta por três peptídios estruturalmente similares: peptídio natriurético atrial (ANP), peptídio natriurético cerebral (BNP – brain na-triuretic peptide) e peptídio natriurético tipo-C.
O ANP é sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distensão deles. o BNP é sintetizado nos ventrículos e secretado em vigência de sobrecargas pressórica ou volumétrica para esses ventrículos. AMBOS, se elevem na ICFEVEr, o BNP se correlaciona melhor com o grau da ICFEVEr . O peptídio natriurético tipo-C é, basicamente, um regulador local do tônus vasculaR.
Ações= (vasodilatadora e natiurética)Nos rins, promovem vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente, e, portanto, aumentam a pressão capilar e a TFG. Eles atuam também nas células mesangiais e aumentam a superfície de filtração. Em nível tubular, esses peptídios inibem o efeito estimulatório nas bombas Na+/H+ dos túbulos proximais, na bomba de Na+ no túbulo distal e nos canais de Na+ túbulos coletores. Inibem a ação vasoconstritora do SNS, do SRAA, da AVP e da endotelina + agem no sistema nervoso central modulando o tônus vasomotor, a sede e a liberação de AVP.
contrabalançar os efeitos de retenção de sal e água e vasoconstrição estimulados pelo SNS, pelo SRAA e pela vasopressina. Apesar de ser um mecanismo compensa-tório importante, os peptídios natriuréticos são insuficientes para superar a intensa vasoconstrição instalada na ICFEVEr.
· CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
A ICFEVEr pode ser considerada um estado de ativação imune e inflamação persistente expressa pelo aumento dos níveis de várias citocinas pró-inflamatóriaso fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), a interleucina 1 (IL-1) e a interleucina-6 (IL-6). O estímulo para ativação imune evidenciada na ICFE-VEr pode se originar de dois mecanismos: estimulação antigênica direta, como na miocardite e no transplante cardíaco; ser secundária a lesão cardíaca que expõe a “novos antígenos”, capazes de deflagrar uma resposta imune contra o próprio coração, como no infarto do miocárdio.
REMODELAMENTO VENTRICULAR
Remodelamento ventricular é o processo pelo qual fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram o tamanho, a forma e a função ventricular. Os principais pontos do remodelamento cardíaco são a hipertrofia de miócitos e a dilatação cardíaca, com aumento da formação de matriz intersticial. Esse processo adaptativo inicia-se como mecanismo compensatório a fim de manter a força contrátil e preservar o estresse da parede, MAS com a progressão da degeneração miocárdica, esse processo torna-se mal adaptado e contribui para a piora da ICFEVE.
É estimulado primariamente pelo estiramento mecânico, porém, vários fatores, isquemia, hormônios e peptídios vasoativos, podem modificar os efeitos do fator mecânico. A hipertrofia miocárdica é causada pelo aumento de mio-fibrilas e mitocôndrias. Conforme o tipo de estímulo, o remodelamento ventricular pode ocorrer de duas maneiras distintas= Na sobrecarga pressórica, ocorre desenvolvimento de sarcômeros em paralelo, criando remodelamento ventricular concêntrico, com maior aumento da massa em relação ao volume ventricular. No caso da sobrecarga volumétrica, ocorre hipertrofia de sarcômeros em série, o que provoca remodelamento ventricular excêntrico, com maior aumento do volume ventricular em relação à massa.
A morte celular também é determinante no remodela-mento cardíaco, porque causa a perda de massa contrátil, com consequente hipertrofia de células miocárdicas e fibrose reparativa.
Associada ao remodelamento estrutural, a progressão da lesão miocárdica acarreta o desenvolvimento de arritmias e distúrbios de condução. A presença de bloqueio de ramo esquerdo afeta os eventos mecânicos do ciclo cardíaco, alterando a ativação e a contração ventricular e provocando dissincronia ventricular, atraso na abertura e no fechamento da válvula mitral e disfunção diastólica.
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Alterações na função endotelial podem contribuir para o aumento do tônus vasomotor e do processo de remodelamento vascular observado em pacientes com ICFEVEr . Essa disfunção decorre da redução da produção do óxido nítrico (NO) e/ou de sua inativação pelo endotélio.
METABOLISMOENERGÉTICO
O miocárdio, em situações de normalidade, usa os ácidos graxos como principal fonte de energia, sendo responsável por 70% do ATP produzido. No entanto, em situações de estresse (isquemia, sobrecarga pressórica), o miocárdio dá preferência à glicose como produtora de ATP mais eficiente e gera maior quantidade de ATP por molécula de oxigênio utilizada. Nessas situações, o balanço oferta/demanda de oxigênio é um fator importante. Conforme o processo de remodelamento progride, porém, essa adaptação metabólica torna-se insuficiente, ocorrendo redução na capacidade de oxidar glicose e diminuição da eficiência energética
ICFEVEP
 as comorbidades (incluindo hipertensão, diabetes, obesidade, obesidade e doenças pulmonares obstrutivas crônicas) promovem uma sinalização pró-inflamatória sistêmica que inicia em um processo de cascata, levando ao desenvolvimento da ICFEP. a inflamação sistêmica (por meio de fibroblastos/monócitos/macrófagos) disfunção endotelial microvascular coronária, com subsequentes reduções na capacidade biológica do NO (oxido nítrico), no conteúdo de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) e na atividade da proteína quina-se G.
A redução na atividade da proteína quinase G promove hipertrofia de cardiomiócitos, bem como diminuição da fosforilação da proteína titina, o que aumenta a rigidez passiva. A disfunção endotelial permite a formação de célu-las inflamatórias no espaço intersticial, causando deposição de colágeno, levado por uma alteração na homeostase deste colágeno na matriz extracelular (down-regulation das metaloproteinases de matriz – MMP e pelo up-regulation dos inibidores teciduais das metaloproteinases de matriz – TIMP) e a consequência disso é uma posterior rigidez ventricular.
FUNÇÃO DIASTÓLICA
Em indivíduos normais, a função diastólica permite o enchimento adequado do ventrículo durante o repouso e o exercício, sem um aumento anormal da pressão no AE, ou seja, a capacidade do ventrículo encher e relaxar.
 A diástole é dividida em fase de relaxamento isovolumétrico (pode ser estimado pela ecocardiografia como o tempo que compreende o tempo de fechamento da valva mitral e a abertura da valva aórtica), em fase de enchimento que é dividida em enchimento rápido precoce, diástase e sístole atrial. 
O enchimento rápido precoce é responsável por 70 a 80% do processo em indivíduos normais e o enchimento diastólico precoce é impulsionado pelo gradiente de pressão AE-VE, que depen-de de uma interação complexa de fatores que inclui: relaxamento miocárdico, retração elástica do VE, rigidez diastólica do VE, pressões do AE, interação ventricular, constrição pericárdica, propriedades das veias pulmonares e área da valva mitral.
A diástase ocorre no meio da diástole, quando as pressões do AE e VE são quase iguais e contribui com menos de 5% do enchimento do VE, e sua duração encurta com taquicardia. Em indivíduos normais, a sístole atrial contribui com 15 a 25% do enchimento diastólico do VE, sem elevar a pressão média do AE. Essa contribuição depende do intervalo PR, do estado inotrópico atrial, da pré-carga atrial, da pós-carga atrial, do tônus autonômico e da frequência cardíaca.
-Relaxamento ventricular= é um processo ativo, ou seja, dependente de gasto energético, que decorre do desacoplamento das fibras de miosina e actina, que se inicia quando a concentração citosólica de cálcio começa a diminuir em decorrência da captação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático decorrente da ação do fosfolambam ativado – SERCA. À medida que mais miofibrilas relaxam diminui o fluxo de sangue para VE, o qual é mantido pelo recuo elástico (sucção), que resulta da liberação de energia potencial armazenada durante as sístoles, fazendo que o sangue seja “puxado” (aspirado) para o VE o enchimento do VE depende tanto do relaxamento ativo quanto do recuo elástico. Em corações normais, com frequência e ritmo cardíaco normais, o relaxamento e o recuo são adequados para permitir que as pressões do AE permaneçam normais. 
O aumento do relaxamento e do recuo induzido por catecolaminas durante o exercício reduz as pressões do VE no início da diástole, aumentando assim o gradiente de pressão do AE para o VE sem aumentar as pressões do AE, além de aumentar o enchimento durante o exercício por aumento do retorno proveniente do efeito de sucção.
recuo elástico
Durante a sístole, a energia potencial é armazenada nos componentes elásticos dos cardiomiócitos e da matriz extracelular (ECM), que são comprimidos e torcidos (twist) durante a contração sistólica. 
Durante o relaxamento, essa energia potencial é liberada quando os elementos elásticos recuam e retornam ao seu comprimento e orientação originais. O recuo faz com que a pressão do VE caia rapidamente durante o relaxamento isovolumétrico; isso ocorre logo após a abertura da valva mitral Essa queda na pressão do VE produz um gradiente de pressão diastólica do átrio esquerdo até o ápice do VE; com isso o sangue é acelerado para fora do átrio esquerdo em direção ao VE.
CURVA DE PRESSÃO/VOLUME DIASTÓLICO DO VE
No VE normal em repouso o aumento na pressão durante a diástole é mínimo, com pressão diastólica de VE normal apesar do aumento de volume da câmara esquerda está relacionada ao aumento da sucção diastólica precoce para prevenir altas pressões atriais esquerdas em resposta ao aumento do retorno venoso. Na ICFEP, a relação diastólica pressão-volume de repouso é geralmente deslocada para cima e para esquerda, indicando aumento da rigidez passiva do ventrículo atraso no relaxamento, comprometimento de velocidade de relaxamento, movimento longitudinal anular mitral, distorção levando o VE a ser preenchido somente à custa de altas pressões atriais esquerdas.
· DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
incapacidade de realizar o enchimento do VE com pré-carga adequada e sob uma pressão aceitável. A fisiopatologia dos mecanismos que levam a ICFEP são recentemente reconhecidos não apenas como uma disfunção diastólica mas também como uma complexa interligação de alterações em diferentes órgãos em adição ao coração e va-sos. Esta condição reflete nas alterações do relaxamento e en-chimento do VE, remodelação estrutural do VE e do átrio es-querdo alterando a geometria de ambos, alterações da complacência ventricular esquerda, na complacência vascular sistêmica e pulmonar.
na função musculoesquelética e en-dotelial, na liberação de agentes pró-inflamatórios e na sina-lização profibrótica. Na ausência de hipertrofia, os pacientes com ICFEP têm uma remodelação concêntrica, os cardiomió-citos espessos e menos alongados estão associados ao aumen-to do conteúdo de colágeno. Na ICFEP, a relação pressão-vo-lume diastólica de repouso é alterada. O relaxamento e o recuo elástico são anormais em repouso e não são aumentados du-rante o aumento da FC ou do exercício e isso resulta no en-chimento ser apenas mantido pelo aumento da pressão de AE e o sangue ser “empurrado” para o ventrículo esquerdo.
· ALTERAÇÃO DA TITINA
é uma proteína sarcomérica gigante com capa-cidade elástica bidirecional (contração e relaxamento) pro-porcionando a elasticidade ao cardiomiócito. Sua função na na ICFEP se altera pela transformação das suas isoformas N2BA (complacente) pela isoforma N2B (rígida);
· INFLAMAÇÃO MICROVASCULAR SISTÊMICA
As comorbidades (obesidade, hipertensão, diabetes, doen-ça pulmonar obstrutiva crônica, anemia e doença renal crô-nica) propiciam um estado inflamatório sistêmico que pro-move a disfunção endotelial microvascular Produção de EROs + reduz a biodisponibilidade do NOdiminuição dos níveis de monofosfato de guanosina cíclica (GMP) e redução da atividade da proteína quinase G (PKG). Esse declínio na atividade da PKG acelera a sinalização pró-hipertrófica e aumenta a rigidez do miócito, promovendo a hipofosforilação da titina, excerbando a disfunção diastólica e o enrijecimento ventricular.
· DISFUNÇÃO SISTÓLICA
Tambem esta presente na ICFEPApesar da função ventricular es-tar preservada no repouso, sua reposta de aumento durante o estresse é limitada pela incapacidade de reduzir o volumeda câmara associada à incompetência cronotrópica, que impede o aumento do débito cardíaco em resposta ao exercício.
· DISFUNÇÃO DO ÁTRIO ESQUERDO
Na ICFEP avançada, ocorre dilatação progressiva e perda de reserva contrátil atrial, particularmente com estresse.
· Alteração do ritmo e da frequência cardíaca
A fibrilação atrial é comum na insuficiência cardíaca. A IC predispõe FA e vice-versa; a ICFEP e a FA são condições relacionadas à idade e se correlacionam. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos como inflamação sistêmica, desregulação neuro-hormonal, disfunção endotelial, alterações valvares e incompetência cronotrópica, bem como comorbidades são comuns tanto para o desenvolvimento de FA como de ICFEP.
· DISFUNÇÃO DO VD
e a disfunção cardíaca direita é comum
na ICFEP e contribui para o mau prognóstico. O aumento da rigidez diastólica do VD, a interdependência ventricular e a hipertensão pulmonar disfunção de VD. As comorbidades cardíacas e não cardíacas frequentemente presentes na ICFEP são conhecidas por alterar a estrutura miocárdica do VD.
diagnóstico
avaliação clínica
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é baseado em história cínica, exame físico e laboratoriais, auxiliados pelos exames imagem. A sensibilidade e a especificidade da avaliação clínica (história e exame físico) para diagnosticar pacientes com IC é baixa, sendo necessária a utilização de exames complementares a fim de melhorar a acurácia no diagnóstico
sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos esforços. Uma história clínica e um exame físico detalhados devem ser feitos em todos os pacientes em busca dos principais sinais e sintomas de IC.
***em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão. Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também pouco específico.
sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais específicos para o diagnóstico de IC.
CHAGAS= dados como nascimento em zona endêmica, familiares com a doença, associados a sintomas de IC, sugerem a etiologia. Já a presença de angina de peito, antecedente de infarto do miocárdio, aterosclerose, área inativa em eletrocardiograma e disfunção segmentar ao ecocardiograma sugerem etiologia isquêmica.
 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAN
EXAMES COMPLEMENTARES
· AVALIAÇÃO BIOQUIÍMICA E HEMATOLÓGICA
A avaliação inicial desses pacientes deve incluir hemograma para avaliação de anemia, eletrólitos, função renal, glicemia, hemoglobina glicada, perfil lipídico, função hepática e uroanálise, função tireoidiana, troponina, CPK, sorologias e ácido úrico.
A função hepática pode estar alterada em casos de congestão e baixo débito. Alteração da função renal pode ocorrer em decorrência de diabete melito, hipertensão arterial sistêmica, débito cardíaco reduzido pela cardiopatia ou efeito do tratamento (uso de diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina II e bloqueadores dos receptores da angiotensina). Hipocalemia é um efeito adverso comum do tratamento com diuréticos, e pode causar arritmias. Por outro lado, hipercalemia pode complicar o tratamento com inibidores da enzima conversora de angiotensina II e bloqueadores dos receptores da angiotensina, betabloqueadores e espironolactona, e requerer ajuste terapêutico.
· PEPTÍDEOS NATIRURÉTICOS
O BNP e o NTproBNP são os biomarcadores mais utilizados para diagnóstico da IC, assim como para prognóstico na mortalidade e na hospitalização. Aumentam conforme há distensão da parede dos ventrículos e estão relacionados com a fração de ejeção e nos casos de hipervolemia.
Importante no PS pq diferencia dispneia de origem cardíaca de outras causas.
Níveis normais de BNP possuem valor preditivo negativo de 95% para excluir IC descompensada. Além de identificar pacientes com doença cardíaca sem manifestações clínicas, mas que correm risco de desenvolver IC.
-Falsos + e -= os níveis de BNP devem ser interpretados cuidadosamentepodem se elevar no sexo feminino, em idosos e em doenças como insuficiência renal, assim como podem diminuir em obesos
· ECG
É comum ter alterações eletrográficas em pacientes com IC. o achado de um eletrocardiograma normal detém elevado valor preditivo negativo (> 90%) a fim de excluir disfunção ventricular sistólica. Alterações como zona inativa, presença de onda Q e aumento atrial podem ser importantes para o diagnóstico etiológico da IC.
utilizado para análise de bradiarritmias e taquiarritmias (principalmente flutter e fibrilação atrial), além de distúrbios de condução atrioventricular (bloqueios atrioventiculares e fasciculares), que podem ser encontrados em casos de IC avançada. Alterações como BRE implicam pior prognóstico e QRS maior do que 130 ms, um critério para indicação de ressincronizador.
· RX DE TÓRAX
A avaliação de um paciente com IC inclui obrigatoriamente a radiografia de tórax. Avalia-se a presença de cardiomegalia (índice cardiotorácico > 2,5), dilatação de câmaras atriais e ventriculares, congestão pulmonar e derrames pleurais. No entanto, IC pode ocorrer sem cardiomegalia, sobretudo em pacientes com IC aguda ou com função sistólica preservada.
Com a elevação progressiva da pressão capilar pulmonar, observa-seaumento na trama vasobrônquica, equalização no tamanho dos vasos do ápice e da base, perda da nitidez dos vasos hilares, edema pulmonar intersticial tipo septal visualizado pelas linhas de Kerley e edema pulmonar subpleural com acúmulo de fluido em forma de fuso entre o pulmão e a superfície pleural subjacente. Quando a pressão capilar pulmonar excede 25 mmHg, pode ocorrer edema alveolar com concentração de fluido em torno do hilo. Com o aumento da pressão venosa sistêmica, a veia ázigos e a cava superior podem estar aumentadas.
· ECOCARDIOGRAMA
ecocardiograma Doppler bidimensional é o exame mais utilizado para avaliação da anatomia e da função cardíaca. Pode ser feito a beira do leito, no repouso ou no esforço.
É um bom método para avaliação da função global e regional do ventrículo esquerdo (VE), da função sistólica (inferior a 50% já é considerado di-função sistólica) e da função diastólica, da anatomia e da função valvar, avaliação da aorta, veia cava, pericárdio e presença de trombos intracavitários. É um bom exame para avaliação e monitoramento das respostas a várias terapias (medicamentosas ou não).
· RM
-AVALIA= parte morfológica e funcional do coração, visualização do pericárdio e dos grandes vasos. Permite a avaliação da função global e segmentar do ventrícu-lo esquerdo e direito, da perfusão miocárdica regional e viabilidade miocárdica, da função sistólica e diastólica e da anatomia orovalvar.
· RADIOISÓTOPOS
A medicina nuclear com técnicas de SPECT pode contribuir na IC de duas maneiras distintas: avaliação da perfusão miocárdica e da função ventricular de VE e VD.
-CORONARIOGRAFIA= Pacientes com insuficiência cardíaca em investigação de etiologia de IC e com refratariedade ao tratamento devem ser submetidos a angiografia coronariana, já que a doença arterial coronariana está presente em dois terços dos pacientes com disfunção ventricular. OUTRAS INDICAÇÕES= avaliação de pacientes candidatos a transplante cardíaco, auxílio na indicação de tratamento cirúrgico nas disfunções valvares, aneurismas ventriculares e obstruções coronarianas.
· Avaliação da capacidade funcional na insuficiência cardíaca
-Ergoespirometria (teste de esforço)= utilizado para avaliação funcional, estratificação prognóstica, avaliação objetiva de classe funcional, além de fornecer informações importantes para a seleção de candidatos a transplante cardíaco.
-TÉCNICA= consiste na realização do teste de esforço associado à medida da ventilação pulmonar e à análise das concentrações de oxigênio e gás carbônico do ar expirado para quantificação precisa do consumo máximo de oxigênio (VO2 pico) e do limiar anaeróbico. Pico abaixo de 10 mL/kg/min identifica pacientes com pior prognóstico,enquanto VO2 pico maior que 18 mL/kg/min confere bom prognóstico em pacientes com IC. 
 Insuficiência Cardíaca