Sorologias na gravidez

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Sorologias na gravidez
 Sífilis
 DEFINIÇÃO
 Doença infecto-contagiosa Sexualmente transmissível
 Acometimento sistêmico e crônico, com períodos de 
 reagudização intercalados com fases de latência
 AGENTE ETIOLÓGICO Treponema pallidum
 É uma bactéria espiroqueta
 Infecta o corpo humano sistemicamente, tendo em vista 
 sua capacidade de acometer praticamente todos os tecidos
 Notificação compulsória
 TRANSMISSÃO
 Via sexual É a principal forma de transmissão 
 Deve-se orientar o tratamento do paciente e dos 
 parceiros
 Tranfusão sanguínea
 Transmissão vertical Sífilis congênita
 QUADRO CLÍNICO CONFORME FASE
 PRIMÁRIA
 SECUNDÁRIA
 LATENTE
 TERCIÁRIA
 Ocorre a formação de uma úlcera na região genital, 
 mamas, lábios e língua 
 Aparece no local em que houve contato com a 
 bactéria Costuma ser indolor e se resolve espontaneamente
 Sobre a lesão característica Cancro duro: consiste em lesão única e indolor É altamente infecciosa
 Ocorre algumas semanas (4-8) após a manifestação 
 primária
 Surgem lesões de pele, principalmente nas palmas 
 das mãos e planta dos pés, pela disseminação 
 hematogênica É de difícil diagnóstico Costumam desaparecer sem tratamento
 Pode estar acompanhada de febre, adenomegalia e alopécia
 Toda manifestação cutânea sem causa determinada deve 
 ser investigada com teste para sífilis
 Ocorre após a fase secundária e o paciente não 
 apresenta qualquer sintoma A doença ainda pode ser transmitida A duração é variável, gerando uma classificação
 Precoce: menos de 2 anos
 Tardia: mais de 2 anos
 Pode ser indeterminada
 O diagnóstico nesse estágio é apenas sorológico
 Ocorre o acometimento sistêmico, variando o 
 quadro conforme o local acometido Podem ocorrer lesões de pele, cardíaca e cerebrais
 Ocorrem após 2 anos até décadas após 2ª fase
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 PROVAS DIRETAS
 PROVAS SOROLÓGICAS
 DEFINIÇÃO Demonstram a presença do treponema
 São definitivas, pois não estão sujeitas à falso-
 positivo
 INDICAÇÃO
 Fase inicial, quando os microorganismos estão 
 em grandes concentrações Sífilis primária e secundária Positivam apenas quando há lesão
 EXAME DE CAMPO ESCURO
 É o padrão ouro de diagnóstico
 Consiste no exame direto da linfa da lesão Visualização do treponema vivo em microscópio
 Baixo custo
 Rápida execução
 Definitivo
 Sensibilidade de 74-94%, conforme experiência do 
 avaliador
 PESQUISA COM MATERIAL CORADO
 De forma geral, é feita lâmina com materiala e 
 corado com técnica específica
 Fontana-Tribondeau
 Método de Burri
 Giemsa
 Levaditi
 adição de prata
 tinta nanquim
 torna treponema pálido
 adição de prata em cortes histológicos
 IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA É altamente específico, com sensibilidade >90%
 DEFINIÇÃO
 Pode ser classificado conforme o tipo de anticorpo 
 detectado
 Testes não treponêmicos
 Testes treponêmicos
 Detecção as reaginas, anticorpos específicos para 
 IgM e IgG contra cardiolipina
 Detectam anticorpos específicos contra a T.pallidum
 São úteis para rastreamento e evolução de 
 tratamento
 São úteis para confirmação diagnóstica
 TESTES NÃO-TREPONÊMICOS
 TESTES TREPONÊMICOS
 VDRL
 Veneral Disease Research Laboratory
 Utiliza os antígenos
 Lecitina
 Colesterol
 Cardiolipina purificada
 A cardiolipina é constituinte da membrana 
 plasmática de mamíferos É liberada após o dano celular da T.pallidum
 Detecta especialmente os anticorpos contra 
 cardiolipina
 É um teste de título, ideal para acompanhamento
 Pode estar negativo na sífilis primária 
 Baixa sensibilidade para formas tardias
 Alta sensibilidade para sifilis secundária
 Falso-positivo
 Transitórias
 Permanentes
 Negativam após 6 meses
 Mantém positivo após 6 meses
 Infecções
 Pós-vacinação
 Medicamentos
 Transfusão de hemoderivados
 Gravidez
 Idosos
 LES
 Síndrome antifosfolipídica ou coalgenoses
 Hepatite crônica
 Drogas ilícitas injetáveis
 Hanseníase
 Malária
 TESTES RÁPIDOS Utilizam punctura do quirodáctilo Dá resultado em 60 minutos Denominado teste de reagina plasmática rápido
 FTA-abs
 MHA-TP
 TPPA
 TESTES MOLECULARES
 Padrão ouro dos treponêmicos
 EXAME
 Pode ser feito a partir de análise de soro ou plasma Técnica empregada: imunofluorescência indireta
 INDICAÇÃO
 Confirmação de reatividade após testes não-
 treponêmicos positivos
 Diagnóstico de sífilis tardia
 Não-treponêmicos possuem baixa sensibilidade, 
 nesses casos
 É o primeiro a positivar após a infecção Mantém positivo por anos ou toda a vida
 TESTES RÁPIDOS Testes de imunocromatografia
 Teste por hematoaglutinação
 Aglutinação de partículas
 Reação de amplificação do DNA por PCR
 Positivam após 10 dias do aparecimento do cancro
 Útil na sífilis congênita e neurossífilis
 detecta IgM, IgG e IgA Resultado em 20 minutos Caso negativo, não exclui o diagnóstico
 EXAME DE LIQUOR
 INDICAÇÃO
 Diagnóstico de sífilis cm sintomas neurais
 Reações sorológicas com títulos elevados após 
 tratamento correto
 Recomenda-se também se
 Sífilis latente tardia
 Pacientes com HIV-positivo
 Neurossifilis não ocorre apenas na sífilis terciária
 DIAGNÓSTICO
 Combina positividade sorológica, aumento da 
 celularidade e proteína LCR aumentada
 Prova sorológica mais comum é o VRDL, mas pode 
 ser FTA-abs
 SÍFILIS CONGÊNITA DIAGNÓSTICO
 A partir da observação por provas diretas anaisar lesões, líquidos corporais ou tecidos
 Pode ser realizado teste do sangue periférico do RN 
 ou do cordão umbilical
 RN Recebe os anticorpos IgG da mãe, porém não o IgM
 Sorologia quantitativa periódica
 FTA-abs-IgM
 Diminui em 6 meses
 VDRL Indicando carga viral igual ou maior que da mãe (4x)
 RESULTADOS
 Pode indicar cicatriz sorológica
 Persistência de títulos baixos em pacientes tratados 
 corretamente Pode permanecer por anos
 Para o controle de cura é solicitado após 30 dias do 
 término do tratamento
 Cura sorológica Queda dos títulos de uma das duas formas
 Duas diluições
 Diminuição de quatro vezes o título
 Toxoplasmose
 EPIDEMIOLOGIA
 É uma infecção muito comum com apresentação 
 clínicas mais rara
 Casos crônicos possuem estimativa de 10-75% na 
 população (mundial) Notificação compulsória
 AGENTE ETIOLÓGICO Toxoplasma gondii
 Protozoário com 3 formas durante o ciclo de vida, 
 sendo as três infectantes
 Taquizoítos
 Bradizoíto
 Ocorre na fase aguda ou de reagudização
 Atravessa placenta e infecta o feto
 Esporozoíto
 Se encontra nos oocistos, formados exclusivamente 
 pelos felinos
 Tem tropismo por tecido nervoso e muscular
 Se encontra nos tecidos dos seres humanas e 
 demais animais infectados
 TRANSMISSÃO
 Via oral e congênita, principalmente
 Pode haver transmissão por inalação de aerossóis, 
 inoculação acidental, transfusão e transplante
 A causa mais comum em humanos é o consumo de 
 carne contaminada mal passada
 QUADRO CLÍNICO
 Maioria assintomático
 Podem ocorrer sintomas inespecíficos
 A doença pode reativar em casos de 
 imunocomprometimento especialmente mulheres grávidas
 FASES DE INFECÇÃO
 AGUDA
 CRÔNICA
 Os oocistos são degenerados pelo suco gástrico, 
 liberando os esporozoítos Transformam-se nos taquizoítos
 São flagelados
 Os parasitas que resistiram ao sistema imune 
 formam bradizoítos, que são cistos
 RASTREIO GESTANTES
 MS
 Recomenda triagem sorológica na primeira consulta 
 e no último trimestre Solicitar IgM e IgG e, caso positivo, avidez
 Confere pré-natal de alto risco
 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
 85% dos RN com toxoplasmose congênita não 
 possuem sintomas
 Quanto menor IG maior o dano
 Quanto maior IG maior o risco de infecção
 Ocorre apenas se gestante estiver em fase aguda 
 ou reagudização
 Não contraindica amamentação
 Primeiro TRI
 Comumente lei do tudo ou nada
 Pode evoluir com RCIU, prematuridade, 
 anormalidade liquórica e cicatriz retinocoroidite
 Em caso de não tratamentos, sequelas tardias são 
 muito frequentes
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Pode ser solicitada a identificção do parasita
 Imunofluorescência indiretaDetecção sorológica de IgM e IgG
 Hemaglutinação Pode ser indireta ou direta
 ELISA Capturam IgM e IgG
 Teste de avidez IgG
 Utilizado para discriminar infecção aguda e crônica
 Anticorpos de fase aguda apresentam baixa 
 afinidade, portanto, baixa avidez
 Alta avidez indica infecção há mais de 3 meses
 <30%
 >60%
 Resultado intermediário (30-60%) Não permite esclarecer período da infecção
 PCR Mais utilizado em pacientes imunocomprometidos PCR negativo não exclui doença
 PERFIL ANTICORPOS
 I
 II
 III
 Presença de IgM e IgG de baixa avidez
 IgM: 
 Aparece as duas primeiras semanas
 Pico em 4-8 semanas
 IgG: pico em 1 a 2 meses
 Período de transição
 Níveis elevados de IgG, com aumento da avidez
 Níveis reduzidos de IgM
 Infecção latente ou crônica
 Apresenta apenas IgG de alta avidez geralmente em baixos titulos
 CONDUÇÃO GRÁVIDA
 IgM e IgG positivos
 Iniciar o tratamento
 Solicitar avidez de IgG
 Apenas IgM positivo
 Pode ser infecção aguda ou falso-positivo
 Iniciar tratamento
 DIAGNÓSTICO POR AMNIOCENTESE É realizada apenas da 16-20 semanas PCR do líquido aminótico
 Rubéola
 Hepatite B
 HISTÓRICO
 Em abril de 2015 a Organização Pan-Americana da 
 Saúde declarou américa livre da rubéola e síndrome 
 da rubéola congênita
 AGENTE ETIOLÓGICO
 Rubivirus Família Togaviridae
 É altamente contagioso e causa doença aguda
 QUADRO CLÍNICO
 Pode ocorrer aborto ou natimorto
 RN apresentam tríade de malformação
 Surdez
 Malformação cardíaca
 Catarata
 Na gestante
 Febre baixa
 Exantema maculopapular cranio-caudal
 Poliartralfia, conjutivite, coriza e tosse
 Imunidade nos adultos é conferida por IgG e IgA
 Contágio mãe-feto
 Apenas em primeira infecção
 Maior risco de infecção e alteração até a 8ª semana
 Após a 12ª o risco diminui
 Apresenta secreção respiratória e urinária do vírus 
 por anos
 EXAMES LABORATORIAIS
 Titulação IgM e IgG
 O IgG é transferido pela placenta, conferindo 
 proteção por 3-6 meses
 Podem ser feitos diferentes tipos de teste
 Fixação de complemento
 Inibição de hemaglutinação
 Radioimunoensaio
 ELISA
 ANTICORPOS
 IgM
 IgG
 Sua presença indica infecção recente Não positiva em reinfecção
 São detectados até 28 dias após o exantema
 São detectados após o desaparecimento do 
 exantema
 Permanecem detectáveis por toda a vida
 INTERPRETAÇÃO DOS EXAMES GESTANTE
 Pós-natal
 Gestante sintomática
 Gestante assintomática
 IgM +
 IgM -
 Inconclusivo
 Coletar segunda amostra de sangue
 Descartar caso
 Coletar segunda amostra de sangue
 1º ao 4º dia
 IgM + Confirmar caso
 IgM - Solicitar IgG
 IgG + Descartar caso
 IgG - Colher segunda amostra após 7-21 dias Verificar se houve soroconversão
 5º ao 28º
 IgM +
 IgM -
 Confirmar caso e acompanhar
 Descartar caso
 Até 27 dias
 IgM +
 IgM -
 Acompanhar caso
 Solicitar IgG
 IgG +
 IgG -
 Não suscetível
 Colher segunda amostra
 IgM +
 IgM -
 Acompanhar
 Descartar e vacinar após o parto
 28 a 42 dias
 IgM + Acompanhar caso
 IgM - Solicitar IgG
 INTERPRETAÇÃO EXAMES RN
 Colher amostra logo após o nascimetno ou suspeita Notificar e vacinar
 IgM +
 IgM e IgG -
 IgM - e IgG +
 Confirmar
 Descartar
 Coletar segunda amostra após 3 meses
 IgG manteve ou aumentou
 IgG diminuiu
 Confirmar
 Descartar
 VACINAÇÃO
 Antígeno recombinante de superfícia: AgHBs
 Via intramuscular
 Esquema: 0- 30 dias - 6 meses (entre 1ª e 3ª)
 Aplicar no RM nas primeiras 24h
 Gestantes não vacinadas devem receber as 3 doses
 Caso de esquema incompleto: completar e não 
 reiniciar
 AGENTE ETIOLÓGICO
 Vírus da família Hepadnaviridae Material genético: DNA de dupla fita parcial
 Composição
 Envelope lipoproteico com antígeno de superfície 
 AntiHBs
 Capsídeo composto por AntiHBc e AntiHBe
 composto por 3 tipos de proteína
 CICLO O HBV infecta primariamente os hepatócitos
 São internalizados por endocitose, ocorrendo a 
 fusão do envelope à membrana O vírus adentra pelo poro nuclear e libera o genoma
 O DNA viral é integrado e inicia-se a produção de 
 proteínas virais
 Os novos vírus podem retornar para núcleo ou 
 serem liberados como vesícula (compelxo de golgi)
 TRANSMISSÃO
 Via parenteral
 Via sexual
 Solução de continuidade
 Transmissão vertical
 agulha, seringa, secreção vaginal e leite materno
 QUADRO CLÍNICO
 Pacientes anictéricos em fase aguda
 A cronificação é definida pela presença do vírus por 
 mais de 6 meses Mais comum se adquirido por infecção vertical Pode evoluir para cirrose e hepatocarcinoma
 É de notificação compulsória
 HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
 AGUDA
 CRÔNICA
 Início
 Aumento das aminotransferases
 Sintomas de infecção viral inespecífica
 Leves alterações do TGI
 Forma ictérica
 Ocorre com a evolução da doença
 Após isso segue para covalescença, com melhora 
 progressiva do quadro
 Detecção viral O DNA viral pode ser detectado após um mês Por seis semanas os níveis costumam ser baixos
 RESPOSTA HUMORAL
 Anticorpos Anti-HBcAg-IgM surgem precocemente
 Mais tardiament surgem Anti-HBcAg-IgG Persiste por toda a vida do paciente
 DEFINIÇÃO Presença de HBsAg no soro por seis meses ou mais Confirmado também pela ausência de AntiHBs
 EPIDEMIOLOGIA
 Evolução mais comum em caso de infecção vertical 
 ou durante a infância
 A transmissão vertical depende do estado imune e 
 carga viral da mãe
 INFECÇÃO OCULTA
 Em pacientes negativos para HBsAg
 Mais comum em usuários de drogas injetáveis, 
 imunodeprimidos e pacientes em hemodiálise
 FASES
 IMUNOTOLERÂNCIA
 IMUNORREAÇÃO
 PORTADOR INATIVO
 REATIVAÇÃO
 Elevada replicação viral
 O sistema imune mantém em estado de tolerância
 Não há evidência de dano celular Transaminases normais ou limítrofes
 Há esgotamento da tolerância imune
 Ocorre agressão aos hepatócitos e consequente 
 aumento das transaminases
 Níveis baixos ou indetectáveis de replicação viral
 Normalização das transaminases
 Sorocorversão para anti-HBe
 Inicia novamente a replicação viral
 ANTICORPOS
 IgM
 IgM-anti-HBc Marcadores de início da infecção
 IgM-antiHBe e anti-HBs Indicam uma resolução favorável para a infecção
 são sinais de que a imunidade a longo prazo está 
 sendo desenvolvida
 Anti-HBs
 Realizam a imunização
 São estimulados pela vacinação
 Laboratorial
 HBeAg +
 Elevados índices de HBV-DNA sérico
 Costuma ser mais longa em caso de infecção vertical
 Anti-HBe marca a finalização dessa fase
 Laboratorial
 HBeAg -
 Anti-HBe +
 Menores índices de HBV-DNA sérico
 Laboratorial Níveis baixos ou indetectáveis de HBV-DNA sérico
 Essa fase indica bom prognóstico
 Ocorrem pela mutação da região do capsídeo ou do 
 promotor
 HBsAG
 É produzido em grandes quantidades e pode ser 
 detectado após de 30 dias da infecção
 A cronificação da hepatite é definida pela 
 persistência após 6 meses
 HBcAg
 Aparecem após 45 dias da positivação do HBs
 Primeiro a aparecer, cerca de 2-8 semanas antes da 
 icterícia
 Ácido nucleico viral Detectado por PCR em tempo real
 Principal marcador de infecção vigente
 Deve-se pesquisar bimestralmente
 Anti-HBc
 Indicam contato prévio com o agente, visto que o 
 anticorpo c não é estimulado pela vacina
 Não é pesquisado laboratorialmente
 É o primeiro anticorpo formado IgM: 4 semanas antes de icterícia
 Não confere imunidade
 Também se mantém por mais de seis meses na 
 infecção crônica
 HBeAg
 Indica replicação viral e está em alta produção 
 quando há alta transmissibilidade
 Anti-HBeAg
 Raramente produzido em caso de hepatite crônica, 
 sendo produzido tardiamente nesses casos
 Anti-HBsAg
 Detectado após semanas ou meses da queda do 
 HBsAg
 Indica cura e imunidade definitiva
 NUNCA detectados simultaneamente
 TRATAMENTO
 Objetiva prevenis cirrose, hepatocarcinoma e óbito
 Consiste na supressão da replicação viral
 PRÉ-NATAL
 1ª cosulta
 3º trimestre
 Maternidade
 Sorologia HB, Sífilis e HIV
 Sorologia HBV e HIV
 teste rápido HIV, HBV, e VDRL
 TRANSMISSÃO VERTICAL
 Únicos que ultrapassam placentaAnti-HBcAg
 HBeAg
 Não produz imunidade e não causa infecção
 Essa exposição precoce leva à fase de 
 imunotolerância