EDEMA AGUDO DE PULMÃO

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Básico:
● Edema = acúmulo de líquido
● Agudo = quadro rápido
● Pulmão = espaço intersticial e alvéolos
○ Alvéolo comprometido> sem troca gasosa>
dispneia
● Como acontece:
○ Aumento da pressão hidrostática
■ +sg. no vaso, escapa líquido
■ Ex: VE fraco
○ Redução da pressão coloidosmótica
■ Menos proteína no plasma, escapa
líquido
■ Ex: síndrome nefrótica
○ Aumento da permeabilidade vascular
■ Ex: SDRA
Etiologias:
● Cardiogênico
○ acúmulo de líquido no espaço alveolar
○ aumento da pressão capilar pulmonar
○ Causas
■ disfunção aguda ou crônica do VE
(IC)
■ valvopatia (ex.: estenose mitral)
■ arritmias
■ crise hipertensiva
■ hipervolemia (ex.: dialítico)
● Não cardiogênico
○ acúmulo de líquido no espaço alveolar
○ Causas
■ SDRA (vaso inflamado tem
aumento de permeabilidade)
■ neurogênico (sg. SN, após crise
convulsiva)
■ altitude
■ reexpansão
■ outras doideiras... (AAS, heroína,
salicilatos)
EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO
● DISPNEIA
○ Ativação do sistema adrenérgico (beta)
○ Aumenta a PA
○ Causa taquicardia
○ Reduz o enchimento ventricular → Piora da
congestão
○ Aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio
→ Disfunção sistólica/diastólica
● EMERGÊNCIA CLÍNICA
○ Não dá para enrolar...
○ Não dá para esperar exames...
Obs.: Não enrolar com um paciente em franco EAP
Quadro clínico:
● “Se afogando no seco”
● Espuma rosácea
● Tosse seca
● Transpirando
● Pele fria
● Ansioso
● Exame físico:
○ PA elevada ou baixa
■ Emergência hipertensiva: alta
■ IC: baixa
○ Saturação baixa
○ Outros sinais de IC (congestão/má perfusão)
○ Estertores crepitantes
Obs.:
● Nem sempre o paciente em EAP estará estertorando
até os ápices!
● Sistema linfático ajuda
○ Ex: IC crônica
Exames complementares:
● Eletrocardiograma
○ isquemia
○ arritmias
○ sobrecargas
○ bloqueios
● RX de tórax:
○ congestão
○ derrame pleural
○ área cardíaca aumentada
○ inversão da trama vascular
○ “lesão em asa de borboleta”- mais redondo
próximo ao hilo
● Peptídeos natriuréticos
○ prognóstico da IC
● Troponina
○ injúria miocárdica (IAM, EAP hipertensivo)
● Gasometria arterial
● Ecocardiograma
Definição:
● IRpA (< 6 horas)
● Estertores bilaterais
● RX evidenciando edema alveolar e/ou intersticial
● Saturação < 90% em ar ambiente
NA REAL
● Decúbito elevado – sentado
● Monitorização
● Oximetria
● Acesso venoso – exames laboratoriais (pode até
coletar gaso venosa)
● Eletrocardiograma
TRATAMENTO
Oxigênio
● Ventilação não invasiva
○ saturação < 90% ou FR > 25 IRM
○ CPAP ou BIPAP (EAP cardiogênico é =)
■ CPAP mais disponível
■ reduz mortalidade? Controverso!
○ melhora dispneia
○ aumenta pH e reduz o PCO2 (ajuda a lavar
CO2)
● Intubação
○ em pacientes hipotensos, evite utilizar
midazolam e propofol
○ cuidado com o fentanil (hipotensão e
bradicardia)- usa se PA elevada
○ não retarde a IOT
Diurético de alça – EV
● Reduz pré-carga - venodilatação
● Já utilizava furosemida:
○ dose inicial = 1 a 2x a dose diária
○ exemplo: dose diária 40 mg = dose inicial
EV de 40 a 80 mg (2-4 amp)
● Não utilizava:
○ dose inicial = 20 a 40 mg EV
Morfina
● paciente ansioso
● reduz sensação de dispneia
● 1-2mg EV
● reduz pré-carga ੦ reduz a resposta adrenérgica
● Atenção:
○ hipotensão
○ bradicardia
○ depressão respiratória
○ náuseas
● Não se recomenda utilizar de rotina!
UPDATE
● Emergência hipertensiva
○ Nitrato SL enquanto prepara…
○ Nitroprussiato de sódio (A)
■ na maioria dos vasos
○ Nitroglicerina (V)
■ SCA
○ Evitar redução abrupta da PA
■ 15 a 25% na primeira hora
■ < 160x100 mmHg nas próximas 2
a 6 horas
■ < 135x85 mmHg nas próximas 24
a 48 horas
○ Evitar hipoperfusão: risco de AVCi
RESUMÃO:
● Suporte ventilatório
○ saturação < 90% = oxigênio
○ FR > 25 irm ou Sat < 90% = VNI
○ VNI sem sucesso ou indicação de IOT =
IOT
● Furosemida EV
○ se já usava = dose inicial (1 a 2x dose total
diária)
○ se não usava = 20 a 40 mg EV
● Vasodilatadores EV
○ Nitroprussiato (A)
○ Nitroglicerina (V) – SCA
● Morfina
○ cuidado!
○ associado a maior mortalidade
○ pacientes mais graves?
METAS:
● Melhorar quadro de dispneia
● Saturação > 94%
● Se hipertensão = reduzir em 15 a 25% a PA na
primeira hora
● Melhorar a acidose respiratória
○ Notícia boa:
○ Terapia adequada = paciente responde bem e
rápido!
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
● Insuficiência cardíaca aguda NOVA:
○ congestão pulmonar
○ SEM hipervolemia periférica
○ vasodilatação – VNI – morfina
○ atenção com os diuréticos
● Insuficiência cardíaca aguda CRÔNICA QUE
AGUDIZOU:
○ congestão pulmonar
○ COM hipervolemia periférica
○ VNI – morfina – diuréticos!
○ vasodilatação – PAS 85 a 110 mmHg
○ vasoconstritor – PAS < 85 mmHg (frio e
úmido)
○ inotrópicos (frio e úmido)
● ESTENOSE MITRAL
○ É importante reduzir a FC
○ Melhora o enchimento ventricular
● ARRITMIAS
○ Bradiarritmias
○ Taquiarritmias – cardioversão elétrica!
● INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
○ Isquêmica (isquemia do músculo papilar,
ruptura de cordas tendinosas)
○ Não isquêmica (endocardite, ruptura
espontânea)
○ Não dá tempo para o AE e VE se
adaptarem!
● INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA
○ EAP e má perfusão (hipotensão)
○ vasodilatação (quando possível)
○ balão intra-aórtico – inotrópicos
○ não isquêmico – cirurgia
○ isquêmico – revascularização – cirurgia
○ É uma emergência!
HISTÓRIAS CLÁSSICAS:
● AP: IAM e IC e dispneia importante (EAP)
● jovem ou gestante – sopro diastólico em ruflar no
foco mitral (estenose mitral)
● paciente que estava bem pós-IAM e instabilizou
subitamente (complicação mecânica pós IAM -
insuficiência mitral)
● dor torácica que irradia para o dorso (dissecção
aguda de aorta)
● sopro diastólico em foco aórtico (insuf. aórtica)
PACIENTE CLÁSSICO:
● meia idade – idoso
● AP: HAS – IC – IAM prévio
● dispneia importante
● EC até terço médio – ápice
● PA muito elevada