Câncer de Pulmão 2

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Câncer d� Pulmã� 2  
Exame para realização de biópsia pulmonar  
em via aérea central: broncoscopia   
  
Biópsia do adenocarcinoma que é em uma  
região mais periférica: biópsia guiada por  
punção em tomografia  
  
Neoplasia só pode ser diagnosticada  
através de uma biópsia e estudo  
imunohistoquímico  
  
Carcinoma (CEC): via aérea mais alta  
Agente etiológico: tabagismo  
Carcinoma Espinocelular (CEC)  
  
Neoplasias de vias aéreas mais altas estão  
associadas ao tabagismo, demora anos  
para desenvolver  
  
Adenocarcinomas: relacionados a  
mutações, decorrente de materiais  
particulados que se acumulam no alvéolo  
  
Tumor primário: primeiro sítio de neoplasia  
maligna que apareceu na pessoa  
Tumor secundário/segundo primário:  
segunda neoplasia maligna diferente da  
primeira que apareceu na pessoa  
  
Recidiva: o primeiro tumor que foi tratado  
voltou a surgir  
  
Câncer pulmonar de pequenas células:  
mais grave, acomete a região mais central  
da árvore brônquica. Mais cabível de fazer  
metástase   
Ocorre mutação na célula neuroendócrina  
-> liberação hormonal   
  
A célula neuroendocrina pode induzir a  
produção de hormônios em outros locais ->  
Síndrome Paralela Neoplásica -> distúrbio  
endócrino gerado pelas células  
neuroendócrinas que foram multadas   
  
Parte basal -> CEC  
  
  
CPC: Carcinoma de Pequenas Células  
CEC: Carcinoma de Células  
Escamosas/Carcinoma Espinocelular  
  
Fases para o desenvolvimento da  
Neoplasia Pulmonar  
  
Epitélio pseudoestratificado colunar, ciliado  
com o tempo vira se modifica   
  
  
Metaplasia : tecido se modifica, mas  
morfologicamente é igual, mesmo tecido de  
origem (mesma proporção em citoplasma,  
núcleo, mesma conformidade estrutural)  
  
AINDA É REVERSÍVEL  
CESSANDO O TABAGISMO O PULMÃO PARA  
DE SER AGREDIDO  
  
Displasia : célula que estava organizada se  
divide, não respeita a proporcionalidade de  
núcleo, citoplasma e contorno. A célula é  
auto suficiente.   
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Camila Guimarães Santos  
Câncer d� Pulmã� 2  
  
  
Displasia de alto grau  
Displasia de baixo grau  
  
Uma vez displásica, a chance de evoluir  
para um carcinoma ou uma neoplasia  
maligna in situ é muito grande  
  
Fases da neoplasia: iniciação, promoção,  
progressão  
  
Neoplasia: célula modificada  
Célula neoplásica maligna: câncer  
  
CARCINOMA EPIDERMÓIDE = CEC  
- Exposição à fumaça do tabaco   
- Deleções 3p, 9p (local do gene CDKN2A) e  
17p (local do gene TP53)   
- Perda de expressão do gene supressor de  
tumor do retinoblastoma (RB)   
  
ADENOCARCINOMA - alvéolos  
- Mutações com ganho de função  
oncogênicas: receptores do fator de  
crescimento.   
- EGFR, ALK, ROS, MET e RET, K-RAS.   
  
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS -  
brônquios   
- Associação mais forte com o tabagismo   
- Perda de função envolvendo o TP53, RB,  
deleções no cromossomo 3p   
- Amplificação dos genes da família MYC  
  
Cigarro causa mutação na célula  
neuroendócrina  
  
Quais são as principais origens das  
neoplasias pulmonares? Os principais  
locais de desenvolvimento das neoplasias  
pulmonares....  
  
Carcinoma Epidermóide = CEC: CÉLULAS  
DE QUERATINA, CÉLULAS SE MISTURAM  
  
  
  
Adenocarcinoma: formam glândulas  
Tecido de origem do adenocarcinoma:  
tecido glandular  
  
   
  
Não-pequenas células: células invadem o  
citoplasma uma das outras   
  
  
  
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Camila Guimarães Santos  
Câncer d� Pulmã� 2  
  
  
Carcinoma de pequenas células  
  
Muito agressivo  
Gera metástase rapidamente  
Pouco comum   
Associado ao tabagismo  
Predomina entre 60 e 70 anos  
Mais frequente em homens  
Interfere em hormônios -> acomete células  
neuroendócrinas  
  
  
  
Localização central  
Metástase linfonodal  
  
Etiopatogenia  
  
Crescimento tumoral, alta vascularidade,  
instabilidade genômica, disseminação  
metastática precoce   
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
Transdiferenciação  
  
Não pequenas células -> pequenas células   
  
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Camila Guimarães Santos  
Câncer d� Pulmã� 2  
Células tumorais relativamente pequenas,  
com formato redondo a fusiforme,  
citoplasma escasso e croma.na finamente  
granular, com aparência de “sal e pimenta”.   
  
Diferenciação neuroendócrina  
  
CEC de qualquer lugar do corpo tem  
pérolas de queratina ou pérolas córneas  
  
  
Não tem pérolas de queratina  
  
  
Pequenas células, núcleos muito visíveis  
  
Células de Kulchitsky  
  
  
  
  
  
  
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Camila Guimarães Santos  
Câncer d� Pulmã� 2  
  
  
Carcinoma de pequenas células  
  
Estes tumores expressam vários  
marcadores neuroendócrinos (sinaptofisina,  
cromogranina e CD56) e epiteliais de  
origem pulmonar TTF-1.  
  
  
  
  
  
  
  
Estadiamento  
  
Sistema TNM  
  
Pulmão enquanto alvo de metástase  
  
Tudo -> pulmão é altamente vascularizado   
  
Pulmão com metástase  
  
  
Tumores carcinóides:   
Origem: células neuroendócrinas do  
pulmão.   
● <5% das neoplasias malignas pulmonares.  
● Epidemiologia: comum até 40 anos de  
idade e não tem preferência por gênero   
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Câncer d� Pulmã� 2  
● NÃO APRESENTA RELAÇÃO COM O  
TABAGISMO   
  
Tumor de pleura: MESOTELIOMA   
➢ Mesotelioma é a neoplasia maligna  
primária da pleura que, embora rara no  
Brasil, tem importância devido a sua  
evolução rápida   
➢ Gênero masculino, entre 50 e 70 anos   
➢ Associação com exposição ao amianto,  
presente em 90% dos casos.   
➢ Clinicamente: dor torácica, dispneia e  
derrame pleural. Pode invadir o pulmão e  
fazer metástases em linfonodos do hilo  
pulmonar e fígado.   
A evolução é rápida → óbito dentro de dois  
anos  
Fator carcinogênico: amianto  
  
Síndromes Paraneoplásicas  
  
Encontradas no câncer de pequenas  
células  
  
Associam à produção ectópica de  
hormônios, com altos níveis séricos de  
L-dopadescarboxilase (DDC), gastrina,  
enolase específica de neurônio,  
creatinocinase-BB (CK-BB) e cromogranina  
A.  
  
As síndromes paraneoplásicas  
caracterizam-se por manifestações  
extrapulmonares não relacionadas a  
metástases e ocorrem em 15 a 20% dos  
cânceres pulmonares  
  
➢ Hormônio antidiurético (ADH-antidiuretic  
hormone): hiponatremia decorrente de  
secreção inapropriada de ADH.   
  
➢ Hormônio adrenocorticotrófico:  
Síndrome de Cushing.   
  
➢ Paratormônio: peptídeo relacionado ao  
hormônio da paratireóide, prostaglandina e  
citocinas: hipercalcemia.   
  
➢ Calcitonina: hipocalcemia.➢ Gonadotrofinas: ginecomastia.   
  
➢ Síndrome de Trousseau: produtor de  
fatores de coagulação.   
  
➢ Síndrome de Eaton-Lambert: distúrbio  
neuromuscular causado por anticorpos  
contra os canais de cálcio pré-sinápticos,  
inibindo a liberação de acetilcolina.  
  
ASSOCIADAS AO CARCINOMA DE  
PEQUENAS CÉLULAS  
  
• SÍNDROME DE CUSHING   
hormônio adrenocorticotrófico - ACTH   
  
• SIADH (hiponatremia)  
secreção inapropriada do hormônio  
antidiurético - ADH   
  
• SÍNDROME MIASTÊNICA DE  
LAMBERT-EATON (LEMS)  
distúrbio neuromuscular causado por  
anticorpos contra os canais de cálcio  
pré-sinápticos, inibindo a liberação de  
acetilcolina  
  
TUMOR DE PANCOST   
  
 – ÁPICE PULMONAR Direito -> SÍNDROME  
DE HORNER SÍNDROME DA VEIA CAVA  
SUPERIOR  
  
● SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR   
- Compressão da VCS – estase  
sanguínea   
- Veias cervicais e torácicas dilatadas   
- Edema em face e MMSS   
- Cefaleia / Confusão mental  
  
Massa tumoral no ápice do pulmão que  
comprime a veia cava  
  
  
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Camila Guimarães Santos  
Câncer d� Pulmã� 2  
  
  
SÍNDROME DE HORNER   
▪ Envolvimento da cadeia simpática  
paravertebral   
▪ Pupila contraída (miose)   
▪ Pálpebra superior caída (ptose parcial)   
▪ Transpiração diminuída (anidrose)   
  
Tumor comprime parte nervosa, cadeia  
simpática paravertebral comprimida por  
conta do tumor no ápice do pulmão  
  
  
  
QUESTÕES PARA NORTEAR ESTUDO EM  
CASA  
  
1. Qual é a principal etiologia para as  
neoplasias malignas do pulmão?   
2. Quais são as principais origens das  
neoplasias pulmonares?   
3. Cite, em ordem decrescente, a  
epidemiologia das neoplasias pulmonares.  
4. Descreva as características morfológicas  
macroscópicas e microscópicas do  
adenocarcinoma e do carcinoma  
epidermóide de pulmão.   
5. Quais são as principais topografias onde  
desenvolvem neoplasias malignas no  
pulmão?   
6. Como é feito o estadiamento TNM para  
as neoplasias malignas do pulmão? Qual é  
o prognóstico das neoplasias malignas do  
pulmão?   
7. Quais estruturas fazem parte do  
estadiamento TNM para as neoplasias  
malignas do pulmão?   
8. O que são síndromes paraneoplásicas?  
Quando devemos associar estas situações  
às neoplasias malignas do pulmão?  
  
  
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Camila Guimarães Santos