anemias

Prévia do material em texto

anemias
HEMOLÍTICAS E NÃO HEMOLÍTICAS
Santiago RS 
2021
Me. Raíssa Dalosto Couto
Farmacêutica Generalista 
CRF RS 550370
Definição:
Cullis JO. Diagnosis and management of anaemia of chronic disease: current status. Br J Haematol. 2011;154:289-300.
Principais causas de anemias:
Beris P, Tobler A. Schweiz Rundsch Med Prax. 1997;86:1684-86
anemias
HEMOLÍTICAS hereditárias
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
	Ocorre 1 caso a cada 2000 habitantes no norte europeu;
			
Fisiopatologia:
Deficiência de ANQUIRINA e ESPECTRINA.
Deficiência da banda 3;
Deficiência da banda 4:2; 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Europa_Setentrional#/media/Ficheiro:Northern-Europe-region-map-extended.png
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
	Tratamento:
	Inicialmente suporte com FOLATO pela necessidade da hematopoiese, transfusões sanguíneas (principalmente no primeiro ano de vida) e transplante de células hematopoiéticas;
	PRINCIPAL FORMA DE TRATAMENTO É A ESPLENECTOMIA TOTAL OU PARCIAL. 
Def. de 
glicose-6-fosfato desidrogenase (g6pd):
	Diminuição da capacidade da hemácia em lidar com o estresse oxidativo provocado pela ausência de G6PD e consequentemente de NADH. 
Def. de 
glicose-6-fosfato desidrogenase (g6pd):
	
	Doença transmitida geneticamente acometendo homens e sendo portada por mulheres.
Def. de 
glicose-6-fosfato desidrogenase (g6pd):
Quadro clínico:
Diagnóstico preconizado é pela aferição enzimática;
NO BRASIL É REALIZADO NO TESTE DO PEZINHO. 
https://hematologia.farmacia.ufg.br/g6pd
anemias
HEMOLÍTICAS adquiridas
Anemia hemolítica auto imune (Ahai)
	
	Caracterizada pela produção de anticorpos que atacam os eritrócitos, quando desordenada leva a anemia. 	
	É incomum, acometendo 1-3 pessoas a cada 100.000 habitantes/ano, com mortalidade de 11%
	
11
Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)
	É uma doença rara, resultante de uma mutação do cromossomo X, que codifica a proteína A, essencial para a formação da glicose-fosfaditil-inositol (GPI).
	comum em pacientes com idade entre 10-50 anos sendo diagnosticados em média aos 30 anos.
	1 para cada 1.000.000 de habitantes. 
12
Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)
Tratamento
Usa-se anticorpos monoclonais, transplante halogênico de medula óssea (que pode ser curativo).
	
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fhealthjade.net%2Fhemoglobinuria%2F&psig=AOvVaw3pco4LMwZuhtR26PG9Df6q&ust=1626401539411000&source=images&cd=vfe&ved=0CAoQjRxqFwoTCPCoucSD5PECFQAAAAAdAAAAABAO
13
anemias
Não HEMOLÍTICAS
Anemia hemorrágica
Aguda
	é uma emergência médica, normalmente causada por um trauma;
Crônica
	causada pela perda sanguínea esporádica e deficiência de ferro. 	
15
Anemia FERROPRIVA
	
	Ocorre a redução da Hemoglobina de forma maior do que os outros parâmetros; o VCM e o HCM estão bastante reduzidos apresentando microcitose e hipocromia.
	
	
	
16
Anemia aplástica (AA)
	
	É uma doença da medula óssea e do sangue; nos pacientes com AA a medula produz poucas hemácias, plaquetas e glóbulos brancos
	
	É adquirida hereditariamente ou ao longo da vida (por exposição a agentes químicos como inseticidas, sulfas, anticonvulsivantes e produtos derivados do petróleo). 
17
Anemia aplástica (AA)
	Sintomas:
ANEMIA, PLAQUETOPENIA E LEUCOPENIA
Podem aparecer hematomas ou sangramento exacerbados em cortes. 
	Diagnóstico se dá a partir da avaliação da medula óssea e o tratamento depende do grau da aplasia. 
	Pode ser com medicamentos e até mesmo um transplante de medula. 
18
Anemia megaloblástica
	
	Tanto os folatos como a vitamina B12 são indispensáveis para a síntese da timidina.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Timidina#/media/Ficheiro:DT_chemical_structure.png
Fonte: google imagens
19
Anemia megaloblástica
	SINTOMAS CLÍNICOS:
Formigamento, perda de apetite, diarreia, ardência na língua e a chamada língua careca.
https://revistagalileu.globo.com/Ciencia/Saude/noticia/2019/10/por-conta-de-anemia-papilas-gustativas-da-lingua-de-homem-desaparecem.html
20
Anemia megaloblástica
Carmel R, Green R, Rosenblatt DS, Watkins D. Update on cobalamin, folate, and homocysteine. Hematology 2003; 62-81 (Education Program Book of the American Society of Hematology).
21
Anemia SIDEROBLÁSTICA
	FISIOPATOLOGIA
	
	Consiste em uma condição onde há uma dificuldade em sintetizar o grupamento heme.
no esfregaço as hemácias aparecem
MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS;
22
Anemia SIDEROBLÁSTICA
	DIAGNÓSTICO:
	Hemograma, Transferrina, Ferro sérico e Ferritina;
	Diferencial – esfregaço da medula óssea com azul da prussia: observa-se eritroblastos com grânulos ao redor do núcleo, na forma de anel. Esses grânulos são átomos de ferro que são levados ate a medula porem não conseguem ser utilizados.
23
Anemia SIDEROBLÁSTICA
	DIAGNÓSTICO:
Com a permissão do editor. 
De Tefferi A, Li C. In Atlas of Clinical Hematology. Editado por JO Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004.
24
Anemia falciforme
25
Anemia falciforme
		SINTOMAS:
Crises de dor, síndrome mão-pé, infecções, úlceras, sequestro de sangue pelo baço.
DIAGNÓSTICO:
Eletroforese de Hb 
e teste do pezinho
http://famamportal.com.br:8082/jspui/bitstream/123456789/271/1/MONOGRAFIA%20MARIANA%20JUNQUEIRA%20MACHADO.pdf
26
talassemia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ANEMIA
HIPERPLASIA MEDULAR
SOBRECARGA DE FERRO
ALTERAÇÕES ÓSSEAS
 DENTÁRIAS, FACIAIS E ARTICULARES
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
ALTERAÇÕES 
ENDÓCRINAS E CARDÍACAS
27
talassemia
CLASSIFICAÇÃO
αTalassemia
ßTalassemia
Menor
Intermediária 
Maior
Menor
Doença HbH
Hidroplasia Fetal
28
talassemia
29
talassemia
TRATAMENTOS
	O tratamento conservador fundamenta-se em transfusões de sangue, terapêutica quelante, esplenectomia e apoio psicológico.
	Alternativamente, o transplante de medula óssea pode erradicar a doença, substituindo a medula anormal pelo tecido hemopoético de doador saudável ou heterozigoto.
	
30
Obrigada pela atenção!
Contato:
dalostocoutoraissa@gmail.com
referências
Beris P, Tobler A. Schweiz Rundsch Med Prax. 1997;86:1684-86
Cullis JO. Diagnosis and management of anaemia of chronic disease: current status. Br J Haematol. 2011;154:289-300.
George JN, Al-Nouri ZL. Diagnostic and therapeutic challenges in the thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndromes. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012;604-9.
Pintova S, Bhardwaj AS, Aledort LM. IVIG – A hemolytic culprit. N Engl J Med. 2012;367:974-76.
Carmel R, Green R, Rosenblatt DS, Watkins D. Update on cobalamin, folate, and homocysteine. Hematology 2003; 62-81 (Education Program Book of the American Society of Hematology).
De Tefferi A, Li C. In Atlas of Clinical Hematology. Editado por JO Armitage. Philadelphia, Current Medicine, 2004. Conran N, Costa FF. Hemoglobin disorders and endothelial cell interactions. Clin Biochem. 2009;42(18):1824-38. National Institutes of Health. The management of sickle cell disease. NIH Publication no 02-2117. [Internet]. [acesso em 2021/07/09]. Disponível em:<http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/blood/sickle/sc_mngt.pdf>.
Anderson LJ, Holden S, Davis B, et al. Cardiovascular T2-star (T2*) magnetic resonance for the early diagnosis of myocardial iron overload. Eur Heart J. 2001;22:2171-9.
Araújo AS, Silva WA, Leão SA, Bandeira FC, Petrou M, Modell B, et al. A different molecular pattern of beta-thalassemia mutations in northeast Brazil. Hemoglobin. 2003;27:211-7.