Hipertensão: Prevenção e Tratamento

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PA maior/igual 130/80mmHg 
 Incorporação do monitoramento da PA ambulatorial (MAPA – monitorização ambulatorial de 
PA) e à domicílio (hipertensão do jaleco branco). 
 Screnning anual para pacientes acima de 40 anos 
Ênfase na terapia não medicamentosa (mudança no estilo de vida—alimentação—redução do sal, 
consumo de álcool, dieta balanceada, redução de peso e o tabagismo—, atividade física). 
Ênfase na técnica adequada da aferição de pressão. 
 
 
 
 
 Início precoce do tratamento farmacológico de pacientes com hipertensão arterial no estágio 1 
(>130/80) no grupo de alto risco: diabetes, doença renal crônica, risco de doença cardiovascu-
lar aterosclerótica em 10 anos > que 10% (escore de risco de Framingham). 
 Tratamento farmacológico imediato em pacientes com hipertensão arterial estágio 2 com ên-
fase na terapia combinada (2 drogas). Ex. losartana + clortalidona. 
 
 
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ESCORE DE FRAMINGHAM 
-> avalia o risco cardiovascular 
 
• IDADE 
• PRESSÃO ARTERIAL 
• LDL—HDL (COLESTEROL) 
• DIABETES 
• TABAGISMO (SIM/NÃO) 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA 
Etiologia desconhecida, tendo como fatores 
principais: 
-> ingestão excessiva de sal, obesidade, estresse 
ou uso de bebidas alcoólicas. 
-> herança genética 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
Associada a outras doenças: 
Renais: Glomerulonefrites, insuficiência renal 
Endócrinas: Doença de Cushing, acromegalia 
Vasculares: coarctação da aorta, estenose da 
artéria renal 
Medicamentos: anticoncepcionais e corticoides 
Toxemia gravídica (pré-eclâmpsia) 
Apneia obstrutiva do sono 
 
Indícios: 
Tríade: palpitação, sudorese e cefaleia 
Sopros abdominais. Aumento da creatinina 
Hipocalemia / Proteinúria ou Hematúria 
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CLASSE DIURÉTICOS 
 
 
 
 
TIPOS/ 
INDICAÇÃO 
TIAZÍDICOS: mais usados, em baixas doses. Indicados a hipertensão leve. Age no 
túbulo distal 
Ex: hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida) 
DIURÉTICOS DE ALÇA: hipertensão 2° - insuficiência renal com taxa de filtração glo-
merular abaixo de 30ml/min e na insuficiência cardíaca. Age no ramo ascendente 
espesso da alça de Henle. Gera muita diurese 
Ex: furosemida, bumetanida 
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+: associados aos tiazídicos e ‘’de alça’’ para au-
mentarem sua ação natriuética e previnem hipotassemia. Age nos túbulos coletores 
corticais 
Ex: espironolactona e amilorida 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
Aumento da excreção renal de sódio e água, com diminuição do volume extracelu-
lar. 
Após 4-6 semanas o volume circulante se regulariza e reduz a resistência vascular 
periférica (sódio aumenta a rigidez vascular e reatividade neural) 
Reduzem a pressão em 10-15mmHg 
 
FUNÇÃO 
Buscam aumentar o volume urinário, a fim de estimular a excreção dos íons 
(Na, K, Cl, HCO) e de H20. 
 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
Hipocalemia, depleção de magnésio, hiperglicemia e hiperuricemia. 
Tiazídicos: disfunção erétil, intolerância a glicose. Diminui Potássio, sódio e magné-
sio. 
Diuréticos de alça: Alcalose metabólica 
Espironolactona: hipercalemia e ginecomastia, atrofia testicular, alterações mens-
truais. 
TIAZÍDICOS 
DE ALÇA 
POUPADORES DE POTÁSSIO 
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1.Com a queda da pressão, os rins liberam a enzima renina na 
corrente sanguínea. 
2. A renina se divide em angiotensinogênio e a angiotensina I. 
3. A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é 
dividida em partes pela enzima de conversão da angiotensina 
(ECA). Uma parte é a angiotensina II, um hormônio que é mui-
to ativo. 
4. A angiotensina II faz com que as paredes musculares das 
pequenas artérias (arteríolas) se contraiam, aumentando a 
pressão arterial. Também provoca a liberação do hormônio 
aldosterona pelas glândulas adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise. 
5. A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal). A aldosterona tam-
bém faz com que os rins excretem potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida, 
aumentando, o volume de sangue e a pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NUNCA COMBINAR AS DUAS CLASSES, POIS OS EFEITOS ADVERSOS SERÃO DUPLICADOS. 
- toxicidade - 
CLASSE INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA (IECA) 
 
TIPOS/ 
INDICAÇÃO 
‘’PRIL’’ 
Enzima conversora: peptidilpeptidase -> hidroliza AGT I em AGT II e inativa a bradi-
cinina (vasodilatador -> libera óxido nítrico e prostaciclina) 
Usada como monoterapia em HAS, HAS + acometimento cardíaco (insuficiência 
cardíaca ou iam) 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
Captopril e Enalapril: inibe ECA, inibe a conversão de ANG I em AGT II -> levando 
uma diminuição na formação de AGT II (eleva a PA) e um menor degradação de 
bradicinina (vasodilatador e aumenta a excreção de sódio-natridiurese-) . 
FUNÇÃO Reduzem PA através da redução da resistência vascular periférica. 
Eliminação através dos rins 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
Hipotensão, tosse seca—por aumento da bradicinina—, injúria renal aguda, rash 
cutâneo, edema angioneurótico, alteração do paladar, neutropenia, hepatotoxici-
dade, hiperpotassemia e impotência sexual. Interação com AINE 
 
CLASSE BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (BRA) 
 
TIPOS/ 
INDICAÇÃO 
‘’SARTANA’ 
Benéficos em pacientes com IRC e ICC. 
Usar em pacientes com efeitos adversos ao usar IECA (tosse—bradicinina). 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
Losartana e valsartana -> bloqueia o receptor AT1, impedindo que a AGT II propa-
gue seus efeitos hipertensivos. 
Não tem efeitos sobre a bradicinina 
FUNÇÃO Reduzem PA através da redução da resistência vascular periférica. 
Eliminação através dos rins 
EFEITOS 
ADVERSOS 
Hipercalemia, contraindicado na gravidez e tosse incomum. 
 
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CLASSE VASODILATADORES 
 
TIPOS/ 
INDICAÇÃO 
 
DIRETOS: Hidralazina, Minoxidil (RELAXAM A PAREDE DO VASO) -> utilizadas com 
associação a diuréticos ou beta-bloqueadores. 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: verapamil, diltiazem (INIBEM A ENTRA-
DA DE CÁLCIO, CAUSANDO A DILATAÇÃO) 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
HIDRALAZINA: indicada na gravidez como urgência hipertensiva. Vasodilata arté-
rias e arteríolas. 
MINOXIDIL: relaxamento da musculatura lisa arteriolar. Indicado na hipertensão 
grave—refratária—. 
FUNÇÃO DIRETOS: relaxamento muscular -> vasodilatação e redução da resistência vascu-
lar periférica. 
EFEITOS 
ADVERSOS 
DIRETOS: promovem retenção hídrica e taquicardia (necessita ser associada a ou-
tros fármacos) . Hipertricose, inchaço, cefaleia, náuseas.. 
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CLASSE BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO 
TIPOS/ 
INDICAÇÃO 
Nifedipino e di-hidropiridinas (anlodipino) 
Verapamil -> reduz FC e débito cardíaco 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
Inibe a entrada de cálcio -> produzindo a vasodilatação. Reduz a excitabilidade do 
coração e a frequência -> promovendo relaxamento da musculatura arterial e a 
redução da resistência vascular periférica. 
FUNÇÃO Efeito anti-anginoso e antiarrítimico. 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
Quando não usar: em bradicardia e insuficiência cardíaca. Porquediminui ainda 
mais a estabilidade do musculo. Não usar também na gravidez e icc. 
 Bradicardia, bloqueio atrioventricular, tontura, náusea, rubor, constipação e 
EDEMA PERIFÉRICO 
CLASSE SIMPATOLÍTICOS 
 
TIPOS/ 
INDICAÇÃO 
AGENTES DE AÇÃO CENTRAL: reduzem a descarga dos centros vasomotores no 
tronco encefálico através da estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos. 
Metildopa (gravidez), clonidina, guanabenzo e guanfacina. 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
Inibem a ação do SNA (simpático) no nível central -> provocando a diminuição do 
RVP, do DC e dos níveis de renina. 
Clonidina: agonista do receptor inibitório alfa adrenérgico 
FUNÇÃO Reduzem a PA ao modificar a função simpática. Podem produzir efeitos compen-
satórios através da retenção de sódio e expansão volêmica. Devem ser usados 
com diuréticos 
 
EFEITOS 
ADVERSOS 
Retenção de sódio e edema 
Metildopa: sedação, diminuição da concentração, pesadelos, vertigens, aumento da 
prolactina, hepatite, febre. 
Clonidina: sedação, xerostomia (boca seca), crise hipertensiva se for suspenso abrup-
tamente. 
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CLASSE BETA-BLOQUEADORES 
TIPOS/ 
INDICAÇÃO 
Hipertensão relacionada à liberação excessiva de catecolaminas; pacientes com do-
ença coronariana; 
CONTRA-indicação: asma, icc grave, crianças, diabetes, dislipidemias.. 
 
MECANISMO 
DE AÇÃO 
BETA 1 : Efeito cronotrópico negativo: diminui a frequencia cardíaca. Efeito ionotro-
pico negativo: diminui a contratividade negativa e gera uma bradicardia. 
 
BETA 2: aumento da resistência vascular periférica(RVP) a curto prazo e depois esta-
biliza, com o uso crônico isso tende a voltar ao normal e não ocorre o evento adver-
so. 
Alfa 1: diminui a resistência vascular periférica 
FUNÇÃO (não seletivo): PROPANOLOL: reduz a PA em decorrência da redução do débito car-
díaco. Inibe a produção da renina mediada pelo beta-1. 
(seletivo) METOPROLOL E ATENOLOL: cardiosseletivos (receptor beta-1). Vantagens 
em pacientes hipertensos e diabéticos, asmáticos e doentes vasculares. Usual em 
pacientes que já sofreram IAM e tem insuficiência cardíaca 
(não seletivo) mediado pelo alfa bloqueador (CARVERDIOL E LABETALOL) 
Carverdilol: hipertensos com icc 
Labetalol: crises hipertensivas em forma de EV (endovenoso) 
(seletivo) mediado pelo óxido nítrico (NEBIVOLOL): 
Vasodilatador pelo óxido. 
EFEITOS 
ADVERSOS 
Broncoespasmo, bradicardia, disfunção sexual, distúrbios do sono (insônia e pesa-
delos). *INTERRUPÇÃO BRUSCA gera abstinência* nervosismo, taquicardia 
Propanolol: reação anafiláticas e hiperpotassemia. 
Beta-2: hiperglicemia, broncoespasmo, vasocontrição periférica 
REVISÃO 
1. Drogas usadas de primeira linha na HAS estágio 1 (monoterapia) e 2 (terapia combinada): 
 Diuréticos tiazídicos: hicroclortiazida, clortalidona e indapamida – maior potência, duração de 
ação, eficácia em estudos clínicos. (mais recomendados) 
 Inibidores da enzima conversora: captopril, enalapril, lisinopril 
 Bloqueadores dos receptores da angiotensina 2: losartana, valsartana, candesartana 
 Bloqueadores dos canais de cálcio: nifedipina, amlodipina, verapamil, diltiazem 
 
3. Beta-bloqueadores não são drogas de primeira escolha pois foram inferiores na prevenção de AVC 
em pacientes hipertensos. 
 
4. Indicação de 2 drogas no mesmo comprimido: melhora a aderência ao tratamento. 
Ex: losartana + hidroclortiazida (* Aradois-h) 
5. Diuréticos em primeira linha (estudo ALLHAT): redução de morte cardiovascular, infarto do mio-
cárdio não fatal, insuficiência cardíaca, AVC. Baixo custo. Estudo contraindicou o uso de alfa-
bloqueadores (doxazocina, prazosin), mas comprovou também eficácia de inibidores da enzina con-
versora, bloqueadores de receptores da angiotensina 2 e bloqueadores dos canais de cálcio. 
 
6. Pacientes muito idosos com HAS devem ser tratados (estudo HYVET): pacientes acima de 80 anos 
com pressão sistólica de 160 a 199 mmHG, tratados com diurético (1,5mg de indapamida) com adição 
de inibidor de enzima conversora se necessário. Houve 30% de redução de AVC fatal e não fatal, e 21% 
de redução da mortalidade por todas as causas. 
8. Tratamento da HAS com comorbidades: 
 Diabetes melitus: todas as 4 classes são recomendadas 
 Insuficiência renal crônica estágio 3 ou mais (proteinúria): inibidor de enzima conversora ou blo-
queador de receptores da angiotensina 2 (evitar combinação de ambos – excesso de efeitos cola-
terais). 
 Afro-americanos: hipertensão sensível à sal – indicação de diuréticos e inibidores de canais de 
cálcio. 
 Pacientes jovens: respondem bem à supressão do eixo renina-angiotensina – inibidores da enzi-
ma conversora e bloqueadores dos receptores de angiotensina 2. 
 Insuficiência cardíaca: diuréticos, inibidores de enzima conversora, beta-bloqueadores como car-
vedilol e metoprolol, antagonistas dos receptores de mineralocorticoides como espironolactona
( que bloqueia a aldosterona). 
 Infarto do miocárdio: inibidores da enzima conversora, beta-bloqueadores. 
 Fatores de risco de doença cardiovascular (3 ou mais): bloqueador de canal de cálcio 
(amlodipna) + inibidor de enzima conversora (estudo ASCOT). 
9. Hipertensão resistente 
 PA acima da meta terapêutica (13/8) com 3 ou mais anti-hipertensivos de diferentes classes, na 
dose máxima tolerada. 
 30-50% dos casos: hipertensão do jaleco branco ou má aderência ao tratamento. 
 Considerar hipertensão secundária: hiperaldosteronismo (causa mais comum -20%), doença renal 
crônica. Potássio baixo e avaliação de creatinina. 
 Tem 50% maior risco de eventos cardiovasculares. 
 Considerar adição de espironolactona (quarta droga) que é o aumento de potássio – controle 
rigoroso de efeito colateral de hipercalemia. 
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doença progressiva com redução gradual do desempenho cardíaco. 
Estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às 
necessidades dos tecidos metabolizadores. É a incapacidade de encher (diástole) ou esvaziar 
(sístole) o coração de maneira adequada. 
 Insuficiência sistólica: redução da contratilidade e da fração de ejeção(percentual de sangue 
que é ejetado na hora). Doença: isquemia 
 Insuficiência diastólica: perda de relaxamento (enrijecimento) ventricular com redução da ca-
pacidade de enchimento do ventrículo e consequente redução do débito cardíaco. Fração de 
ejeção pode estar preservada. Doença: insuficiência cardíaca 
Causa mais comum: doença arterial coronariana. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
SINTOMAS: 
Dispneia, Ortopnéia, DPN—edema pulmonar e 
fadiga 
SINTOMAS: 
Edema de membros, empachamento, descon-
forto em HC direito, ascite, efusão pleural. 
SINAIS: 
Crépitos pulmonares, B3, B2P hiperfonética e 
taquicardia 
SINAIS: 
Edema, estase de jugulares e hepatomegalia 
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ESTÁGIOS CLASSES FUNCIONAIS 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
Curto espaço de tempo, de modo súbito e dra-
mático 
-> Dobutamina (agonista beta-1 seletivo) - dimi-
nui a pressão de enchimento ventricular -> au-
mentando o débito cardíaco. Efeito adverso: ta-
quicardia, aumenta consumo de O2 pelo miocár-
dio e taquifilaxia. 
-> Bipiridinas (uso endovenoso) aumenta a con-
tratibilidade cardíaca, aumentando o influxo de 
cálcio -> efeito vasodilatador 
-> IAM, Miocardite aguda 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
Pequeno espaço, de modo lento e gradual 
-> miocardiopatia, hipertensão, valvopatias, aim 
ESTÁGIO DESCRIÇÃO CLASSE DESCRIÇÃO 
A Assintomático. 
Alto risco para IC. 
 
- 
 
- 
B Assintomático em repouso. 
Sintomas diante de grandes 
esforços. Cardiopatia estru-tural 
I Atividade física limitada: subir es-
cadas, carregar compras, andar 
rápido 
C Sintomas em atividades habi-
tuais. 
II Atividades física limitada: causam 
dispneia, cansaço ou palpitações. 
 Cardiopatia estrutural + fadi-
ga, dispneia 
III Acentuada limitação de atividade: 
tomar banho, se vestir e higiene 
pessoal. 
D Sintomas exuberantes, mes-
mo em repouso. IC refratária 
IV Limitação para qualquer atividade 
física. Hospitalização frequente; 
suporte mecânico ventilatório, 
aguardando transplante. 
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OBJETIVO: 
Diminuir o estresse sobre a pa-
rede ventricular, o remodela-
mente cardíaco, a progressão 
da doença e consequentemente 
a morbimortalidade. Controlar a 
retenção hídrica. 
 
 
AGENTES INOTRÓPICOS: Tem por finalidade aumentar a contratilidade miocárdica que se encon-
tra deprimida nos casos de IC do tipo sistólico, possibilitando uma maior eficácia cardíaca 
 
Digitálicos 
Fonte: dedaleira púrpura / Protótipo: digoxina 
Sítio de ação: bomba Na/K (bomba de sódio) 
Mecanismo de ação: inibe a bomba de sódio, aumento da concentração de sódio dentro da célula 
muscular cardíaca -> causa uma diminuição da expulsão de cálcio da célula pelo transportador de 
sódio-cálcio. Com o acúmulo de cálcio há um aumento da contratilidade cardíaca 
*actina e miosina* 
Ex: digoxina, digotoxina, lanatosídio C 
Intoxicação: delírio, fadiga, confusão mental, visão turva ou amarelada. Anorexia, náuseas e vômi-
tos. Taquicardia, bradicardia, bloqueio AV. 
Efeitos adversos: hipocalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia à intoxicação digitálica 
 
Não-digitálicos 
Ex: agonistas beta-adrenérgicos e inibidores da fosfodiesterase 
 
VASODILATADORES: 
Nesitirida: reduz o tônus venoso e arteriolar e induz a diurese. Efeito adverso: dano renal 
Sacubitril: medicamento dual (valsartana) -> inibe a enzima neprisilina. 
Nitroglicerina e nitroprussiato: redução de pré-carga (venodilatação) 
Isossorbida: venodilatação (redução da pré-carga) e dilatação arterial coronariana. 
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SEM EFEITO INOTRÓPICO POSITIVO USADOS NA ICC 
-> PRIMEIRA LINHA DE TERAPIA PARA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA 
Bases do tratamento 
-> TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO 
1. REMOÇÃO DO SÓDIO 
(restrição de sal na dieta) (terapia com diurético: principalmente quando há edema—pode ser um 
tiazídico = furosemida —. Espironolactona: pacientes com icc moderada a grave. 
2. INIBIDORES DA ECA E BLOQUEADORES DE RECEPTOR DE ANGIOTENSINA (IECA E BRA) 
IECA: primeiro medicamento em casos de disfunção ventricular (diminuição da fração de ejeção 
no ecocardiograma). Em pacientes sem edema. 
Pacientes com edema: IECA + diuréticos 
Reduzem pré e pós carga; lentificam o processo de dilatação ventricular. 
BRA: usar em caso de intolerância aos inibidores de ECA. 
3. VASODILATADORES 
Não seletivos, seletivos ou venosos: depende dos parâmetros hemodinâmicos do paciente. 
Sintomas de congestão pulmonar (dispneia): reduz a pressão do enchimento com vasodilatadores 
venosos (reduz a pré-carga): isossorbida 
Sintomas de fadiga devido ao baixo débito aumento do débito cardíaco com um vasodilatador ar-
teriolar com a hidralazina. 
Pacientes graves: problemas tanto na pressão de enchimento ventricular como no débito cardía-
co (vasodilatador arteriolar e venoso) 
DIURÉTICOS 
Aumenta a excreção renal de sal e água reduzin-
do a pressão venosa e pré-carga ventricular. 
-> furosemida 
-> espironolactona: inibe os receptores da 
aldosterona 
DROGAS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA 
Reduzem a resistência periférica e pós-carga e 
diminuem a secreção de aldosterona. Reduz o 
modelamento cardíaco 
VASODILATADORES 
Usados na IC aguda. 
Agem na redução da pré-carga (venodilatação), 
pós-carga (dilatação arteriolar). 
 
BETA-BLOQUEADORES 
Usados na IC crônica. 
Carvedilol, metoprolol, nebivolol, bisoprolol. 
Atenua os efeitos das catecolaminas, reduz a FC 
e diminui o modelamento cardíaco. 
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4. BETA BLOQUEADORES E BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
Benéfica quando inciada com cautela e em doses baixas. Pode causar taquicardia excessiva. 
-> a melhora pode aparecer após vários meses de terapia. 
Reduzem a mortalidade: carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol. 
Canais de cálcio: sem função no tratamento da icc, são apenas depressores da função miocárdica. 
Ivabradina: bloqueador seletivo dos canais, reduzindo a FC por inibirem o canal de sódio ativado 
pela hiperpolarização no nó sinusal. Não causa vasodilatação. 
 
5. DIGITÁLICOS 
Indicadas nos pacientes com IC e fibrilação arterial. Pode ser combinada com diuréticos, beta blo-
queadores e IECA. 
Mais usada: Digoxina. 
Efeito ionotrópico positivo, moderado e persistente. 
Efeitos adversos: arritmia, hiperpotassemia grave. 
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dor torácica causada por acúmulo de metabólitos durante a isquemia do miocárdio 
Base da terapia para alívio da dor: NITRATOS 
Causa mais comum da angina: obstrução ateromatosa dos vasos coronarianos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Fluxo sanguíneo: relação direta com a 
pressão diastólica na aorta e duração 
da diástole + resistência vascular co-
ronariana. 
 
 
ANGINA DE PRINZMETAL 
(angina variante) 
ANGINA DE ESFORÇO 
Dor precordial devido ao vasoespasmo transitó-
rio de porções localizadas dos vasos coronaria-
nos. 
Dor precordial quando a demanda miocárdica 
de oxigênio aumenta, em especial durante o 
exercício e o fluxo sanguíneo coronariano não 
aumenta proporcionalmente. 
ANGINA ESTAVEL ANGINA INSTÁVEL 
Dor precordial devido uma isquemia transitória, 
a qual surgiu de um esforço ou algum estresse 
emocional; havendo diminuição parcial e mo-
mentânea do fluxo sanguíneo. 
Dor precordial que ocorre no repouso devido a 
formação de trombos lábeis parcialmente 
oclusivos no sítio de uma placa ateromatosa 
fissurada. Alto risco de infarto e é uma 
emergência médica. 
SINTOMAS: dor em queimação, induzida por 
esforço ou estresse emocional; de duração infe-
rior a 20minutos. Dor que sessa com o uso de 
nitrato ou com o repouso. Cansaço, dispneia. 
SINTOMAS: dor que não desaparece com o uso 
de nitratos; dor com surgimento recente e du-
ração superior a 20 minutos. Dor com padrão 
crescente. 
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TIPO NITRATO 
 
MECANISMO DE 
AÇÃO 
Sofrem ação enzimática da glutationa S-transferase para liberar óxido nítri-
co -> aumenta GMPc responsável pela vasodilatação 
-> Relaxa os músculos; reduz a demanda miocárdica, aumenta a capacitação 
venosa, reduz a pré carg. 
CARACTERÍSTICAS Protótipos: nitroglicerina, isossorbida. Metabolizados pelo fígado. 
Preferência: sublingual—ação curta (15-30min) Excreção por via renal. 
 
 
USO CLÍNICO 
Nitratos de ação curta: nitroglicerina, propatilnitrato, dinitrato de isossorbi-
da sublingual. * usados no tratamento imediato da angina com inicio de 
ação em 1-3min e duração até 30min. 
Nitratos de ação longa: Nitroglicerina transdérmica (TD), dinitrato e mono-
nitrato de isossorbida oral, tetranitrato de pentaeritrol. Duração de ação: 6-
10 horas. 
 
EFEITOS 
COLATERAIS 
Cefaleia, rubor, hipotensão, taquicardia e taquifilaxia. 
Contra indicado se aumento da pressão intracraniana. 
Nitroglicerina TD: retirar antes de desfibrilação (queimadura da pele) 
TIPO BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 
MECANISMO DE 
AÇÃO 
Bloqueio dos canais de cálcio tipo L, limitados pela voltagem na subunidade 
alfa-1. Ocorrediminuição acentuada na corrente de cálcio transmembrana 
resultando no relaxamento do músculo cardíaco. 
CARACTERÍSTICAS Redução da contratilidade cardíaca, da frequência do marca passo do nodo 
sinusal e da velocidade de condução do nodo atrioventricular. 
 
USO CLÍNICO 
 
Di-hidropiridinas (amlodipina, nifedipina) : musculatura 
Diltiazem e verapamil : contratilidade e condução 
 
EFEITOS 
COLATERAIS 
 
Agravamento da ICC 
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BETA– BLOQUEADORES 
-> aumentam a oferta de o2: AUMENTAM O TEMPO DE DIÁSTOLE *melhora a perfusão cutânea 
-> diminuem o consumo de o2: REDUZEM A FC, A CONTRATILIDADE, A PA E A FC NO EXERCÍCIO. 
* mais eficazes que os antagonistas dos canais de cálcio * 
 
OUTROS FÁRMACOS ANTI-AGINOSOS 
 Ranolazina: reduz a concentração do cálcio na célula por inibição do permutador sódio-cálcio 
 Trimetazina e alopurinol: inibição parcial da via de oxidação de ácidos graxos no miocárdio, di-
minuindo a demanda do oxigênio por unidade de ATP produzida. 
 Ivabradina: reduz a FC ao inibirem o canal de sódio ativado por hiperpolarização no nodo sino-
atrial. Reduz as crises anginosas com eficácia. 
 
 
 
REVISÃO DO TRATAMENTO: 
 
 Em casos de angina refratária ao medicamentos e síndrome coronariana aguda (angina instá-
vel/IAM) –> instalação de stent percutâneo ou revascularização (Bypass em artéria coronária) e 
terapia anti-plaquetária agressiva com AAS, clopidogrel e heparina. 
 
 Modificação de fatores de risco: tabagismo, HAS, dislipidemia, obesidade. Associação de me-
dicamentos anti-plaquetários. 
 
 Terapia antianginosa farmacológica: nitratos, beta-bloqueadores, antagonistas dos canais de 
cálcio. Escolha do fármaco depende da resposta individual do paciente. 
 
 Pacientes com angina e HAS: beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio. 
Normotensos: nitratos de ação longa. Podem ser usadas associações em casos refratários. 
 
 Angina de Prinzmetal (variante, vasoespástica): nitratos ou antagonistas de cálcio. 
Não há indicação de angioplastia nem revascularização. 
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HEMOSTASIA: Visa manter sangue em seu estado fluido e livre de coágulos, garantindo a perfusão 
de diferentes tecidos, interrompendo a perda de sangue por um vaso lesado formando um coágulo 
de forma rápida e localizada, evitando que isso aconteça de forma desregulada levando a eventos 
tromboembólicos. 
 
 
 
 
 
Fluxo da hemostasia quando há um momento de perda de sangue: 
Vasoconstrição —> Hemostasia Primária —> Hemostasia Secundária —> Regulação da Hemostasia 
 
 Vasoconstrição: ato reflexo e inicial. 
Com a lesão vascular, a camada subendotelial fica exposta e libera endotelina (potente vasoconstri-
tor), há também exposição e liberação de outros fatores como colágeno, fator de von Willebrand 
(FVW) e fator tecidual. 
 
 Hemostasia Primária: envolve a participação de plaquetas. 
As plaquetas passam a se aderir à região em que há falha no revestimento endotelial. A adesão inici-
al é fraca e simples, mas as plaquetas se ativam e passam por alterações em seu formato, adquirindo 
pseudópodes e começam a liberar grânulos (ADP, tromboxano), que promovem a agregação de 
mais plaquetas que amplificam essa reação. A ligação entre as plaquetas e entre a plaqueta e o colá-
geno exposto é mediado por receptores glicoproteicos (GP). 
 
 
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO EXERCE UM 
EFEITO PLAQUETÁRIO POR QUE IMPEDE 
A FORMAÇÃO DE COX1 
 
 Receptor GP IIb/IIa: ligação de uma pla-
queta a outra com a ajuda do fibrinogê-
nio. 
 Receptor GP Ib: ligação do colágeno 
com a plaqueta, com a ajuda do fator 
de Von Willebrand (FVW). 
 
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Hemostasia Secundária: forma um tampão mais firme e estável, com a presença de fibrina. 
 O fator tecidual liberado trabalha na região fosfolipídica das membranas das plaquetas agrega-
das, e inicia o processo de ativação dos fatores de coagulação (proenzimas inativas sintetizadas 
no fígado e ativadas por proteólise). 
 Os fatores de coagulação passam normalmente pela corrente sanguínea, até encontrarem os 
fatores teciduais e serem ativados na superfície da plaqueta, e desencadearem a cascata de coa-
gulação e formação de fibrina. 
 
Há formação da fibrina por duas vias, a depender do fator estimulante (podem ocorrer simultanea-
mente): via Extrínseca e via Intrínseca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Via Extrínseca: nessa via, quem começa a primeira ativação é o fator tecidual, por conta da lesão 
endotelial. FATOR ENDOTELIAL 
 
 Via Intrínseca: ativada em contato por exposição do colágeno ou endotoxinas. 
Tanto por via Extrínseca, quanto por via Intrínseca, a via comum é a ativação do fator X (produzido 
pelo fígado), o qual atua na protrombina (fator II), formando trombina. 
A trombina, por sua vez, atua no fibrinôgenio, formando fibrina e a estabiliza pela atuação no fator 
XIII que leva a polimerização. FATOR XII 
 
 
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Regulação da Hemostasia: dissolução do coágulo. 
Após a lesão vascular, cinco mecanismos distintos limitam a iniciação e a propagação do processo 
hemostático: 
 
 
 
 
 
 
 A trombina, além de seu papel na cascata de coagulação, atua também liberando fatores de 
crescimento que ajudam a reparar o endotélio lesado. A trombina ativa o endotélio, o qual, após 
ser reparado, libera óxido nítrico (vasodilatador), prostaciclina PGI2 (vasodilatador) e t-PA (fator 
ativador do plasminogênio). TPA atua no plasminogênio, formando plasmina, que degrada fibri-
na, enfraquecendo o coágulo. 
 
 Quando o endotélio é reparado, há liberação de fatores fibrinolíticos que contribuem para a dis-
solução do coágulo. Antes que a trombina favoreça a dissolução do coágulo, ela produz IAP 
(Inibidor do Ativador de Plasminogênio), que inibe o t-PA. 
 
OBS: trombose é a formação patológica de um tampão dentro da vasculatura na ausência de san-
gramento. 
 
TROMBOSE 
-> extensão patológica da hemostasia. 
-> aumento descontrolado do coágulo—causa a oclusão da luz no vaso sanguíneo (trombo) 
 
 
Prostaciclina (PGI2) 
Atua no receptor acoplado a 
proteína G na superfície das 
plaquetas acopladas a proteína 
PGI2 
-> Causa a inibição da agrega-
ção plaquetária 
-> possui efeito vasodilatador 
(relaxa o músculo liso) 
=> antagônico ao Txa2. 
Antitrombina III 
Inativa trombina e fatores 
de coagulação 
Funcionam como heparina 
Proteínas C e S; 
Trombina ativa a proteína C 
Complexo trombina + trombomo-
dulina cliva proteína C em proteí-
na C ativa. 
Inativam fatores de coagulação 
Va e Villa. 
Inibidor da Via do fato tecidual 
Limita a ação do fator tecidual não 
permitindo a formação do complexo 
FT: vila que leva ativação dos fatores 
IX e X. 
Ativador plasminogênio do tipo 
tecidual (t-PA) 
Plasmina exerce efeito anticoagulante 
através da clivagem da fibrina. 
Controlada pelo inibidor do ativador do 
plasminogênio (PAI); 
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 Trombo arterial: relacionado à agregação plaquetária. Pode levar a isquemia, geralmente com 
relação a aterosclerose. 
 
 Trombo venoso: formado basicamente por fibrina. Relacionado a defeitos de válvulas, prejudi-
cando a circulação. 
 
 Êmbolo: trombo que saiu de seu local de origem e obstrui um vaso distante. 
 Lesão endotelial: predispõe o fluxo sanguíneo anormal e hipercoagulabilidade 
 Fluxo sanguíneo anormal: pode causar lesão endotelial quanto hipercoagulabilidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS DA HIPERCOAGULABILIDADE: 
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FÁRMACOS: 
AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS 
Inibem a função plaquetária 
 
 
 
 
INIBIDORESDA CICLOOXIGENASE 
• Aspirina (AAS) inibi a síntese de prosta-
glandina, inibindo assim a liberação das 
plaquetas; 
• Ligação irreversível a COX1; 
• Agente antiplaquetário para evi-
tar trombose arterial; 
• Tomado em baixas doses e em inter-
valos infrequentes; 
• Inibidor do Txa2 
 
INIBIDORES DA VIA DO RECEPTOR ADP 
• Ticlopidina e Clopidogrel; 
 
• Inibem de forma irreversível a via 
de ativação das plaquetas que de-
pende de ADP; 
 
• Causam modificação covalente e inativação 
do receptor P2Y(ADP) das plasquetas; 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE (IF) 
• O aumento cAMP determina uma 
diminuição da agregação plaquetá-
ria; 
 
• Os IF diminuem a agregabilidade 
das plaquetas ao inibir a degrada-
ção do cAMP; 
 
• Dipiridamol tem efeito antiplaque-
tário fraco, sendo associado com 
varfarina ou aspirina; 
 
• Também possui ação vasodilatado-
ra; 
ANTAGONISTAS DA GPIIB-IIIA 
• Impedem a ligação do fibrinogênio, atu-
ando como inibidores poderosos da 
agregação plaquetária; 
 
• Eptifibatide se liga com alta afinidade ao 
GPIIb-IIIa; 
 
• Abciximab é um anticorpo monoclonal mu-
rino-humano quimérico; Se liga de forma 
irreversível ao GPIIb-IIIa; 
 
• Tirofiban é um antagonista reversível; 
 
• Principal efeito adverso: sangramento 
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P R 1 
 
ANTICOAGULANTES PARENTAIS 
Via parenteral: que não passa pelo sistema digestório 
 
Heparina: Mecanismo de ação é dependente do inibidor da protease plasmática a Antitrombina III, 
tornando o sitio de ação mais reativo; 
 potencializa o efeito da antitrombina 
 Heparina não fracionada é mais potente mas de mesma eficácia. 
 Heparina tem efeito mais rápido em uma emergência, depois de estabilizada a situação do paci-
ente utiliza-se a não fracionada. 
USO CLÍNICO 
-> Tratamento incial de trombose venosa e em-
bolia pulmonar 
-> Angina instável ou IAM 
-> cirurgias que requerem revascularização cardi-
opulmonar; 
-> utiliza-se heparina em pacientes com coagula-
ção intravascular disseminada e trombose veno-
sa profunda 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
-> Não é absorvida pelo trato gastro intestinal 
-> administradas pela via parenteral 
-> não atravessa a placenta 
-> não está associada a malformação congênita 
-> suspende- 24 horas antes do parto 
TOXICIDADE E EVENTOS ADVERSOS: 
-> sangramento e trombocitopenia. 
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ANTICOAGULANTES ORAIS 
VARFINA 
Mecanismo de ação 
Antagonista a vitamina K, a i ni-
be, impedindo a conversão da 
forma Vit K reduzida. 
Características farmacológicas; 
-> complementar a heparina 
-> ação: após 3/4 t meia vida. 
Ligação a proteína plasmática 
albumina 
Proibida para gestantes 
Alimentos reduzem a taxa de 
absorção 
Uso clínico: 
Impede a progressão TVP aguda 
ou embolia pulmonar após o uso 
de heparina 
Previne tromboembolismo em 
pacientes cirúrgicos. 
- uso oral 
Dose adulto: 2-5mg por dia (2 a 4 
dias) 
Uso clínico: 
Impede a progressão TVP aguda 
ou embolia pulmonar após o uso 
de heparina 
Previne tromboembolismo em 
pacientes cirúrgicos. 
- uso oral 
Dose adulto: 2-5mg por dia (2 a 4 
dias) 
Toxicidade e efeitos adversos 
-> sangramento 
Teratogenicidade 
Risco de aborto 
Extremidades com coloração 
azulada reversível e dolorosa: 
elevação das pernas 
Recomenda-se o uso de 
heparina 
Caso de doença hemorrágica 
fatal em uma criação de gado 
Causa: ingestão de trevo de erva 
doce—Dicumarol 
Dicumarol: afeta as reações de-
pendentes da vit K. 
Vit K: sintetiza os fatores ed coa-
gulação (II,VII, IC e X e as proteí-
nas C e S) 
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Pâncreas: 
Células endócrinas do pâncreas são responsáveis por secretar hormônios; 
Ilhotas de Langerhans possui quatro tipos distintos de células: 
 Células beta: produção insulina e amilina; 
 Células alfa: secreção do glucagon; 
 Células D: secreção de somatostatina; 
 Células PP: secreção e produção de polipeptídeo pancreático; 
 
Liberação de insulina: células beta reconhecem o GLUT 2 -> difusão facilitada / efeito incretina 
Aminoácidos, ácidos graxos , corpos cetônicos , incretinas, agonistas β-2 adrenérgicos e estimula-
ção do nervo vago promovem a secreção de insulina. O aumento do pool de ácidos graxos livres 
circulantes pode modular a atividade de enzimas e de proteínas que participam na exocitose da in-
sulina. A insulina parece exercer feedback positivo na sua secreção, pela interação com seu recep-
tor e m células B pancreáticas. 
Insulina: 
 Principal hormônio HIPOGLICEMIANTE controlador do metabolismo secundário; 
 Efeito agudo é reduzir os níveis de glicose no sangue (glicemia); 
 A redução ou ausência da secreção de insulina; e 
 Resistência a insulina; 
 Diabetes Mellitus: alterações crônicas. 
 
Pró-insulina: insulina e peptídeo C (marcador da dosagem de insulina) 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
F A R M A C O L O G I A M É D I C A I I 
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
INSULINOTERAPIA 
 
 
Tratamento de primeira escolha para DM1; 
Tratamento DM2 – não responsivos aos hipoglicemi-
antes orais; 
 
Corrigir: Troca de agulha/ variar local de aplicação 
 
 
Ganho de peso 
Atrofia de gordura 
subcutânea (lipoatrofia) 
Lipo-hipertrofia 
(caroço onde paciente 
injeta insulina) 
 
 
FATORES QUE AFETAM A ABSORAÇÃO DA INSULINA: 
 Local da injeção 
 Fluxo sanguíneo subcutâneo (compressas, massa-
gens, exercícios aumentam a taxa de absorção) 
 Tabagismo 
 Volume, concentração e a profundidade 
 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
 
BIGUANIDAS: 
NÃO INIDICADA PARA DM1, pois não secreta insulina 
 Reduzem a produção hepática de glicose; 
 Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético; 
 Fármaco representante: Metformina. Indicado tratamento da DM2; 
 Não estimula o apetite; Não causa hipoglicemia; 
 Tempo meia vida curto: 3 h; Efeitos duram por até 24 h; 
 Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, icterícia, reações de hipersensibilidade; 
 Outras indicações: ovário policístico, esteatose hepática não alcoólica; puberdade precoce 
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P R 1 
 Aumenta atividade da proteinacinase dependente de AMP (AMPK) 
 Oxidação dos ácidos graxos; captação glicose; metabolismo oxidativo; reduz a gliconeogênese e 
lipogênese; aumento da sensibilidade a insulina; 
 
SULFONILUREIAS: 
 Estimulam a liberação de insulina através da sua ligação a um sítio específico no complexo do 
canal KATP da célula beta, inibindo sua atividade. 
 Fármacos representantes: glibenclamida; glipizida e a glimepirida. 
 Indicado tratamento da DM2; 
 Sofre interferência de alimentos (reduz a absorção); 
 Tempo meia vida curto: 3 - 5 horas; Efeitos duram por até 24 h; 
 Podem causar hipoglicemia; 
 Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, icterícia, reações de hipersensibilidade; 
 
TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS): 
 Aumentam a sensibilidade a insulina no múscula e fígado; 
 Reduzem a produção hepática de glicose; 
 Ligantes do receptor Y- ativado por proliferação peroxissomal (PPAR-y) 
 PPAR-y – regulam genes relacionados ao metabolismo glicose e lipídeos 
 Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético; 
 Fármaco representante: Rosiglitazona; pioglitazona. 
 Indicado tratamento da DM2; 
 Pico plasmático em 2h; Tempo meia vida curto: 7 h; Efeitos duram por até 24 h; 
 Hepatotóxico: acompanhamento; 
 Efeitos colaterais: ganho de peso; retenção hídrica; risco de fraturas (uso crônico); náuseas, vô-
mitos, icterícia, reações de hipersensibilidade; 
 Contraindicado para gestantes; lactantes; cardiopatas; 
 
INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE (ACARBOSE): 
 Retarda a absorção de carboidratos; 
 Indicadotratamento da DM2 com descontrole na dieta; 
 Efeitos colaterais: flatulência; fezes amolecidas ou diarreia; dor abdomi-
nal; 
 
FÁRMACOS MIMETIZAM AS INCRETINAS (METABOLIZAM GLICOSE): 
 Representante: exenatida; liraglutina; 
 Agonistas dos receptores GLP-1; 
 Ativação da via AMPc-PKA, causa aumento da biossíntese e exocitose da insulina 
 Não absorvida no intestino = administração SC 
 Pode causar hipoglicemia; 
 Uso Indicado tratamento da DM2 associado a metformina; 
 
F A R M A C O L O G I A M É D I C A I I 
P R 1 
GLIPTINAS: 
 Inibidor da enzima dipeptidil-peptidase 4 (DPP-4) 
 Aumento dos níveis de GLP-1 (glucagon-like peptide-1) 
 Apresentam efeitos cardioprotetores 
 Representantes: sitagliptina; vildagliptina; 
 Potencializam as incretinas endógenas; 
 Não ganho nem perda de peso; 
 Indicado tratamento da DM2 com descontrole na dieta; 
 Efeitos colaterais: hipoglicemia; 
 Risco de toxicidade cutânea e renal (análise na FDA); 
 
 
RESUMO: 
 
PR2 
Vanessa Ludwig 
 
 
-> Transtornos de humor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipomania 
Transtorno caracterizado pela presença de uma elevação ligeira mas persistente do humor, da energia e 
da atividade, associada em geral a um sentimento intenso de bem-estar e de eficácia física e psíquica. 
Existe freqüentemente um aumento da sociabilidade, do desejo de falar, da familiaridade e da energia se-
xual, e uma redução da necessidade de sono; Irritabilidade, atitude pretensiosa ou comportamento gros-
seiro. 
Mania sem sintomas psicóticos 
Presença de uma elevação do humor fora de proporção com a situação do sujeito, podendo variar de uma 
jovialidade descuidada a uma agitação praticamente incontrolável. Esta elação se acompanha de um au-
mento da energia, levando à hiperatividade, um desejo de falar e uma redução da necessidade de sono. A 
atenção não pode ser mantida, e existe frequentemente uma grande distração. 
Mania com sintomas psicóticos 
Presença, além do quadro clínico de ideias delirantes, alucinações ou de agitação, de atividade motora 
excessiva e de fuga de ideias de uma gravidade tal que o sujeito se torna incompreensível ou inacessível a 
toda comunicação normal. 
Mistura de sentimentos de mania e depressão (Bipolar) 
Transtorno caracterizado por dois ou mais episódios nos quais algumas 
ocasiões de uma elevação do humor e aumento da energia e da atividade 
(hipomania ou mania) e em outras, de um rebaixamento do humor e de 
redução da energia e da atividade (depressão). 
Depressão 
Transtorno afetivo ou transtorno de humor caracterizado por tristeza profunda, perda de interesse, au-
sência de prazer, oscilações entre sentimentos de culpa e baixo autoestima, além de distúrbios do sono 
e do apetite. DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE CEREBRAL 
 
PR2 
Vanessa Ludwig 
TEORIA DAS MONOAMINAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPÓTESE DOS RECEPTORES MONOAMINÉRGICOS 
 
Propõe que existe um mecanismo compensatório do organismo frente à diminuição dos neurotransmisso-
res, tal fenômeno é responsável pelo aumento do número de receptores, o que foi chamado de mecanis-
mo Up Regulation. 
A diminuição do número de neurotransmissores e o aumento da sensibilidade dos receptores geram o 
quadro de depressão. Desse modo, a resposta terapêutica surge quando há Down Regulation, ou seja, 
quando há redução no número de receptores somada ao aumento dos neurotransmissores, já iniciado 
logo após a administração do fármaco. 
 
TEORIA NEUROTRÓFICA 
 
• Participa dos processos da regulação da plasticidade neuronal, resiliência e neurogênese; 
• Hipocampo é a principal estrutura envolvida na atividade do Fator Neurotrófico derivado do Cérebro 
(BDNF); 
• Hipocampo tem função na memória contextual e na regulação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
(HHSR); 
• Liberação aumentada de Cortisol reduz BDNF, pela ativação de receptores de glicocorticoides no hipo-
campo; 
• Uso de antidepressivos causam aumento de monoaminas que regulam o HHSR; 
• O Aumento de BDNF, pode levar 2 a 4 semanas; 
PR2 
Vanessa Ludwig 
 
 
INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO) 
ANTIDEPRESSIVOS 
IRREVERSÍVEIS 
ÑÃO SELETIVOS 
REVERSÍVEL 
SELETIVO 
Ligam-se à MAO de 
modo irreversível blo-
queando a ação desta 
enzima, e a atividade 
enzimática só é resta-
belecida após a síntese 
de novas moléculas. 
MAO A: Não há risco 
de crises hipertensivas 
associada a dieta. Efi-
cazes no tratamento de 
Depressão 
MAO B: Prevenção dos 
processos neurodege-
nerativos; Eficazes no 
tratamento do Mal de 
Parkinson. 
FENELZINA 
TRANILCIPROMINA 
ISOCARBOXAZIDA 
IPRONIAZIDA 
MAO A 
MOCLOBEMIDA 
MAO B 
SELEGILINA 
Inativação da Enzima 
 
 
Interações 
medicamentosas: 
Efeitos Adversos: 
HIPERTENSÃO 
GANHO DE PESO— AUMENTO DO APETITE 
ESTIMULAÇÃO CENTRAL EXCESSIVA: INSONIA, 
TREMORES, EXCITAÇÃO E ATÉ CONVULSÕES 
EFEITOS SEMELHANTES AO DA ATROPINA 
Atuam bloqueando a ação da enzima monoamina oxidase. Não são drogas de primei-
ra escolha, sendo aconselhável seu uso em última instância -> efeitos tóxicos e ad-
versos bastante eminentes. É sugestivo uma dieta alimentar, pelo fato do acúmulo de 
substratos de MAO, sobretudo a serotonina, sendo esta, especifica para reduzir o 
consumos de substrato da enzima. Para evitar a reação: ‘’REAÇÃO DO QUEIJO’’, a 
qual causa sinais e sintomas simpáticos (HAS) pós ingestão de derivados de tirosina. 
(tiramina) 
PR2 
Vanessa Ludwig 
 
 
 
INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE MONOAMINAS—(TRICÍCILOS) 
ANTIDEPRESSIVOS 
IMIPRAMINA: EFEITO SEDATIVO MODERADO, 
SÍNDROME DO PANICO/TRANSTORNO OBSES-
SIVO-COMPULSIVO (TOC), HIPERATIVIDADE. 
DESMIPRAMINA 
CLOMIPRAMINA: EFEITO SEROTONINÉRGICO—
ÓTIMO PARA TOC 
AMITRIPTILINA: EFEITO ANTICOLINÉRGICO, EN-
XAQUECA, DEPRESSSÃO, DOR CRÔNICA 
NORTRIPTILINA: DIMINUI EFEITOS COLATERAIS 
E EFITO SEDATIVO SUAVE, MENOR AÇÃO COLI-
NÉRGICA—ÓTIMO PARA IDOSOS 
DOXEPINA 
MAPROTILINA 
EFEITOS ADVERSOS: 
RECEPTOR H1: Ganho de peso e sonolência 
RECEPTOR M: Boca seca e sonolência 
RECEPTOR ALFA1: Tontura, sonolência e redução 
da P.A 
-> DISFUNÇÃO SEXUAL, SEDAÇÃO, MANIA, DE-
PENDÊNCIA E SÍNDROME DA PRIVAÇÃO 
Bloqueio de Transporte (Bomba de recaptação) 
Características: 
Absorção rápida por via oral 
Excreção: urina (80%) e fezes (20%) 
Administração noturna - efeitos sedativos 
Interações medicamentosas: 
Álcool: potencializa efeito depressor 
IMAO: episódios hipertensivos 
Antimuscarínicos e anti-histamínicos 
IRSN: Venlafaxina/duoloxetina ISRS: fluoxetine 
Contra indicação: 
Problemas cardíacos 
Glaucoma ou pressão ocular alta 
Constipação intestinal 
Retenção urinária 
Bloqueiam os transportadores membranares dos neurônios pré-sinápticos que reco-
lhem monoaminas neurotransmissoras do exterior e maximizam a duração de sua 
ação no local. A maioria, bloqueia os transportadores de noradrenalina, dopamina e 
serotonina. São usados no tratamento da depressão crônica ou profunda e das fases 
depressivas na doença bipolar. Usado também no tratamento da dor neuropática, 
quando não correspondida por opioides. 
PR2 
Vanessa Ludwig 
 
 
 
 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA—(ISRS) 
ANTIDEPRESSIVOS 
FLUOXETINA: 3° geração, 5HT, útil no trata-
mento de depressão + distúrbios compulsi-
vos, hiperfagia e bulimia, (PROZAC) 
PAROXETINA: Efeitos anticolinérgicos—vida 
média longa. Útil na depressão, TOC, fobias 
e no transtorno do pânico. Pode ser usada 
com alprazolam— ideias suicidas –. 
SERTRALINA: + seguro: em idosos, gestan-
tes e lactantes, pacientes cardiopatas. 5HT. 
Usada na depressão, TOC e pânico. 
CITALOPRAM: Seletivo para serotonina 
ESCITALOPRAM: Seletivo para serotonina 
(LEXAPRO) 
FLUVOXAMINA 
Causa infra regulação/dessensibilização dos 
receptores pós-sináptico se o aparecimento 
dos efeitos farmacológicos. 
Bloqueio de Transporte (Bomba de recaptação) 
Interações medicamentosas: 
IMAO: risco de síndrome serotoninérgica 
ADT: aumentos dos efeitos—interações enzimáticaB-bloqueador (propranolol): letargia e bradicardia 
Omeprazol, cimetidina, cetoconazol, itraconazol: aumento 
da concentração de antidepressivo pela inibição enzimática 
Drogas que induzem ou inibem as enzimas CYP450 
Efeitos adversos: 
Gastrointestinais: constipação, diarreia, náuseas, vômitos e 
dor abdominal. 
Reações dermatológicas: urticárias, febre, artralgia 
Psiquiátricos: agitação, insônia, ansiedade e nervosismo 
Alterações de peso: perda de peso (sertralina e fluoxetina) 
e ganho de peso (paroxetina) 
Disfunção sexual: retardo ejaculatório e inibição ou retardo 
do orgasmo feminino. 
Síndrome serotoninérgica: alterações cognitivas e compor-
tamentais (confusão, hipomania, agitação) alterações de 
sono, irritabilidade. 
Atuam bloqueando a proteína receptadora de serotonina (5-HT). Snedo mais seguros 
e menos eficazes no caso de depressão profunda. 
 
Vanessa Ludwig 
PR2 
 
 
CLASSES VARIADAS 
ANTIDEPRESSIVOS 
Antidepressivos Atípicos 
VENLAFAXINA, DULOXETINA: Inibidores da 
recaotação de 5HT (dor neuropática) 
MIRTAZAPINA: Antagonista de receptores 
alfa-2-adrenérgicos 
BUPROPIONA: Inibidor da recaptação de 
DA e NA 
TRAZODONA, NEFAZODONA: Antagonis-
ta/Inibidor da recaptação de 5HT 
TIANEPINA: Estimulantes da recaptação de 
5HT. 
REBOXETINA: Inibidor seletivo da recapta-
ção de NA 
Grupo misto de fármacos com ação em vá-
rios locais diferentes. Menos efeitos colate-
rais. Toxicidade aguda menor. 
VENLAFAXINA, DESVENLAFAXINA: 
-> Absorve rapidamente 
-> Absorção: 92% via oral 
Tempo de meia vida: 3 a 5hs 
Excreção renal: 87% 
 
Contraindicação: 
Uso de IMAO 
Álcool 
Gravidez/Lactação 
Crianças 
 
Efeitos adversos: 
Cefaleia, boca seca. Visão turva, sudorese; Diminuição 
do libido, disfunção erétil, ejaculação precoce; HAS, ta-
quicardia, palpitação, confusão mental, agitação, instabi-
lidade emocional, ansiedade, irritabilidade, disfunção uri-
nária, elevação do colesterol, TGC, LDL, insuficiência 
hepática 
Grupo misto de fármacos com ação em vários locais dife-
rentes. Menos efeitos colaterais. Toxicidade aguda me-
nor. 
ANTAGONISTA DE RECEPTOR ALFA-2 
ADRENÉRGICO (MIRTAZAPINA) 
-> Reduz ou impede o aparecimento de ansieda-
de, acatisia, disfunção sexual, náuseas, vômitos, 
diarréia e insônia. 
-> Melhora a insônia noturna, causa sonolência 
diurna, ganho de peso. 
-> Absorve rapidamente 
Tempo de meia vida: 20-40hs. 
Excreção pela urina e fezes 
 
Interações Medicamentosas: 
IMAO, ISRS, ÁLCOOL 
Efeitos adversos: 
Aumento do apetite e do peso, sonolência e seda-
ção, sonhos anormais, confusão e ansiedade, pe-
sadelos, manias, agitação e alucinação. 
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO 
DE DA (RADAFAXINA) 
-> Pico plasmático: 3hrs 
Eliminação: 87% urina e 10% fezes 
 
Interações medicamentosas: 
Isoenzima CYP2D6, Álcool, Sistemas transdérmicos 
nicotina. 
 
Efeitos adversos: insônia, agitação, ansiedade, dor 
de cabeça, tremor, vertigens, taquicardia, hiperten-
são, boca seca, transtornos gastrointestinais, febre, 
dor no peito, fadiga. 
ANTAGONISTA/INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO 
5-HT (TRAZODONA) 
Pico plasmático: 2 a 3hrs. Baixa dose: hipnótico/ 
Alta dose: antidepressivo. 
 
Efeitos adversos: hepatite medicamentosa, altera-
ções na condução cardíaca, priapismo—ereção pro-
longada. 
Vanessa Ludwig 
PR2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS: 
 
TRANSTORNOS DA ANSIEDADE GENERALIZADA: A pessoa sente preocupação excessiva com diversas situações 
do cotidiano e os problemas decorrentes delas só acumulam. A ansiedade generalizada é incapacitante e 
atrapalha o indivíduo nas tarefas do dia a dia. 
 
TRANSTORNOS DO PÂNICO: É a ocorrência do medo incontrolável e, às vezes, de forma repetida. Geralmente, 
a pessoa fica ainda com mais medo de futuros ataques e adota mudanças comportamentais para evitar 
novas situações parecidas. 
 
TRANSTORNOS DA ANSIEDADE SOCIAL (FOBIA SOCIAL): Conversar com estranhos ou até mesmo estar em um 
ambiente com várias pessoas pode ser muito incômodo para quem sofre dessa condição. 
 
AGORAFOBIA: Medo de lugares e situações que possam causar pânico, impotência ou constrangimento. 
 
TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO (TOC): Caracterizado por pensamentos indesejados e recorrentes 
(obsessões) e/ou comportamentos repetitivos (compulsões) 
 
FOBIAS: Seja o medo de aranha ou até de altura, a ansiedade toma conta do ser que não consegue reagir 
diante da fobia. Trata-se de um medo excessivo e que extrapola o que seria considerado comum. 
Ansiedade normal 
 
-> Comportamento 
adaptativo 
Transtorno de ansiedade 
 
-> Prejuízo do bem-estar e 
rendimento de atividades 
 
SINTOMAS PSÍQUICOS 
 
Preocupação 
Nervosismo 
Inquietação 
Irritabilidade 
Insônia 
Dificuldade de concentração 
SINTOMAS SOMÁTICOS 
 
Taquicardia 
Sensação de falta de ar 
Pupilas dilatadas 
Tremores 
Sudorese 
Náuseas ou vômitos 
Mal-estar abdominal 
Vertigem 
Dificuldade para relaxar 
Dores diversas 
Vanessa Ludwig 
PR2 
Etiologia: 
 
Predisposição genética 
 
Experiências vivenciadas ao longo da vida 
 
Fatores ambientais: acidentes, assaltos 
 
Fatores biológicos: neurotransmissores: 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 
-> Terapia cognitivo-comportamental 
 
-> Exercício físico, yoga, atividade física, reeducação alimentar 
 
-> Terapia farmacológica: 
SEROTONINA 
 
Núcleo da rafe 
 
 
amigdala 
 
 
hipocampo (avaliação do perigo) 
 
-> Ansiedade gera o aumento de 
5HT na amígdala. 
NORADRENALINA 
 
Sistema de alarme—
Hiperexcitação/ Hiperatividade 
 
Sinais: 
 
Ansiedade/Pânico 
 
Tremor 
 
Sudorese 
 
Taquicardia 
 
Hiperativação 
 
Pesadelos 
ÁCIDO GAMA AMINOBUTÍRICO 
(GABA) 
 
Principal neurotransmissor inibitó-
rio do SNC 
 
Papel regulador importante na 
redução da atividade de numero-
sos neurônios. 
 
Ação ansiolítica: amigdala e hipo-
campo. 
 
GABA-A: neurotransmissão inibi-
tória, alvo dos BZD, barbitúricos e 
álcool 
 
GABA-B: dor, memória e humor. 
 
GABA-C: papel fisiológico não 
esclarecido. 
 
Vanessa Ludwig 
PR2 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Se ligam a um ponto no receptor 
GABAa, aumentando o efeito 
inibitório do GABA. 
 
 
AÇÕES FARMACOLÓGICAS 
SEMELHANTES, DIFEREM NA 
POTÊNCIA, INICIO E DURAÇÃO 
DO EFEITO 
ADMINISTRAÇÃO: 
 
VIA ORAL : 
Pico de concentração (30min a 
2h) 
VIA INTRAMUSCULAR: 
Absorção irregular e lenta 
VIA INTRAVENOSA: 
Anestesia e estados epiléticos 
CONTRA-INDICAÇÃO: Gravidez, alcoolistas crônicos, apneia do sono, deficiência de memória 
INTOXICAÇÃO POR BZD: lavagem gástrica, descontaminação com carvão ativado—retardar a absorção 
gástrica, cuidados de hipotensão, hidratação e suporte respiratório 
Efeitos adversos: Superdosagem: 
interação com outros depresso-
res. 
Efeitos colaterais: Sonolência, 
confusão mental, amnésia, com-
prometimento da coordenação 
motora. 
Síndrome da abstinência: ansieda-
de, tremor, intolerância, câimbras, 
náuseas, sudorese, hiperreflexia e 
convulsões. 
NORDIAZEPAM, apresentam tempo de meia-vida de 60hrs, contribuindo para maior duração da ação, po-
dendo causar efeitos acumulativos e residuais (sonolência excessiva). 
BZD com meia vida longa: menor grau de dependência e menos sintomas na retirada. 
Vanessa Ludwig 
PR2 
BUSPIRONA 
 
Classe: Agonista parcial de 5-HT1A 
Mecanismo de ação: interagindo com os receptores présinápticos somatodendríticos diminuindo a frequên-
cia de excitação dos neurônios serotoninérgicos pré-sinápticos; e/ou atuando como agonista parcial nos 
receptores póssinápticos, competindo com a serotonina por esses receptores, consequentemente, dimi-
nuindo a ação da buspirona 
 
Meia vida: 38 horas 
Latência: 2 a 3 semanas 
 
Efeitos Adversos: Tonturas, cefaleia, inquietação e náuseas 
 
Vantagens: Não potencializa efeito de depressores do SNC, ausência de dependência e sintomas de absti-
nência de uso prolongado. Poucos efeitos adversos 
 
Eficaz no tratamento de ansiedade generalizada 
 
 
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS 
 
Propanolol 
 
-> Bloqueio das respostassimpáticas periféricas -> BLOQUEIO DOS RECEPTORES BETA PÓS SINÁPTI-
COS DIMINUEM A ANSIEDADE. (a hiperatividade dos neurônios NA causa excesso de NA nos recepto-
res pós sinápticos, o que ocasiona o aumento da ansiedade) 
 
-> Indicado quando os sintomas físicos são incômodos: sudorese, tremor, taquicardia. 
 
Efeitos: Diminui tremores, diminui a taquicardia, diminui a sudorese e as pupilas contraem. 
 
 
 
O 
U 
T 
R 
O 
S 
 
F 
A 
R 
M 
A 
C 
O 
S 
Vanessa Ludwig 
PR2 
 
 
 
• DIFICULDADE DE ADORMECER, DESPERTARES DURANTE A NOITE OU PESADELOS RELACIONA-
DOS COM EVENTOS ESTRESSANTES. 
• OCORRE UMA REDUÇÃO DE HORAS DE SONO JUNTAMENTE COM SINTOMAS DE ANSIEDADE, 
IRRITAÇÃO E IMPACIÊNCIA. 
 
CAUSAS + COMUNS: Excesso de álcool, mal uso de fármacos. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS: Reduzir a ingestão de cafeína e álcool, praticar exercícios físicos e 
possuir horários reguladores de sono e vigília. -> Hipnótico ideal: manter a estrutura do sono normal. 
 
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: 
 
 
 
 
 
 
 
BENZODIAZEPÍNICO HIPNÓTICO-SEDATIVO 
 
 
 
 
 
Baseada na duração e no tipo da insônia. 
Acompanhamento do paciente é indispensável para mo-
nitorar reações adversas e minimizar o risco de depen-
dência 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Se ligam a um ponto no receptor GABAa, 
aumentando o efeito inibitório do GABA. 
 
BZD com T meia-vida: Rápido inicio de 
efeito, produz um sono sustentado duran-
te a noite e não provoca sonolência resi-
dual 
 
Efeitos adversos: sensação de estar dopa-
do, desenvolve tolerância, síndrome da 
abstinência -> Insônia de Rebote 
TRIAZOLAM 
 
-> Ação rápida e 
tempo de meia-
vida curta. 
 
Uso: paciente 
com dificuldade 
de conciliar o 
sono 
FLUMAZEPAM 
 
-> Ação rápida e 
tempo de meia 
vida prolongado 
 
Uso: paciente 
com dificuldade 
de conciliar o so-
no e permanecer 
dormindo 
TEMAZEPAM 
 
-> Ação retarda-
da e tempo de 
meia-vida inter-
mediária 
 
Uso: paciente 
portador de insô-
nia no meio da 
noite. 
Vanessa Ludwig 
PR2 
NOVOS AGONISTAS DOS RECEPTORES DE BZD 
 
-> Hipnósticos não-bzd de curta duração 
-> Modernos: tratamento de 1° escolha 
 
Classe: Imidazopiridina 
 
Efeito: induzem o sono e mantêm por um certo tempo. 
-> Zopiclona 
-> Zaleplon (Ação rápida e duração curta—meia vida 1h) 
 
-> Zolpidem (Ação curta—meia vida 1,5 a 3h) 
Efeitos indesejáveis: Tonturas, sonolência, cefaleia e agitação 
 
Vantagens: Início de ação rápida e curta duração, não causa tolerância ou dependência, não prejudicam a 
capacidade psicomotora na manhã seguinte ao uso, não apresenta efeitos ‘’ressaca’’ 
Vanessa Ludwig 
PR2 
 
 
 
É uma síndrome composta por uma mistura de sintomas. Pode estar associada a diferentes transtornos 
psiquiátricos (alucinações e delírios). Estes, comprometem a capacidade mental, as respostas afetivas e a 
capacidade de o indivíduo reconhecer a realidade, se comunicar e se relacionar com as outras pessoas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esquizofrenia 
Doença psicótica mais comum; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas negativos identificados apenas pela observação: 
-> Redução da fala, aparência descuidada, contato visual limitado. 
 
Sintomas negativos identificados por perguntas: 
-> Redução da capacidade de resposta emocional, redução do interesse, redução do interesse social. 
 
 
 
 
Vanessa Ludwig 
PR2 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO—ANTIPSICÓTICOS 
 
Capacidade de abolir a psicose e aliviar a desorganização do processo mental nos pacientes esquizofrêni-
cos. 
 
 
Mecanismo de ação: 
 
Antagonistas dos RD2 
 
Via Dopaminérgica Mesolímbica (Sintomas positivos) 
 Clorpromazina (Amplictil®) 
 Haloperidol (Haldol®) 
 Flufenazina (Flufenan®) 
 Flupentixol (Fluanxol®) 
 Sulpirida (Equilid®) 
 Pimozida (Orap®) 
 Tioridazina (Melleril®) 
Desafios do Tratamento: 
 
 Redução dos sintomas positivos 
 Bloqueio dos mecanismos de recompensa; 
 Agravar sintomas negativos; 
 Efeitos Extrapiramidais 
 Elevação da Prolactina 
Farmacocinética 
 
 Altamente Lipofílicos 
 Absorção rápida mas incompleta 
 Alto metabolismo de primeira passagem (Fígado) 
 Alta ligação a proteínas plasmáticas 
 
Uso Oral ou intra-musculares 
Tempo ½ médio 24h 
 
• Baixa disponibilidade 
• Clorpromazina 30-40% 
• Haloperidol 65% 
Excreção urinária 
EFEITOS ADVERSOS 
Vanessa Ludwig 
PR2 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO—ANTIPSICÓTICOS 
 
Capacidade de abolir a psicose e aliviar a desorganização do processo mental nos pacientes esquizofrêni-
cos. 
 
 
Vanessa Ludwig 
PR2 
 
 
 
 
ANTI BI ÓTI CO
GENTAMI CI NA CEFALEXI NA
PI PERACI LI NA + 
TAZOBACTAM VANCOMI CI NA
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: 
Ação bactericida; Bacilos 
gram-negativos aeróbios, como 
Serratia sp; É ativa contra 
Staphylococcus aureus
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Septicemias, infecções do trato 
urinário, respiratórias, 
abdominais, oculares, 
articulares e endocardites.
-> Contra bacilos e cocos 
gram-negativos aeróbios. 
Ex:Klebsiella,Enterobacter..
-> Contra bactérias 
gram-positivas, entre 
elas:Staphylococcus 
aureus,S. epidermidis...
MECANI SMO DE 
AÇÃO: Ligam-se à 
fração 30S dos 
ribossomos 
inibindo a síntese 
protéica ou 
produzindo 
proteínas 
defeituosas.
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Aminoglicosídeo
EFEI TOS ADVERSOS: 
Nefrotoxicidade, ototoxicidade, 
teratogenicidade ? maior 
penetração placentária; piora 
crise miastênica
CLASSE PERTENCENTE: 
Cefalosporinas de 
primeira geração
MECANI SMO DE AÇÃO: 
interferência com a 
síntese do 
peptidioglicano, após a 
ligação às proteínas 
ligadoras dos 
antibióticos b- 
lactâmicos, levando à 
quebra da parede 
celular bacteriana.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: 
Gram+ (Strepto. Incl. 
Pneumococos; Staphylo.) 
Gram- ( E.coli, Klebsiella, 
Proteus). Anaeróbios: só atua 
sobre os de cavidade oral. Não 
atua sobre Enterococos, 
Pseudomonas e Haemophilus.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Sinusites bacterianas e 
infecções do trato respiratório; 
Otite média; Infecções da pele 
e tecidos moles; Infecções do 
trato geniturinário; Infecções 
dentárias.
EFEI TOS ADVERSOS: 
Distúrbios gastrointestinais; 
agranulocitose e 
trombocitopenia; pode 
provocar reações de 
hipersensibilidade 
caracterizada geralmente por 
erupções cutâneas, urticária, 
prurido e artralgias.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções graves por bactérias 
sensíveis gram-negativas como 
sepse, pneumonias, 
pielonefrite, infecções de pele, 
ossos, articulações e infecções 
ginecológicas
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: 
Gram-negativas: Escherichia 
coli, Klebsiella spp.,
Gram-positivas: estreptococos 
e enterococos
Anaeróbicas: Bacteroides spp..
EFEI TOS ADVERSOS: 
Náuseas, Vômitos, diarréia, 
hipertensão, insônia, cefaléia, 
agitação, febre, tonturas, 
vertigens, prurido, 
broncoespasmo.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções hospitalares por 
germes gram-positivos, colite 
pseudomembranosa 
não-responsiva a metronidazol 
e endocardite bacteriana em 
pacientes alérgicos à penicilina.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Cocos 
gram-positivos (Streptococcus 
sp, Staphylococcus sp e 
Enterococcus sp. Boa atividade 
contra Clostridium difficile. Ativa 
contra Chriseobacterium 
meningosepticum e 
Rhodococcus sp.
EFEI TOS ADVERSOS: 
Ototoxicidade, 
hipersensibilidade, síndrome 
do homem vermelho, 
espasmos e dores cervicais; 
tromboflebites, neutropenia 
reversível, eosinofilia, 
nefrotoxicidade e náuseas.
MECANI SMO DE RESI STÊNCI A: 
Alterações nas PBPs-alvo resultando 
em redução da afinidade ao 
antibiótico, destruição do antibiótico 
pelas ß-lactamases, baixos níveis 
intracelulares devido à redução da 
captação ou efluxo ativo dos 
antibióticos.
MECANI SMO DE 
AÇÃO: 
Inibe a 
formação do 
septo e síntese 
da parede 
celular
MECANI SMO DE 
AÇÃO: Inibição de 
síntese protéica, 
interferindo na 
formação das 
pontes entre as 
cadeias de 
peptidoglicana.
MECANI SMO DE RESI STÊNCI A:- Staphylococus spp 
-Espessamento da parede celular 
bacteriana (resistência 
intermediária) - Aquisição do gen 
vanA de um Enterococo resistente à 
vancomicina (totalmente resistente)
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: 
Alteração dos sítios 
de ligação no 
ribossomo; 
alteração na 
permeabilidade; 
modificação 
enzimática da 
droga.
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: 
Produção de 
beta-lactamases, 
Incapacidade de a droga 
atingir o seu local de 
ação; Alteração nas 
proteínas de ligação às 
penicilinas (menor 
afinidade).
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Penicilina
CLASSE PERTENCENTE: 
Glicopeptídeos
Vanessa 
Ludwig
ANTI BI ÓTI CO
CI PROFLOXACI NO
SULFAMETOXOZOL 
+ TRI METOPr i ma
do x i c i c l i na CEFTRI AXONA
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: 
Gram-positivos: Enterococcus 
faecalis, Staphylococcus spp, 
Streptococcus pneumoniae.
Gram-negativos: Burkholderia 
cepacia, Klebsiella 
pneumoniae, Providencia spp.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções do trato urinário; 
prostatite bacteriana crônica; 
osteomielite crônica, e 
infecções de pele; diarréias 
bacterianas; febre tifóide; otite 
externa. É eficaz na 
erradicação do meningococo 
da orofaringe.
MECANI SMO DE AÇÃO: 
Inibição da 
topoisomerase bacteriana 
do tipo II (DNA girase) e 
topoisomerase IV, 
necessárias para a 
replicação, transcrição, 
reparo e recombinação 
do DNA bacteriano
c l asse 
per t encent e: 
Quinolona
EFEI TOS ADVERSOS: Dispepsia, 
náuseas, vômitos, elevação 
das transaminases, dor 
abdominal, e diarreia. Pode 
ocorrer neurotoxicidade, com 
alterações do estado mental e 
alucinações, especialmente em 
idosos e pacientes usando 
doses máximas.
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Sulfonamidas
MECANI SMO DE AÇÃO: 
Inibição da síntese do 
folato (essencial na síntese 
de purinas pirimidinas - 
percursoras do DNA e 
RNA). Na ausência do 
falto, as células não 
crescem e nem se 
dividem.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Cocos: 
Branhamella catarrhalis
Gram-negativos: Haemophilus 
influenzae, E. coli, Citrobacter 
freundi, Citrobacter spp., 
Klebsiella spp Pseudomonas
Outros: Brucella, Listeria 
monocytogenes,
Parcialmente sensíveis: 
Staphylococcus spp. 
Streptococcus pneumoniae.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções respiratórias, , 
gastrointestinais e urinárias, 
sinusite, otite média, prostatite, 
orquite e epididimite.
EFEI TOS ADVERSOS: Anemia, 
alterações de coagulação, 
granulocitopenia, 
agranulocitose, púrpura, 
dermatite esfoliativa; a 
síndrome de Stevens-Johnson. 
Náuseas e vômitos são 
freqüentes.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções causadas por 
clamídias, riquétsias, cólera, 
brucelose e actinomicose. 
Usual no tratamento de 
infecções causadas por 
Mycoplasma pneumoniae 
e em pacientes com 
traqueobronquites e 
sinusites.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Ativa contra 
uma ampla variedade de 
bactérias Gram-positivas, 
Gram-negativas, clamídias, 
micoplasmas e alguns 
protozoários
EFEI TOS ADVERSOS: 
Urticárias, exantemas, edema 
periorbitário e reações 
anafiláticas; podem causar 
alterações dentárias em 
crianças. Além de náuseas, 
vômitos e diarréia; cefaléia, 
incapacidade de concentração.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Pneumonia, infecções 
urinárias, meningites, infecções 
intra-abdominais e 
ginecológicas, bacteremias, 
gonorréia e sífilis. Usada 
preferencialmente em infecções 
hospitalares e na profilaxia da 
doença meningocócica em 
gestantes.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Ativo contra 
grande parte dos cocos 
gram-positivos; boa atividade 
contra gram-negativos.
EFEI TOS ADVERSOS: 
Hipersensibilidade, 
Tromboflebites, teste de 
Coombs positivo, raramente 
hemólise, granulocitopenia e 
trombocitopenia. Diarréia, 
necrose tubular aguda e nefrite 
intersticial
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: 
Diminuição da 
acumulação da droga no 
interior da célula. 
Podendo ser 
cromossômica ou 
mediada por plasmídeos 
ou transposons.
MECANI SMO DE AÇÃO: As 
tetraciclinas entram na célula 
por difusão, em um processo 
dependente de gasto de 
energia. Ligam-se, de maneira 
reversível, à porção 30S do 
ribossoma, bloqueando a 
ligação do RNA transportador, 
impedindo a síntese protéica.
MECANI SMO DE 
AÇÃO: age por 
inibição da 
síntese da 
parede celular 
bacteriana
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: mutações 
do alvo antibiótico como as 
proteínas de ligação à 
penicilina (PBPs) ou 
inativação da droga por 
betalactamases
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: 
Staphylococcus 
aureus (resistente 
à meticilina) e 
Stenotrophomonas 
maltophilia.
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: Pode ocorrer 
por mutação, levando à 
produção aumentada de 
ácido para-aminobenzóico 
ou à síntese de 
diidropteróico sintetase que 
apresentam pouca afinidade 
pelo antimicrobiano.
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Tetraciclina
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Cefalosporinas de 
terceira geração
Vanessa 
Ludwig
ANTI BI ÓTI CO
METRONI DAZOL CLI NDAMI CI NA
MEROPENEM AMOXI CI LI NA
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Ativo 
contra a maioria dos 
anaeróbios; também contra 
Entamoeba hystolitica, 
Giardia lamblia, Trichomonas 
vaginalis, Helicobacter pylori 
e Gardnerella vaginalis.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções por germes 
anaeróbios. Apresenta 
também atividade contra 
Entamoeba hytolitica, Giardia 
lamblia, Trichomonas 
vaginalis, Helicobacter pylori 
e Gardnerella vaginallis
MECANI SMO DE 
AÇÃO: Atua na 
redução dos 
grupos nitro na 
bactéria, formando 
metabólitos tóxicos 
que rompem o 
DNA bacteriano
c l asse 
per t encent e: 
Nitroimidazólicos
EFEI TOS ADVERSOS: Diarreia, 
dor epigástrica, náuseas, 
neutropenia reversível, gosto 
metálico na boca, urina de 
coloração escura, urticária, 
exantema, queimação uretral 
e vaginal, ginecomastia e, 
raramente neuropatia 
periférica, colite 
pseudomembranosa, 
pancreatite, convulsões, 
encefalopatia, disfunção 
cerebelar e ataxia.
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Lincosaminas
MECANI SMO DE AÇÃO: Inibem a 
síntese protéica nos ribossomos, 
ligando-se a subunidade 50S, 
sendo, portanto, bacteriostáticas. 
Desta forma alteram a superfície 
bacteriana, facilitando a 
opsonização, fagocitose e 
destruição intracelular dos 
microrganismos.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Cocos 
Aeróbicos Gram-positivos; 
Bacilos Anaeróbicos: 
Gram-negativos e 
Gram-positivos não 
formadores de esporo; 
Cocos Anaeróbicos e 
Microaerófilos 
Gram-positivo.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções 
intra-abdominais, pélvicas 
e pulmonares; Infecções 
odontogênicas, sinusites, 
otite crônica, osteomielites 
e infecções de pele por 
estreptococos ou 
estafilococos.
EFEI TOS ADVERSOS: 
Anorexia, náuseas, 
vômitos, diarréia, gosto 
metálico, aumento das 
enzimas hepáticas, 
discrasias sanguíneas, 
bloqueio neuromuscular, 
exantema cutâneo, febre e 
eritema multiforme 
exsudativo.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções nosocomiais por 
microorganismos 
multirresistentes. Iinfecções 
polimicrobianas e 
intraabdominais e de partes 
moles, osteomielites e 
infecções complicadas do 
trato urinário.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Ativo 
contra gram-positivos; 
gram-negativos; e 
anaeróbias.
EFEI TOS ADVERSOS: 
Trombocitemia;
Cefaleia; Náusea; Diarreia; 
Aumento das enzimas 
hepáticas; Exantema; 
Prurido; Inflamação e dor no 
local da aplicação.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Rinossinusite, otite média 
aguda, infecção urinária, 
infecções respiratórias, 
faringite bacteriana e febre 
tifóide.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: 
Gram-positivos > Aeróbios: 
Enterococus faecalis, 
Streptococcus 
pneumoniae. 
Gram-negativos > 
Aeróbios: Escherichia coli.
EFEI TOS ADVERSOS: Em 
geral, é bem tolerada. 
Náuseas, vômitos, 
diarréia, prurido e irritação 
gastrointestinal pode 
ocorrer.
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: Redução 
da permeabilidade 
transmembrana 
(diminuição das 
porinas), bombas de 
efluxo e 
betalactamases.
MECANI SMO DE 
AÇÃO: Exerce sua 
ação bactericida 
através da 
interferênciacom 
a síntese da 
parede celular 
bacteriana
MECANI SMO DE 
AÇÃO: Tem 
rápida ação 
bactericida, 
interferindo na 
parede celular 
das bactérias
MECANI SMO DE RESI STÊNCI A: 
Alterações nas PBPs-alvo 
resultando em redução da afinidade 
ao antibiótico, destruição do 
antibiótico pelas ß-lactamases, 
baixos níveis intracelulares devido à 
redução da captação ou efluxo ativo 
dos antibióticos
MECANI SMO DE RESI STÊNCI A: 
Comprometimento da 
capacidade de remover 
oxigênio do meio; inativação 
enzimática do meio; diminuição 
da atividade do complexo 
piruvato 
ferredoxina-oxirredutase, com 
menor ativação da droga
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: Alterações no 
sítio receptor do ribossoma, 
conferem resistência ao 
grupo. Outra forma de 
resistência é por mudanças 
mediadas por plamídeos, no 
RNA 23S da subunidade 
50S do ribossoma.
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Carbapenêmicos
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Penicilina
Vanessa 
Ludwig
ANTI BI ÓTI CO
AZI TROMI CI NA POLI MI XI NA
LI NEZOLI DA
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: Bactérias 
aeróbias gram-positivas; 
gram-negativas; anaeróbias; 
atípicas.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções nas vias aéreas, 
tecidos moles e pele. Ex: 
sinusite aguda. Uretrites e 
cervicites, febre tifóide, 
coqueluche, shigelose. Pode 
ser usado na gestação
MECANI SMO DE AÇÃO: 
Ação bactericida ou 
bacteriostática; atuam 
inibindo a síntese de 
proteínas nas 
bactérias
c l asse 
per t encent e: 
Macrolídeo
EFEI TOS ADVERSOS: 
Náuseas, diarréia, dor 
abdominal, cefaleia e 
tontura. Perda auditiva em 
altas doses da medicação.
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Polimixina
MECANI SMO DE AÇÃO: 
Ação antimicrobiana 
bactericida atua 
primariamente nas 
membranas externa e 
citoplasmática.
ESPECTRO DE AÇÃO 
ANTI MI CROBI ANA: 
Possui ação bactericida 
contra quase todos os 
bacilos Gram negativos, 
com exceção de Proteus 
spp. As polimixinas 
aumentam a 
permeabilidade de 
membrana da célula 
bacteriana.
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: 
Infecções graves por 
bactérias resistentes - 
Pseudomonas 
aeruginosa - Também 
usada, por via inalatória, 
- fibrose cística 
colonizados por 
Pseudomonas 
aeruginosa
EFEI TOS ADVERSOS: 
Neurotóxica e 
nefrotóxica; sonolência; 
ataxia; febre; tonturas; 
erupções cutâneas; 
hipocalemia; 
hiponatremia; 
hipopotassemia
I NDI CAÇÕES CLÍ NI CAS: Infecções por 
cocos gram-positivos, especialmente em 
casos de resistência aos tratamentos 
convencionais
ESPECTRO DE AÇÃO ANTI MI CROBI ANA: 
Microrganismos Gram-positivos 
aeróbios: Enterococcus sp.; 
Staphylococcus sp.; Streptococcus 
sp.;Streptococci do grupo C; 
Streptococci do grupo G; Micro 
rganismos Gram-positivos anaeróbios: 
Clostridium perfringens; 
Peptostreptococcus sp
EFEI TOS ADVERSOS: Cefaleia, diarreia, 
náuseas, vômitos, sabor metálico, testes 
de função hepática anormais e 
candidíase vaginal; anemia, urticária, 
sudorese, exantema, dor abdominal.
MECANI SMO DE RESI STÊNCI A: Emergência 
de resistência, embora rara, foi 
documentada, sendo atribuída ao 
mecanismo de mutação no gene 
23SrRNA, talvez devido à pressão seletiva
MECANI SMO DE AÇÃO: Exerce sua atividade 
por inibição da síntese protéica, porém, em 
etapa distinta daquela inibida por outros 
antimicrobianos. Dessa maneira, não 
ocorre resistência cruzada com 
macrolídeos, estreptograminas ou mesmo 
aminoglicosídeos.
MECANI SMO DE 
RESI STÊNCI A: 
Ligação à 
subunidade 50S 
dos ribossomos, 
inibindo a síntese 
proteica
MECANI SMO DE RESI STÊNCI A: A 
resistência natural de bactérias 
gram-positivas está relacionada à 
incapacidade da droga de penetrar na 
parede celular. Entre os gram-negativos 
a resistência pode ocorrer por 
mecanismo semelhante, ou por 
diminuição na ligação à membrana 
celular.
CLASSE 
PERTENCENTE: 
Oxazolidinona
Vanessa 
Ludwig
 
PR2 
Vanessa Ludwig 
 
 
As infecções por fungo são denominadas micoses e podem ser divididas em infecções superficiais e in-
fecções sistêmicas . 
Os antifúngicos, em maioria, produzem efeitos tóxicos. Nossas células, dificultam a obtenção de alvos, o 
que limita o número de drogas antifúngicas. 
Os IODETOS foram os primeiros utilizados, especialmente no tratamento de ESPOROTRICOSE -> sendo 
uma alternativa eficaz e de baixo custo. 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento das micoses: avanço nos tratamentos oncológicos, transplante de órgãos e medula ossea., epi-
demia do HIV, uso crescente de antibioticoterapia de amplo espectro, 
Anfotericina B: único medicamento eficaz durante muitos anos. (bastante tóxico) 
Evolução: fármacos azóis pouco tóxicos (VO e EV) e equinocandinas (EV),,, 
INFECÇÕES SISTÊMICAS/profunda: INFECÇÕES SUPERFICIAIS: 
afetam tecidos e órgãos internos ou acomete todo 
o organismo do hospedeiro 
afetam a pele, unha, couro cabeludo e as mucosas) 
(fungos dimórficos) 
-> Criptococose (meningite) 
-> Aspergilose (pulmonar) 
-> Blastomicose (pulmonar) 
-> Histoplasmose (pulmão, TGI, osso) 
-> Coccidiomicose (pulmão) 
-> Mucormicose (rinocerebral) 
-> Esporotricose disseminada (lesões cutâneas) 
Classificadas em: 
DERMATOMICOSES: 
(infecções de pele, dos cabelos e das unhas causa-
das por dermatófitos) 
-> Tinea capitis (couro-cabeludo) 
-> Tinea pedia (pé) 
-> Tinea corporis (corpo) 
-> Tinea cruris (virilha) 
-> Tinia unguium (unha) 
 
CANDIDÍASE: 
(microorganismo leveduriforme) 
Infecta: Boca (afta), Pele, Vagina, Candidiase muco-
cutânea 
 
PR2 
Vanessa Ludwig 
ANFOTERICINA B 
 
 
NISTADINA 
MECANISMO DE AÇÃO: liga-se ao ergoterol da membrana celular do fungo formando poros e alteran-
do sua permeabilidade (extravasamento de íons e macromoléculas com morte celular). 
 
Uso clínicos: 
1. Candidíase 
2. Criptococose 
3. Histoplasmose 
4. Blastomicose 
5. Aspergilose 
6. Mucormicose 
7. Cocidiodomicose 
 
Antifúngico de maior espectro de ação e infusão EV lenta 
Usado em infecções fúngicas graves, como tratamento de indução. 
EFEITOS ADVERSOS: 
-> Hepatotoxicidade, nefrotoxici-
dade 
-> Mielotoxicidade (anemia e 
plaquetopenia) 
-> Cardiotoxicidade 
-> Febre, náuseas, vômitos, ce-
faléia, calafrios (relacionadas a 
infusão) 
-> Flebite no sítio de infusão 
-> Convulsões e arritmia—
quando administrada rapida-
mente 
MECANISMO DE AÇÃO: liga-se ao ergoterol da membrana celular do fungo formando poros e alte-
rando sua permeabilidade (extravasamento de íons e macromoléculas com morte celular). 
 
 
Uso tópico: Candidiase de pele e mucosa (boca e TGI) 
 
 
-> intertrigo: irritação e a ruptura da pele (maceração) em áreas onde duas su-
perfícies da pele ficam em atrito. 
 
PR2 
Vanessa Ludwig 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: redução da síntese do ergosterol por meio da inibição das enzimas do citocromo 
P450 fúngicas (menor seletividade pelas enzimas humanas). 
 
Espectro de ação amplo: 
candidíase, 
criptococose, 
blastomicose, 
Histoplasmose, 
dermatófitos (tíneas). 
Itraconazol e voriconazol— aspergilose. 
ITRACONAZOL: Usado VO e EV. Penetra mal no 
LCR. Preferido na Histoplasmose, esporitricose, 
blastomicose, dermatofitose, onicomicose. 
 
FLUCONAZOL: Boa penetração no LCR, alta dis-
ponibilidade oral, pouca interação medicamentosa, 
usado VO e EV. Uso preferencial no tratamento da 
meningite criptocócica, candidíase mucocutanea. 
Sem atividade na aspergilose. 
 
VORICONAZOL: uso VO e EV, boa disponibilidade, 
grande interação medicamentosa. Provoca turva-
ção visual. Droga preferencial na aspergilose. 
 
POSACONAZOL: o mais recente, usado VO, gran-
de espectro. Usado na candidíase e aspergilose. 
Único ativo na mucormicose. 
Efeitos adversos: 
Desconforto GI, alterações 
de TGO/TGP, interações 
medicamentosas (citocromo 
P450) 
CETOCONAZOL: uso sistêmico restrito devi-
do a efeitos colaterais; uso tópico 
 
MICONAZOL 
 
CLOTIMAZOL 
PR2 
Vanessa Ludwig 
 
Mecanismo de ação: Inibe a síntese da parede celular 
 
Indicação: 
-> Infecção sistêmicas disseminadas por cândida 
-> Profilaxia de infecção por cândida em paciente transplantado de medula