Patologias do Sistema Endócrino

Prévia do material em texto

Sistema Endócrino
Estrutura e Função 
É um sistema composto por glândulas que 
são coleções de células que produzem, 
armazenam e liberam secreções com 
efeitos fisiológicos em células-alvo. As 
glândulas são: hipotálamo-hipófise, 
tireoide, paratireoide, adrenal e pâncreas. 
Respostas à Agressão 
As respostas das glândulas podem ocorrer 
por hiperfuncionamento ou 
hipofuncionamento podendo possuir 
origem primaria ou secundária. 
◇ Hiperfuncionamento + origem primária: 
associado a neoplasias, ou seja, existe uma 
neoplasia benigna ou maligna que atua não 
só destruindo local como produzindo 
maiores quantidades de hormônios. 
◇ Hipofuncionamento + origem primária: 
pode se ter duas suspeitas como a 
destruição imunomediada ou 
hipodesenvolvimento ocorre quando o 
animal já nasce com a glândula hipoplásica. 
◇ Hiperfuncionamento + origem 
secundária: o problema pode ser por 
aumento da atividade da hipófise 
(neoplasia, hiperplasia) ou falha no feed 
back negativo da adrenal por senilidade. 
◇ Hipofuncionamento + origem 
secundária: inatividade da hipófise e 
deficiências nutricionais (falta de iodo). 
Hipófise 
É o centro de estimulação de praticamente 
todas as outras glândulas do organismo, a 
hipófise fica armazenada em uma cavidade 
na região da base do crânio denominada 
de sela que se origina de um tecido 
embrionário chamado de bolsa de Rathke, 
sendo considerada uma cavidade 
extremamente pequena e caso tenha um 
aumento de volume na região e o que 
ocorre é a destruição dessa cavidade e ou 
se projeta para parte superior 
comprimindo o tecido nervoso. 
 
A hipófise libera grandes quantidades de 
hormônios para organismo, a hipófise se 
encontra ligada ao hipotálamo pelo 
pedículo e nessa estrutura ocorre a 
passagem dos hormônios liberadores 
produzidos no hipotálamo que chegam na 
hipófise e estimulam a liberação dos 
hormônios estimuladores (prolactina, FSH, 
LH, TSH, ACTH, GH, ocitocina, 
antidiurético). 
Dependendo da região afetada dessa 
hipófise vai ocorrer um prejuízo de um tipo 
de hormônio. 
◇ Adeno-hipófise: 
 ◇ Hipopituarismo secundário a neoplasias: 
não libera os hormônios estimuladores 
devido a presença de um adenoma ou um 
carcinoma que está comprimindo o tecido 
nervoso e destruindo, secundariamente 
observa uma menor estimulação das 
glândulas do corpo. 
Para diagnóstico deve se avaliar a base do 
crânio na região quiasma óptico/gânglio de 
gasser que no seu centro localiza a hipófise 
e deve ser avaliado na necropsia se possui 
aumento de volume ou não, quando se 
tem a presença do aumento de volume ele 
atinge o tecido encefálico ao redor. 
@vettstudy.g 
 
 Adenoma – Cão 
 ◇ Hiperpituarismo secundário a 
neoplasias: ocorre um aumento do 
funcionamento da glândula caso seja uma 
neoplasia endocrinologicamente ativa, esse 
tipo de situação ocorre bastante em cães 
que desenvolvem na região da hipófise o 
adenoma que irá crescer na região da pars 
intermédia que é uma região que divide a 
adenohipófise da neurohipófise e nessa 
região é produzido o hormônio 
adrenocorticotrófico que é responsável por 
estimular o córtex da adrenal que é uma 
região produtora de hormônios 
glicocorticoides e o excesso desses 
hormônios deixa o animal em uma situação 
de estresse a todo momento. 
Macroscopicamente observa um aumento 
de volume na base do crânio e é 
perceptível nas adrenais que seu córtex 
está espesso de forma difusa. 
 
 ◇ Hirsutismo em equinos: existe uma 
neoplasia na pars intermédia que gera a 
compressão do hipotálamo induzindo uma 
síndrome clínica relacionada a poliuria, 
polidipsia, polifagia (pró-
opimelanocortina), fraqueza muscular, 
febre e hiper-hidrose, hirsutismo (não 
temo ciclo do pelo corretamente, não 
possui renovação de pelo) essas alterações 
ocorrerem devido que no hipotálamo é 
encontrado o centro da saciedade e com a 
compressão o animal possui prejuízo nesse 
centro gerando o aumento de alimento e 
água devido ao aumento discreto de 
cortisol e ACTH. 
Os equinos podem desenvolver laminite 
mais facilmente e ulceras/abcessos na sola 
do casco devido ao aumento cortisol e da 
imunossupressão. 
Os peptídeos (pró-opimelanocortina) 
possuem relação com a liberação de β-
endorfina deixando os equinos mais dóceis 
e com maior resistência a dor. 
 
No equino com hirsutismo observa o 
aumento da quantidade dos pelos que se 
tornam mais longos e com aspecto 
ondulado porque não existe a renovação 
do ciclo e o folículo piloso continua sendo 
estimulado, devido a toda estimulação 
realizada no folículo gera um problema na 
termorregulação do animal gerando um 
aumento da produção de suor. 
 ◇ Cistos hipofisários e nanismo 
hipofisário: é uma alteração congênita e 
hereditária (pastor alemão) que induz 
formação de cisto na região da 
adenohipófise. Os sinais clínicos 
observados são: crescimento lento, 
retenção de pelagem de filhote, alopecia 
bilateral simétrica e hiperpigmentação da 
pele. 
 
@vettstudy.g 
◇ Neuro-hipófise: 
 ◇ Diabetes insípido: a doença ocorre pela 
produção inadequada de ADH - hormônio 
antidiurético (forma hipofisária) ou por 
falha da recepção do hormônio nas células 
alvo no rim (forma nefrogênica). 
Nessa situação deve-se pensa na região 
comprimida que realiza a produção do 
ADH, os sinais clínicos encontrados é a 
poliuria e a polidipsia. 
A diferença entre a diabetes mellitus é que 
a poliuria ocorre pelo excesso de glicose 
que está passando no sistema tubular e 
por osmose a glicose atrai o conteúdo 
plasmático dos capilares e na diabetes 
insípido não possui a existência do 
estímulo antidiurético para que esse 
sistema tubular retenha sódio e esse sódio 
atraia a água para o capilar através de 
osmose. 
O objetivo do ADH é o controle do volume 
sanguíneo e automaticamente controla a 
pressão arterial, então a ativação para 
liberação do ADH é a percepção de uma 
hipovolemia. 
Adrenal 
É dividida em região de córtex que pode 
apresentar problemas como 
hiperadrenocorticismo ou 
hipoadrenocorticismo e ainda desenvolver 
neoplasias epiteliais benignas ou malignas 
(endocrinologicamente ativas ou não) e 
região medular pode apresentar 
hiperplasia dessa região ou envolvimento 
de uma neoplasia chamada de 
feocromocitomas. 
◇ Córtex: 
 ◇ Hipoadrenocorticismo – doença de 
Addison: pode apresentar origem primária 
quando existe uma destruição 
imunomediada do córtex da adrenal 
possuindo prejuízo na produção de todos 
os hormônios produzidos na região do 
córtex da adrenal (aldosterona, cortisol, 
esteroides) e pode apresentar também 
como origem secundária cujo o problema 
está na hipófise que apresenta alguma 
neoplasia que faz com que não ocorra a 
liberação do córtex da adrenal tendo como 
resultado uma baixa produção e liberação 
de cortisol, as manifestações clínicas 
possuem alterações quanto a origem do 
hipoadrenocorticismo. 
É notório nos pacientes após a baixa 
quantidade de corticosteroides o aumento 
de potássio e a diminuição de sódio 
plasmático devido que a aldosterona entra 
no processo de renina-angiotensina-
aldosterona que também atua no sistema 
renal para reter mais sódio e realizar a 
vasoconstrição e assim aumentar a 
volemia, então se existe a baixa liberação 
da aldosterona ocorre o inverso, ou seja, 
ocorre a perca de sódio pois o sistema não 
é ativado e o potássio aumenta, tendo 
como problema a toxicidade do potássio 
para o coração (cardiotóxico) e isso gera 
bradicardia e somado a baixa concentração 
de cortisol o animal não lida bem com 
momentos de estresse, somado a isso o 
animal terá hipoglicemia já que o cortisol 
auxilia no processo de gliconeogênese não 
ocorre a produção de glicose a partir com 
glicogênio e pode-se observar uma 
hiperpigmentação da pele. 
 ◇ Hiperadrenocorticismo – síndrome de 
Cushing:pode ocorrer secundariamente a 
um tumor da hipófise que está liberando 
hormônio adrenocorticotrófico ou por uma 
neoplasia no córtex da adrenal que produz 
cortisol ou por conta de um excesso de 
corticoide exógeno as diferenças entre 
essas causas pode ser: 
 - Tumor da hipófise: percebe que o córtex 
adrenal aumenta de volume de maneira 
uniforme. 
 - Neoplasia: observa um nódulo na 
adrenal. 
 - Excesso de corticosteroides: diminuição 
do córtex da adrenal, pois com o 
fornecimento de corticoide a adrenal 
entende que não necessita realizar a 
produção do mesmo, ou seja, ocorre a 
atrofia desse córtex. 
Independentemente da etiologia o excesso 
@vettstudy.g 
de cortisol estimula gliconeogênese (induz 
resistência da insulina que não consegue 
levar a glicose para células alvo fazendo 
com que o animal apresente 
hiperglicemia), lipólise, catabolismo de 
proteínas e efeito anti-inflamatório. 
Os sinais clínicos são: aumento do apetite, 
aumento do volume abdominal 
(enfraquecimento dos músculos e 
hepatomegalia), lordose, perda de tecido 
muscular, tremores musculares, alopecia e 
adelgaçamento da pele, comedões e 
calcificação distrófica (placas a nódulos 
firmes, alopécios e ulcerados). 
 
 ◇ Neoplasia - adenomas: benigno, atinge 
cães idosos através de nódulo único e 
unilateral e por vezes com atividade 
hormonal. 
 
◇ Neoplasia - carcinomas: malignos, atinge 
bovinos e cães idosos sendo maiores e 
bilaterais, obliteram a adrenal e invadem 
estruturas adjacentes como a veia cava 
caudal. 
 
◇ Medula: 
 ◇ Neoplasia - feocromocitoma: alteração 
neoplásica das células cromafins que são 
produtoras de catecolaminas 
(noradrenalina ou adrenalina), fazendo 
com que o animal tenha taquicardia devido 
a produção normal da glândula + produção 
do tumor essa taquicardia pode ser tão 
severa a ponto de chegar no óbito, além 
disso esse tumor tem potencial 
metastático comumente observado na veia 
cava caudal podendo ocasionar a 
obstrução da veia ou pode romper a 
parede desse vaso causando um 
hemoperitônio bastante severo podendo 
levar o óbito do animal por choque 
hipovolêmico. 
 
Tireoide 
◇ Hipotireoidismo: bastante comum em 
cães possuindo três etiologias distintas e 
elas são: 
 - Hipotireoidismo primário: que é quando 
ocorre a destruição do tecido de maneira 
imunomediada ou pela deficiência de iodo. 
 - Hipotireoidismo secundário: quando se 
tem uma disfunção da hipófise com a 
liberação do hormônio tireoestimulante. 
 - Hipotireoidismo terciário: disfunção 
hipotalâmica. 
Se existe uma diminuição na liberação de 
T3 e T4 vai deixar o animal sem o estimulo 
para o funcionamento do metabolismo 
basal, ou seja, o animal terá letargia, 
prejuízo reprodutivo pois ele não tem 
libido, não realiza maturação adequada do 
espermatozoide, não ovula pois não realiza 
maturação dos ovócitos, animal engorda, 
tem excesso de colesterol na corrente 
sanguínea, quando ocorre em neonatos 
não criam a capacidade de realizar a 
sucção no teto da mãe e nos adultos 
observa principalmente o aumento do 
peso e do colesterol que pode formar 
placas nos vasos e o animal vim a óbito 
@vettstudy.g 
devido a acidentes vasculares. 
 
Pode apresentar alterações de pele como 
alopecia de cauda e bilateral do tronco, 
hiperpigmentação da cauda com aparência 
de cauda de rato, espessamento da pele 
que pode apresentar escamas (caspas). 
 
 ◇ Bócio: associado a deficiência de iodo, 
as vacas gestantes não conseguem 
transmitir a quantidade adequada para o 
feto fazendo com que sofra aborto no 
terço final da gestação ou que o feto nasça 
e vem a óbito no primeiro dia ou no dia 
seguinte do nascimento pois ele não 
consegue respirar direto e mamar. A 
identificação do problema de maneira 
rápida consegue realizar a melhora do 
quadro fazendo com que o produtor não 
perca esses bezerros. 
 
◇ Hipertireoidismo: comum nos felinos, 
ocorre devido o aumento acelerado do 
metabolismo basal e seus sinais clínicos 
são: intolerância ao calor, irritabilidade, 
taquicardia, perda de peso e hipertrofia do 
miocárdio. 
A etiologia pode ser dada pela presença de 
um nódulo neoplásico que é 
endocrinologicamente ativo, ou seja, ele 
produz os hormônios da tireoide 
juntamente com a tireoide, ou por 
hiperplasia nodular que é quando o tecido 
da tireoide aumenta a quantidade de 
células, mas não tem definição do porque 
está ocorrendo o excesso de estimulação 
da tireoide (excesso/alteração frequente 
dos níveis de iodo, tratamento antipulga, 
herbicidas/pesticidas). 
Paratireoide 
◇ Hiperparatireoidismo: desencadeia o 
excesso de paratormônio na corrente 
sanguínea fazendo a retirada de cálcio dos 
ossos para corrente sanguínea. Pode 
ocorrer por etiologia primária (neoplasia 
de células principais que produzem PTH 
sem um estimulo induzindo uma 
fragilidade óssea) ou secundária (renal ou 
nutricional). 
 ◇ Osteodistrofia fibrosa – cara inchada: é 
o hipertireoidismo de origem secundária 
com causa nutricional causando uma 
alteração no tecido ósseo (perda da matriz 
mineral) que é substituído por tecido 
fibroso fazendo com que esse “osso” 
aumente de volume, porém não possui 
firmeza. Ocorre quando é fornecido uma 
dieta rica em fósforo (farelos) e o excesso 
de fósforo acaba com a proporção de cálcio 
e fósforo ou quando os equinos estão em 
pastagens ricas em oxalatos (aruana). 
 
@vettstudy.g 
 ◇ Doença renal crônica – mandíbula de 
borracha: o animal com insuficiência renal 
permite um excesso de fósforo na corrente 
sanguínea e a ocorrência da 
hiperfosfatemia ocorre o desbalanço da 
proporção de cálcio e fósforo, porém a 
paratireoide não realiza a percepção do 
excesso de P e só realiza a percepção do 
desbalanço (P – Ca) fazendo com que 
ocorra a retirada de Ca dos ossos deixando 
a matriz óssea desbalanceada e frágil. 
Pâncreas 
◇ Diabetes mellitus: a destruição das 
ilhotas pancreáticas fazem com que não 
ocorra a produção e liberação de insulina 
fazendo com que toda glicose produzida no 
metabolismo dos carboidratos (energia) 
não consegue ser carreada por falta de 
insulina, ou seja, a glicose não chega nas 
células alvo. 
Em felinos existe uma alteração chamada 
amiloidose ocorre a deposição de proteína 
amiloide na ilhota gerando a destruição da 
mesma. 
O excesso de glicose necessita ser 
depositado então ele pode ir para o fígado 
e ser armazenado em forma de glicogênio 
como também por uma deficiência 
energética gera quebra de gordura 
(hepatócitos produzem energia através da 
gordura) para a formação de energia, 
ambas situações gera o aumento de 
tamanho do fígado. 
O excesso de glicose pode atingir o globo 
ocular e se transformar em Sorbitol que é 
um tipo de açúcar que é depositado na 
região do cristalino gerando uma 
opacidade do globo ocular denominada de 
catarata. 
A grande quantidade de glicose traz 
problemas para o sistema renal pois todo o 
excesso que passa no glomérulo fica retido 
na membrana basal induzindo lesão e 
causando um espessamento da membrana. 
Pacientes com diabetes mellitus podem 
ainda desenvolver uma hiperplasia do 
córtex da adrenal porque o paciente possui 
uma resistência a insulina e o cortisol induz 
essa resistência e por isso é difícil 
identificar se o paciente possui apenas 
diabetes ou Cushing também. 
As alterações causadas pela diabetes 
induzem uma diminuição de quimiotaxia 
de células inflamatórias e alterações da 
parede do vaso (microangiopatia) 
normalmente é o espessamento da lâmina 
basal da parede do vaso que irá 
diminuindo o lúmen, ou seja, o paciente 
possui má circulação sanguínea nas 
periferias, as duas causas citadas gera um 
retardo na cicatrização de feridas por que 
existe alteração vascular e possui diversas 
infecções secundárias pois ascélulas 
inflamatórias não estão trabalhando 
adequadamente. 
Os sinais clínicos principais são a poliuria e 
polidipsia que ocorre pois o animal não 
consegue concentrar a urina quando ele 
chega na fase da doença renal crônica ou 
esse animal urina bastante com altas 
quantidades de glicose e devido a falta de 
energia nas células o animal desenvolve 
polifagia. 
 
 
 
 
 
@vettstudy.g