CORRELAÇÃO CLÍNICA - SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

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CORRELAÇÃO CLÍNICA: SISTEMA 
NERVOSO AUTÔNOMO 
Lara Camila | 4º Semestre 
J.R.T, sexo masculino, 75 anos de idade, casado, 
contador, natural e residente em Valença-BA, procura 
uma USF com queixa de rouquidão, “salivação 
excessiva” e tontura há 10 meses. Relata piora dos 
sintomas há 4 meses, quando surgiu disfagia para 
sólidos. A tontura está associada à fadiga e 
fraqueza, piorando na posição sentada e em 
ortostase. Também refere hiperidrose em face e 
tronco. Frequentemente, cursa com constipação 
intestinal (1 a 2 evacuações por semana). É portador 
de diabetes e doença de Parkinson há cerca de 15 anos, 
além de HAS e transtorno depressivo recorrente. 
Em uso regular diário de levodopa + benserazida + 
entacapona, pramipexol, losartana potássica, 
metformina, glicazida, oxalato de escitalopram, 
atorvastatina, pregabalina e clonazepam. 
Principais achados ao exame físico: 
Regular estado geral e nutricional, com presença de 
sialorreia, fácies parkinsoniana e disforia. PA: 140 x 
100mmHg (decúbito dorsal) e 100 x 60mmHg 
(sentado). 
Exame neurológico: fácies parkinsoniana, bradicinesia, 
instabilidade postural, rigidez muscular, tremor em 
repouso em MSD, sinal da roda denteada, marcha 
parkinsoniana. Hipoestesia tátil, vibratória e 
nociceptiva em região plantar e dorsal dos pés e 
tornozelos e características de pé de Charnot à 
direita. 
Analisando o caso.... 
A doença de Parkinson está associada às alterações 
intestinais, como constipação, e aos transtornos 
psiquiátricos. 
Sinal da ronda denteada -> característico de 
Parkinson; 
Hipoestesia tátil, vibratória e nociceptiva -> 
neuropatia diabética; 
Pé de Charcot -> complicação do diabetes; 
Queda da PA ao sentar-se -> hipotensão postural. 
Isso ocorre porque o SNA não está sendo capaz de 
fazer o controle vasomotor e da força de contração 
cardíaca para regular a pressão arterial média. 
Considerações anatomofuncionais 
O sistema nervoso autônomo possui duas divisões: 
(1) Simpática 
(2) Parassimpática 
A porção parassimpática é crânio-sacral; já a porção 
simpática é toraco-lombar. Além disso, o SNS possui 
gânglios paravertebrais, que estão localizados 
próximos às vértebras formando a coluna 
paravertebral. 
Quando a fibra pré-ganglionar sai do SNC, irá fazer 
uma sinapse com a fibra pós-ganglionar no gânglio 
(conjunto de corpos de neurônios fora do SNC). O 
neurônio pós-ganglionar, por sua vez, irá fazer a 
eferência visceral. 
➢ Ou seja, independente da divisão do SNA, se 
for a via simpática ou parassimpática, 
sempre teremos dois neurônios envolvidos na 
eferência autonômica: um pré-ganglionar e 
outro pós-ganglionar. 
O sistema nervoso simpático e parassimpático forma 
um sistema que se equilibra mutuamente, de modo 
que se houver uma lesão das fibras do 
parassimpático, haverá uma predominância do 
simpático. 
➢ Por isso, pacientes com desautonomia 
diabética apresentam, inicialmente, 
taquicardia. Em seguida, com a destruição do 
simpático – que normalmente ocorre após a 
lesão do parassimpático – o paciente 
apresentará arritmias e, muitas vezes, 
morte súbita. 
 
 Geralmente, o neurônio pré-ganglionar simpático faz 
sinapse com mais de um neurônio pós-ganglionar. 
Assim, a resposta será mais difusa e mais rápida. 
A fibra pré-ganglionar simpática que sai do corno 
ventral da medula espinal irá fazer conexão com o 
neurônio pós-ganglionar que está localizado nos 
gânglios paravertebrais. Por isso, a fibra pré-
ganglionar, quando chega na raiz comum do nervo 
espinhal, irá entrar no gânglio pelo ramo comunicante 
branco. A partir de então, irá fazer a sinapse com o 
neurônio pós-ganglionar, que através do ramo 
comunicante cinzento, voltará para o nervo espinhal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No entanto, existem situações especiais (1), (2) e 
(3): 
O neurônio pré-ganglionar chega no gânglio pelo ramo 
comunicante branco, em seguida, o neurônio pós-
ganglionar irá sair do gânglio pelo ramo comunicante 
cinzento. Em seguida, ele poderá descer para fazer 
usa eferência. No entanto, (1) o que pode acontecer é 
que a fibra pré-ganglionar pode fazer sinapse no 
gânglio de outro nível medular. 
➢ É comum as fibras pré-ganglionares emitirem 
fibras colaterais e alcançarem níveis de 
gânglios acima/abaixo do seu nível para 
estimular uma resposta mais rápida e 
sincronizada. 
OBS1: as fibras do pré-ganglionar só entram, pelo 
ramo comunicante branco, no gânglio paravertebral do 
mesmo nível. No entanto, podem sair, pelo ramo 
comunicante cinzento, dos gânglios de níveis 
diferentes – onde for feita realizada a sinapse. 
(2)Pode acontecer também de o neurônio pré-
ganglionar deixe de fazer sinapse no gânglio 
paravertebral e irá fazer sinapse no gânglio pré-
vertebral (mais afastado da coluna). Esse gânglio 
pode ser, por exemplo, o gânglio do plexo celíaco. 
(3) também pode acontecer de o neurônio pré-
ganglionar fazer sinapse com o neurônio pós-
ganglionar no gânglio, mas não sair do gânglio pelo 
ramo comunicante cinzento e, assim, vai diretamente 
para a víscera. 
DISAUTONOMIA NA DOENÇA DE PARKINSON 
Depósito de alfa-sinucleína (proteína danificada no 
Parkinson) forma o corpúsculo de Lewy. Um dos 
mecanismos mais importantes da fisiopatologia da 
Doença de Parkinson não é a destruição da substância 
negra, mas sim a formação dos corpúsculos de Lewy. 
➢ Do tronco cerebral para o cérebro (substância 
negra/mesencéfalo); 
Estágios de Braak na Doença de Parkinson 
 
Quando a doença de Parkinson chega no mesencéfalo e 
destrói 80% da substância negra (neurônios 
dopaminérgicos migrais) e a manifestação clínica de 
tremor e rigidez aparecem, já houve destruição de 
boa parte da substância negra, então o tratamento 
deverá ser para impedir a destruição do restante, 
além de tenta suprir a deficiência dopaminérgica. No 
entanto, o tronco encefálico, bulbo e ponte também já 
estão lesados. Ou seja, os núcleos do sistema nervoso 
do bulbo e da ponte (facial, glossofaríngeo e vago) já 
estavam lesados nos estágios subclínicos. 
Braak notou que a lesão vai subindo: bulbo -> 
mesencéfalo -> córtex cerebral. 
Braak 1 e 2: estágio subclínico – comprometimento do 
sistema nervoso autônomo e distúrbios do olfato; 
Braak 3 e 4: estágio clínico – déficit cognitivo; 
Braak 5 e 6: envolvimento difuso do córtex cerebral; 
por isso, 15% dos pacientes do Parkinson irão cursar 
com demência do corpúsculo de Lewy. 
Disfunção autonômica na Doença de Parkinson 
• Hipotensão postural; 
• Constipação intestinal; 
• Tempo de contração pupilar prolongado; 
• Disfagia; CN IX, X 
• Sialorreia; CN, IX, VII 
• Alterações da termorregulação; 
Pacientes com Parkinson possui uma destruição inicial 
do simpático, por isso, esse paciente terá anidrose 
principalmente nas extremidades. No entanto, para 
compensar o paciente apresentará uma hiperidrose 
na face e porção superior do tronco. 
• Disfunção vesical; 
• Disfunção erétil; mais comum na 
desautonomia do diabetes. 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
Neuropatia periférica 
Há dois tipos básicos de neuropatia periférica: 
(1) Sensitivo-motora; sendo que a mais comum é 
a sensitiva com perda tátil, nociceptiva e 
vibratória. É simétrica (acomete os dois 
membros), é uma polineuropatia e, em casos 
menos frequentes, pode pegar um segmento 
de um plexo. 
Um dos mecanismos de lesão da neuropatia diabética 
é a destruição do epineuro – bainha que reveste os 
nervos. Assim, com essa bainha inflamada, o paciente 
cursará com edema. No antebraço, pode causar a 
compressão do nervo mediano causando a síndrome do 
túnel do carpo secundária a uma neuropatia diabética. 
Além de ter a destruição do sistema de condução 
elétrica do ritmo cardíaco, o paciente poderá ter uma 
isquemia miocárdica silenciosa – normalmente, não 
tem dor, mas sim outro componente de equivalente 
isquêmico, como a sudorese profusa. 
 
(2)Autonômica (NAD – neuropatia autonômica 
diabética) 
Fisiopatologia complexa, multifatorial e parcialmente 
elucidada; 
Redução na atividade da bomba de Na+/K+ ATPase 
(ativação via do poliol); ativação da proteína quinase 
C; 
Microangiopatia neural; há destruição do endotélio ou 
aterosclerose dos microvasos que irão irrigar o 
epineuro e endoneuro. 
Fenômenos autoimunes; 
Diminuição de fatores neurotróficos (ex: fator de 
crescimento neural). 
Lesão de pequenas fibras amielínicas do SNA, iniciando 
pelas parassimpáticas; 
Coexiste com a neuropatia sensitivo-motora em 
aproximadamente 50% dos casos; 
Maioria dos pacientes apresentam nefropatia e 
retinopatia; 
Manifestações clínicas 
• Hipotensão postural; 
• Isquemia miocárdica silente (desnervação 
cardíaca); 
• Gastroparesia (hipoglicemia pós-prandial 
imediata e hiperglicemia pós-prandial tardia); 
• Disfagia para sólidos; 
• Disfunção vesical; 
• Constipação intestinal ou diarreia; 
• Disfunção erétil;