FISIOLOGIA CARDÍACA - CONTROLE DA PRESSÃO

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CONTROLE DO FLUXO E DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
 
 DÉBITO CARDÍACO: 
o Como podemos avaliar a eficácia do coração como uma bomba? Uma forma de medir é 
usando o débito cardíaco. 
o O que é Débito Cardíaco? o volume de sangue bombeado por cada ventrículo em um 
minuto (é possível medir a eficácia cardíaca por meio do DC). 
o Quanto mais o débito cardíaco, maior a eficácia desse coração se comparado a um 
coração que bombeia menos sangue. 
o A fórmula do DC está diretamente envolvida com a Pressão Arterial 
 
 
 
 • DC – débito cardíaco 
 • FC – frequência cardíaca (está relacionada com as células marca-passo, 
q que são células que ditam a FC) 
 • VS – volume sistólico (volume ejetado em cada batimento) 
o Como a FC altera o DC? Se alterar a FC para mais, o DC também aumenta, pois mais 
sangue vai ser ejetado por minuto. 
o Quando o VS aumenta, também há um aumento do DC. 
o Como se aumenta o VS mantendo a FC constante? Ou diminui a pressão arterial ou 
contrai o coração com mais força, ejetando o volume de sangue que fica “guardado” no 
coração, aumentando assim o VS. 
o A fórmula do DC está diretamente envolvida com a Pressão Arterial. 
 
 
 
o Quando se fala de coração, a principal variável é o DC. 
o Quando se fala dos vasos sanguíneos, a principal variável é a resistência. 
o São variáveis que interferem na Pressão Arterial  DC e RPT. 
o Em indivíduos bem treinado o DC chega a ser de 35 litros/min. 
o Em indivíduos que não praticam atividade física é de: 
 70 bpm (FC) e ejetar 70 ml de sangue a cada batimento (VS) = 5 litros/min ou 4900 
ml/min 
 
 
 
DC = FC x VS 
 
PA = DC X RPT 
 
o Então, se compararmos esses 2 corações, o coração do indivíduo que realiza exercício 
físico tem uma eficácia maior. 
o Se aumentar o DC, a pressão arterial aumenta? Não necessariamente, pois deve 
observar se a RPT manteve-se constante ou alterou também. Por exemplo: 
 Aumenta o DC e a RPT é constante = Pressão aumenta. 
 Aumenta o DC e a RPT diminui na mesma proporção do DC = Pressão 
se mantem igual. 
o Então só há uma modificação da PA se todas as variáveis se alteram como um todo. 
o Volume diastólico final (VDF) - Volume de sangue no ventrículo no final da diástole, ou 
seja, quando o ventrículo está cheio. 
o Volume sistólico final (VSF) - Volume de sangue que permanece no ventrículo após a 
sístole, ou seja, a sobra de sangue no ventrículo ( volume de reserva). 
o A alteração do VDF E VSF pode influenciar no VS que vai afetar o DC e, 
consequentemente afetar a pressão arterial. 
o Qual a finalidade do sangue permanecer nos ventrículos ao final de cada contração? 
Proporciona uma margem de segurança, uma reserva. Com uma contração mais eficaz, 
o coração pode diminuir essa ”sobra”, enviando mais sangue para os tecidos. 
 
 CONTROLE DO VOLUME SISTÓLICO – VS: 
 
o Fatores que podem alterar o VS: 
1. Alterações do volume diastólico final = volume de sangue nos ventrículos antes 
da contração (Pré-carga). 
Ou seja, quanto mais sangue tem dentro do coração no final da diástole, mais sangue pode ser 
ejetado na sístole. 
2. Alterações na magnitude do impulso do SN simpático para os ventrículos. 
Quanto maior o impulso simpático para os ventrículos, maior a força de contração que o 
musculo cardíaco faz e mais sangue é ejetado a cada batimento. 
3. Alterações da pós-carga (pressões arteriais contra as quais os ventrículos bombeiam). 
A pressão na aorta precisa ser menor para que o sangue saia do ventrículo em direção a artéria. 
 
 
 
 
 
 
 
1. Relação entre o VDF e o VS: Mecanismo de 
Frank-Starling 
 
o O volume sistólico aumenta quando o 
volume diastólico final aumenta, pois 
quanto mais sangue enche o coração, mais 
sangue pode ser ejetado. 
o Gráfico: quanto maior o volume de sangue 
que volta para o coração mais sangue pode 
ser ejetado em casa sístole. 
o Como aumenta o VDF? Através do retorno 
venoso 
o Retorno venoso: quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa. 
o Fatores que influenciam o retorno venoso: 
a) Contração ou compressão das veias que levam sangue ao coração: bomba do músculo 
esquelético 
b) Mudança na pressão do abdome e do tórax durante a 
respiração: bomba respiratória 
c) Inervação simpática das veias 
 
 Bomba do músculo esquelético: 
o Há uma contração do músculo esquelético (pernas 
principalmente), comprimindo as veias e empurrando 
o sangue em direção ao coração. 
o Lembre-se: a pressão dentro das veias é baixa, 
portanto, elas possuem valvas para impedir o retorno 
sanguíneo. 
o Importante durante o exercício. 
o Essa bomba só funciona durante o movimento, pois é 
quando os músculos estão sendo utilizados. 
o EX: em uma viagem, as pernas incham devido a um 
prejuízo no retorno venoso. 
 
 
 Bomba respiratória: 
o Há uma contração dos músculos da caixa toráxica – pressão diminuída que vai diminuir 
a pressão na veia cava. 
o Pressão no abdome aumenta, aumentando assim a pressão nas veias abdominais. 
o Permite a passagem de mais sangue em direção ao coração. 
 
 
 
 
 Inervação simpática das veias: 
o Inervação simpática  Libera a NA  Se liga aos receptores alfa-adrenérgicos  
Constrição do músculo liso ao redor das veias  Empurrar mais sangue  Aumento do 
retorno venoso 
o Quanto maior o retorno venoso, maior o VDF e quanto maior o VDF maior será o VS. 
 
2. Regulação simpática: ocorre diretamente no coração 
o Noradrenalina se liga nos receptores beta-adrenérgicos do coração, aumentando a 
contratilidade e ejetando uma quantidade de sangue maior, aumentando o VS. 
o A adrenalina também exerce este mesmo efeito. 
 
1. Pós-carga: 
o Quanto maior a pós-carga, maior a pressão que o ventrículo tem que exercer para 
fazer o sangue sair de dentro dele. 
o O aumento da pressão arterial tende a diminuir o volume sistólico, isso porque a 
pressão arterial representa uma carga contra a qual o coração deve bombear. 
o Indivíduos que não tem a pressão controlada, vão prejudicar o VS através do aumento 
de pós carga, pois quanto mais a pós-carga menor vai ser o VS. 
 
 FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 
o A frequência cardíaca é dada pelos nós sino 
atrial e atrioventricular. 
o Esses nós recebem inervação tanto simpática 
quanto parassimpática e essa inervação faz com 
que a FC possa ser modulada para mais ou para 
menos. 
o Inervação Parassimpática (Libera ACH  se liga 
aos receptores muscarínicos  diminui a FC): 
Nos nós que ditam a FC tem um potencial que 
demora muito mais tempo para chegar ao limiar 
(despolarização lenta), ocasionando em uma 
demora do potencial de ação. Logo em seguida 
há uma hiperpolarização (deixa a membrana 
muito mais negativa do que já era) e dificulta a 
ocorrência de um novo potencial. 
 Dessa forma, devido a lentificação, vai 
ocorrer menos potenciais e, 
consequentemente, diminui a FC. 
 
 
 
 
 
o Inervação Simpática: faz com que a despolarização do marca-passo seja muito mais 
rápida, com isso mais potenciais de ação acontecem em uma mesma unidade de tempo, 
tornando mais rápida a ocorrência de um potencial de ação e aumentando a FC. 
 Então, a partir de modulação da FC, podemos ter um controle do DC. 
o Outra variável importante para o controle da pressão arterial é a RPT. 
o Qual a importância do tecido elástico nas artérias? Necessitam para suportar e manter 
a pressão 
 
 PRESSÃO: 
 
 
o Pressão sistólica: relacionada com a 
contração ventricular 
o Pressão diastólica: relacionada com a 
diástole ventricular. 
o A aorta mantém a pressão diastólica. 
 
 
 
 
 PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA – PAM: 
 
o Significa o real movimento do fluxo sanguíneo pelo sistema. 
 
 
o Tem que levar em conta todas as resistências do organismo para que a PAM mude.o Determinada pelo balanço entre o fluxo sanguíneo para dentro e para fora das artérias. 
o PAM só muda se o produto aritmético da DC pela RPT mudar. 
o Fatores que podem alterar a PAM: 
 
 Volume sanguíneo; 
 Débito Cardíaco; 
 Resistencia do sistema ao fluxo sanguíneo; 
 Distribuição relativa do sangue entre os vasos. 
 
 
 
 
 
PAM = DC x RPT 
 
o Qual vaso confere a maior RPT ao fluxo sanguíneo? As arteríolas, pois elas distribuem o 
fluxo sanguíneo para os tecidos de acordo com a sua necessidade a partir da regulação 
do tônus do músculo liso. Então regulando o fluxo sanguíneo, elas conferem maior ou 
menor resistência ao sistema. 
o Porque são os elementos que controlam a resistência periférica total? Devido o: 
 1. Grande diâmetro do leito vascular 
 2. Tônus do músculo liso é regulável 
 EX: Se aumentarmos a resistência, mantendo o DC igual, o que acontece com a PA? 
Aumenta 
 
 PA – INFLUÊNCIA DA RPT: 
 
o Fatores que afetam o tônus 
do músculo liso: 
1. Sist. Nerv. Autônomo (exemplo: 
ligação da NA nos receptores alfa-
adrenérgicos  constrição) 
2. Hormônios (Adrenalina, 
Angiotensina...) 
3. Fatores locais 
 
o Fármaco Nifedipino: bloqueia o canal de Cálcio  ocorre a vasodilatação  diminui a 
resistência  diminui a PA. 
o Fármaco Propranolol: antagonista dos receptores beta-adrenérgicos  bloqueia os 
efeitos da NA nos receptores  não há aumento da FC e nem da força de contração  
DC diminui  Diminui a PA 
 
 PA- INFLUÊNCIA DO DÉBITO CARDÍACO: 
 
o Os digitálicos são fármacos usados para o tratamento de sintomas de insuficiência 
cardíaca (patologia em que o coração é incapaz de contrair adequadamente para 
bombear o sangue, então o VS ejetado é baixo. 
o EX: Digoxina utilizado para aumentar o DC a partir do aumento do VS, fazendo com que 
o coração trabalhe de maneira adequada. 
 
 
 
 
 
 
o Existem 2 mecanismos de controle da PA: 
 
1. Controle NEURAL da pressão arterial: RÁPIDO 
 
o Reflexo barorreceptor: envolve receptores que detectam variações de pressão. 
o Estão localizados no arco da aorta e no seio carotídeo, detectando a variação de pressão 
do sangue que sai diretamente do coração. 
o Quando detectam essa mudança, mandam informações até o bulbo (centro de controle 
cardiovascular) e dependendo da informação recebida terá um tipo de resposta 
específica. 
o EX: Pressão baixa devido a Hipotensão ortostática: receptores detectou a PA baixa  
diminuem a taxa de disparo (é o sinal que o bulbo precisa)  bulbo ativa o Sistema 
Simpático  libera NA  efeito no coração ( aumenta a FC e a força de contração) e 
nos vasos sanguíneos realiza vasoconstrição  PA aumenta. 
o EX: Pressão alta: receptores detectam  Ativação do sistema Parassimpático  libera 
ACh  atua nos receptores muscarínicos do coração  Diminui a FC  PA diminui. 
o OBS: Quando há ativação do Simpático, há inibição do Parassimpático e vice-versa. 
o Hipotensão ortostática: pressão baixa gerada pela posição do nosso organismo em 
relação ao ambiente. Se estamos deitados, quando levantamos repentinamente, a 
nossa PA diminui em decorrência da gravidade. Com a PA diminuída, temos a ativação 
do sistema que faz com que a PA volte ao normal. 
 
2. Controle RENAL da pressão arterial: LENTO 
 
o Realizado através da homeostase de água (ação da vasopressina) e Na+ (ação da 
aldosterona). 
o Vasopressina - ADH = Hormônio antidiurético (secretado pela hipófise)  maior 
reabsorção de água no Sistema Renal  a urina se torna Hiperosmótica. 
o Mecanismo de ação do ADH: atua no túbulo distal, onde não há canais de água. Mas 
como a água precisa ser reabsorvida o ADH insere canais de água do tipo aquaporina II 
 ocorre a reabsorção da água no túbulo renal  aumenta o volume sanguíneo  
aumenta a PA. 
o Outro meio de controle é pelo Sistema renina-angiotensina-aldosterona: é ativado 
quando a pressão está baixa  a células da mácula densa detectam baixa concentração 
de sódio  entendem que a PA está baixa  enviam sinais para as células justa 
glomerulares produzirem renina  renina converte o Angiotensinogênio em 
Angiotensina I  ECA converte Angiotensina I em Angiotensina II  Angiotensina II 
atua no córtex da adrenal induzindo a produção de Aldosterona e reaiando constrição 
dos vasos  Aldosterona reabsorve o sódio  induz a reabsorção de água porque o 
soluto nunca pode estar sem um solvente  aumenta o volume sanguíneo  aumenta 
a PA. 
o Fármacos IECA: se não há ação da ECA, não há a formação de angiotensina II. 
EX: Captopril 
o Fármacos antagonistas da Angiotensina II. 
EX: Valsartan 
o Fármacos que inibem a ação da Aldosterona  diminui a pressão.