Nefrologia - Lesões Renais

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Nefrologia – atd1 
 
 
Injúria Renal Aguda 
É causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo o 
principal local afetado -> túbulos; 
 
Posteriormente o interstício, vasos (vasculites) e por fim 
o glomérulo (glomerulonefrite). 
 
 
 
 
 
 
Doença Renal Crônica 
É uma lesão estrutural ou funcional no sim, por mais de 
3 meses ou TFG <60ml/min persistente por 3 meses. 
Leva em conta o clearense de creatinina (taxa de 
filtração glomerular) e não a creatinina. 
 
 
 
A causa principal no Brasil, é HAS e nos EUA é 
diabetes. 
Fisiopatologia 
Há 2 milhões de néfrons e aos poucos eles vão 
fibrosando -> hipertensão glomerular -> lesão endotelial 
-> inflamação -> proliferação -> fibrose -> perda de 
néfrons. 
OBS: não obrigatoriamente todo renal crônica precisará 
fazer hemodiálise 
O rim também tem função endócrina = produz 
eritropoietina (doença renal, a pessoa tem anemia, lesão 
óssea pela vit D) 
Rins artificiais – hemodiálise 
 
➢ Difusão 
➢ Convecção 
Caso Clínico 
Mulher de 30 anos, febre alta, calafrios, náuseas e 
vômitos, adinamia, disúria, polaciúria, dor lombar direita. 
Ao exame possuía toxemiada, desidratada (+/4+) e 
com Giordano + à direita. 
No hemograma possuía leucocitose com desvio a 
esquerda e leucocitúria importante (300.000 leucócitos) 
com hematúria discreta. (15.000). 
Hipótese Diagnóstica: infecção urinária alta (Giordano, 
febre, toxemia, dor lombar, punho percussão dolorosa) 
-> pielonefrite aguda. 
Próximo exame: urocultura - padrão ouro para falar que 
é pielonefrite aguda (infecção urinária); bacterioscopia 
de urina e antibiograma 
• Acima de 100 mil colônias pode confirmar a 
infecção 
Conduta: ATB 
Caso Clínico 2 
Homem, 28 anos, branco, motorista 
QD: inchaço em todo corpo há 30 dias. 
HMA: paciente refere que o edema iniciou cerca de 6 
meses na face, matutino. Posteriormente nos membros 
inferiores, indolor, evoluindo para edema generalizado. 
Notou espuma na urina durante todo esse período. 
Afirmava piora nos últimos 3 dias, quando iniciou 
dispneia aos pequenos esforços, ortopneia e oligúria 
Hipótese diagnóstica: síndrome nefrótica (espuma na 
urina = ) 
• Geralmente o paciente não fala da espuma, 
deve-se perguntar 
• Edema renal começa na face, geralmente 
bipalpebral e gravitacional, por isso vai para os 
MMII 
Outros exames: urina tipo I, proteinúria de 24h, 
eletrólitos, RX de tórax pela dispneia 
Conduta: dieta com restrição de sódio e diuréticos 
Caso Clínico 3 
Mulher, 27 anos, branca, casada, RJ, procedente do 
guarujá, caseira e foi atendida no ambulatório com 
queixa de edema de MMII, edema facial matutino, 
cefaléia, diminuição do volume urinário e hematúria total 
há cerca de 1 mês. Havia sido internada no hospital por 
2x com tais queixas, com melhora e depois recidiva dos 
sintomas. Nessas internações foi constatada com HAS. 
Hematúria total = indivíduo urina e durante toda urina, 
tem sangue (normalmente se diz cor de coca-cola) 
Hipótese diagnóstica: síndrome nefrítica 
Exames: urina I e proteinúria, exames de função renal e 
eletrólitos 
Conduta: dieta com restrição de sódio, diuréticos e anti-
hipertensivos 
OBS: exame de urina é a primeira coisa que se deve 
pensar em glomerulopatias. 
 
Anamnese 
Alteração da micção: 
• Micção normal 1 episódio de 4-6h 
• Polaciúria > frequência 
• Urgência 
• Disúria: dor, ardência ou desconforto a micção 
• Nictúria: inversão do ritmo 
• incontinência urinária 
Volume da micção: 
• normal: 700-2000ml/dia 
• Oligúria <400ml/dia (IRA, IRC) 
• Anúria <100ml/dia (necrose cortical, necrose pós 
renal, trombose de artérias renais) 
• Poliúria >2500ml/dia (DM, anemia falciforme, DI) 
Cor da urina: 
• Normal: amarelo-claro (diluída), amarelo-escura 
(concentrada) 
• Turva > fosfato (Normalmente é infecção 
urinária) 
• Cor vermelha ou marrom (coca-cola) 
• Hematúria: pode ser macro (cor de coca-cola) 
ou micro 
o Total – durante toda micção 
o Inicial – inicio da micção 
o Final – final da micção 
• Hemoglobinúria 
• Bilirrubinúria: paciente com icterícia colestática 
o Direta: hidrossolúvel – sai na urina 
o Indireta: lipossolúvel – não sai na urina 
Dor renal: 
• Dor lombar - causa mais comum 
o PNA, hidronefrose 
o Pode irradiar para genitália 
• Edema (muito frequente na nefrologia) 
o Gravitacional -> face, mãos, MMII 
• Hipertensão arterial 
o Crônica -> causa da IRC 
o Recente -> nefrogênica (hipertensão 
faz parte da doença renal) 
Antecedentes pessoais e familiares: 
• HÁ, DM 
• Doença renal crônica na família, doença 
policística 
• Observar zona endêmica na identificação do 
paciente (esquistossomose, malária) 
Exame Físico: 
• Hálito urêmico (cheiro de urina no paciente 
renal crônico) 
• Facies renal (edemaciada, amarela) 
• Fundoscopia 
• Pressão arterial 
Exames Laboratoriais: 
• Urina I 
o Ph varia de 5-6 na primeira urina da 
manhã 
• Proteinúria na urina I 
o Qualitativo (normal – proteinúria 
negativa; anormal + a 4+) 
o Quantitativo (inferior a 0,1g/L) 
• Proteinúria de 24h 
o Máx 150mg/dia 
OBS: a membrana basal, não deixa passar proteína, pois 
ela é carregada negativamente. Se tem proteinúria, 
significa que tem lesão na membrana basal 
• Sedimento urinário 
o Pega uma lâmina e avalia o que tem 
de células (leucócitos até 10.000; 
hemácias até 7000) 
o Células do trato urinário, transicionais, 
etc 
• Cilindros 
o Massa proteica que toma conformação 
de um túbulo (onde a urina é 
concentrada) 
o Cilindro granuloso marrom está 
presente na IRA 
 
IMAGEM: indivíduo com síndrome nefrítica, com várias 
hemácias na imagem 
 
IMAGEM 2: cilindro granuloso marrom 
Provas de Função renal: 
• Ureia e creatinina -> são substâncias 
excretadas pelos rins e a concentração 
depende da FG 
o Usada de parâmetro para avaliação de 
função renal 
o Ureia – vem da proteína da carne 
o Creatinina – vem da creatina que vem 
dos músculos 
- Creatinina é marcador tardio da FG -> as vezes a 
creatinina ainda está normal (clearense menor) 
Ex: de 0,8 vai para 1,2 (está dentro da normalidade, mas 
aumentou) 
Qual é mais fidedigna? Creatinina 
• Cistatina C -> marcador mais precoce, 
absorvido pelos túbulos 
Homens tem mais musculo que mulheres, no geral a 
creatinina é maior em relação as mulheres. 
Clearense da Creatinina 
A creatinina é totalmente filtrada, não é reabsorvida e é 
levemente secretada 
***Avalia se tem insuficiência renal ou não 
Compara o que tem de creatinina no sangue e 
compara com o que tem na urina (fazer exame de 
urina 24h) -> taxa de filtração glomerular 
Cu/Cp x volume de diurese 
Ex: creatinina na urina (120mg/dL) x volume (1ml/min) / 
creatinina no sangue (1mg/dL) = 120ml/min 
VR = 80-120 ml/min 
Métodos de imagem: 
• USG -> principalmente 
• Raio X simples de abdome -> não vê o rim, 
mas vê a gordura perirenal 
USG visualiza bem córtex e medula (má diferenciação 
e ecogenicidade diminuída, indicam doença renal 
crônica). 
• Arteriografia -> põe um cateter na femoral e 
injeta contraste (avalia estenose da artéria renal, 
que leva a HÁ). 
• Cintilografia renal ou renograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glomerulopatias - Aula 2 
Anatomia Glomerular 
 
 
Funções Anatômicas 
 
Função Glomerular 
• Filtração (20-30% do plasma) 
• TFG normal é >90mL/min 
• Proteinúria < 150mg/dia 
• <5 leucócitos e/ou hemácias por campo 
 
Histologia – Glomérulo 
 
O que são glomerulopatias? 
São doenças que acometem o glomérulo. 
(estrutura e/ou condição) – decorrente de 
processos imunomediados. Podem causar 
síndromes 
- Possuem várias causas 
- É a terceira maior causa de doença renal 
crônica no Brasil 
- Diagnóstico e o prognóstico são feitos por 
biópsia renal (padrão outro das 
glomerulonefrites) 
Classificação – quanto a causa 
• Primárias -> só o rim está afetado• Secundárias -> doença sistêmica, na qual 
o rim também está acometido (ex 
nefropatia diabética; lúpus – nefrite 
lúpica) 
o Paciente primeiro tem uma 
doença e secundariamente o rim 
é afetado 
 
 
Classificação – quanto ao Envolvimento 
glomerular: é avaliado histologicamente 
✓ Difusa -> todos os glomérulos afetados 
>50% 
✓ Focal -> alguns glomérulos afetados 
<50% 
✓ Global -> TODO glomérulo afetado 
✓ Segmentar → PARTE do glomérulo 
afetado (gloméruloesclerose segmentar 
e focal = parte de alguns glomérulos 
afetados) 
Classificação – quanto a apresentação 
clínica: 
- Pode não ter sintomas e ter apenas 
alterações laboratoriais (hematúria microscópica, 
proteinúria no exame de urina, etc) -> a maioria 
das glomerulopatias começam dessa forma e 
depois se apresentam clinicamente 
- Hematúria macroscópica (urina cor de coca-
cola; geralmente é sem dor e sem coágulo) 
• Se sair coágulo, pensar em sistema 
uroepitelial 
- Síndrome nefrótica -> se caracteriza por 
edema, hipoalbuminemia, normotenso, 
proteinúria >3/3,5g/dia, albumina baixa, 
aumento do colesterol e liquidúria (perda de 
líquidos na urina); aparece de forma lenta 
- Glomerulonefrite aguda (hoje é chamada de 
síndrome nefrítica) -> edema, hipertensão e 
sem hematúria macro, apenas microscópica, 
hipertensão 
- Síndrome nefrítica -> edema, hematúria 
macroscópica, proteinúria <3g, edema, e 
diferente da nefrótica, é abrupta (aparece 
rapidamente) 
Glomérulo nefrite aguda X síndrome nefrítica – 
na glomerulonefrite a hematúria é 
MICROscópica; já na síndrome nefrítica a 
hematúria é MACROscópica 
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva -> 
evolui rapidamente com disfunção renal (mais 
grave delas). Creatinina normal no primeiro dia e 
aumenta rapidamente até chegar na diálise. 
- IRC -> glomerulonefrite que não foi 
diagnosticada no passado e evolui para doença 
renal crônica. Pode ser assintomática por muitos 
anos e ser diagnosticada apenas quando já for 
crônica. 
Alterações Assintomáticas 
Hematúria dismórfica -> hemácias passam por 
falhas na membrana basal glomerular e caem 
nos túbulos. Por isso é dismórfica. Origem 
glomerular (tem pelo menos 5% de acantócito) 
Proteinúria -> para ter sintomas, essa 
proteinúria precisa ser bem elevada 
• P hidrostática > P oncótica (paciente fica 
edemaciado) 
• Proteinúria > 3/3,5g (proteinúria 
nefrótica) 
Albuminuria -> 30-300mg não é detectado no 
exame de urina I; deve pedir um exame 
separado para avaliar – albuminúria (amostra 
isolada ou de 24h) 
Fisiopatologia - Mecanismo de lesão 
Glomerular 
✓ Mecanismo imune 
✓ Mecanismo não-imune 
1)Mecanismo imune 
Infecção -> estimulo antigênico -> resposta 
humoral e celular -> fixação de complemento -
> inflamação -> eliminação do invasor -> 
fibrose (essas são as etapas de uma resposta 
imune normal do organismo), porém na 
glomerulopatia, não tem infecção inicial. 
O processo se inicia com o estimulo antigênico, 
não se sabe porque -> resposta humoral -> 
fixação do complemento -.> inflamação -> 
fibrose. 
1) Mediado por anticorpos 
✓ Deposito de imunocomplexos 
o Quebra de tolerância -> de uma 
hora para outra, não reconheço 
mais o podócito e começo a 
produzir anticorpos contra ele -> 
apoptose -> nefrite 
✓ Antígeno plantado 
o Joga albumina de soro catiônico 
que se liga a resíduos da 
membrana (modelo experimental) 
– esse soro é contra o podócito 
-> anticorpo é produzido 
✓ Deposito de imunocomplexos circulantes 
o Fator anti-DNA se junta com uma 
célula + anticorpo -> 
imunocomplexo -> se adere ao 
mesângio -> início de uma 
reação inflamatória -> apoptose 
das células -> esclerose mais 
futuramente 
Ex de imunocomplexos circulantes: a remoção 
inadequada do antígeno nas hepatites B e C 
levam a persistência desse antígeno com IC 
circulantes que predispões a lesão glomerular. 
II) Mediada por células 
Neutrófilos, monócitos, macrófagos, linfócitos, 
plaquetas, células glomerulares residentes e 
citocinas 
III) Ativação da via alternativa do complemento 
✓ Via clássica 
✓ Via alternada 
2)Mecanismo não-imune 
- É a adaptação a sobrecarga 
Glomerulonefrite difusa (acometeu grande parte 
dos glomérulos) -> se houver esclerose de 30-
50% dos glomérulos, os glomérulos que 
sobraram, vão hiperfiltrar -> lesão epitelial e 
endotelial -> proteinúria mantida -> resposta 
mesangial (grande produção de colágeno) -> 
fibrose -> perda da função renal 
*Mesangio = célula que da sustentação aos 
capilares dos glomérulos e é capaz de 
transformar em fibroblasto, pela sua produção 
de colágeno. 
- Existe adaptação glomerular diante a 
sobrecarga, com piora progressiva da função 
renal 
Recordando a histologia: 
 
 
 
- A membrana basal glomerular é carregada 
negativamente, por isso ela faz a barreira de 
proteína. Quando existe buraco ou perde a 
carga negativa, há proteinúria. 
- Lesão dos pedicelos também leva a 
proteinúria 
*Nefrina -> é uma proteína que faz parte do 
pedicelo (constituinte normal da estrutura de 
filtração). Sua fução é impedir a passagem de 
proteínas (tem crianças que já nascem com 
síndrome nefrótica, pela falta da nefrina) 
• A nefrina é muito importante para 
integridade de filtração 
Biópsia Renal – padrão ouro de 
glomerulonefrites 
É indicado para TODA síndrome nefrótica; 
hematúria dismórfica que está piorando a 
função renal; proteinúria > 1g associada ou não 
a hematúria 
***Geralmente hematúria de <1g não é de 
origem renal, apenas está passando pelo rim 
NÃO fazer biópsia quando: 
• Rins hipercogênico (<9cm) 
• Rim único (se formar hematoma quando 
fizer a punção, pode danificar o único 
rim que o paciente tem) 
• Distúrbios de coagulação irreversível 
• HAS severa (deixa primeiro o paciente 
normotenso e depois faz a biópsia) 
• Paciente não corporativo (crianças) 
• Cistos renais múltiplos ou bilaterais 
Procedimento: deita o paciente, coloca um 
colchim para deixar a coluna mais reta, assepsia 
local, anestesia, faz USG do rim e entra com a 
agulha 
 
***Normalmente é feita no rim esquerdo para 
não ter risco de lesão hepática e no polo 
inferior por ter menos vasos (sangra menos). 
Se tiver esplenomegalia importante, faz no 
direito. 
 
3 fragmentos: um vai para microscópica óptica 
(avalia colágeno), um para imunofluorescência 
(avalia se tem deposito de imunoglobulina ou 
imunocomplemento) e outro para microscopia 
eletrônica (não é realidade para pequenos 
centros, apenas feito em casos específicos). 
Tratamento 
Doença imune: imunomoduladores 
• Corticoesteróides -> menor 
deslocamento de neutrófilos para a área 
inflamada; estabilização de lisossomos 
(menor digestão de antígenos e maior 
apresentação deles pelos macrófagos).; 
indução da morte de linfócitos 
• Citostáticos 
• Ciclosporina e Tacrolimus -> inibe a ILC-
2 e estimula a produção de linfócitos 
• Plasmaferese 
Anti-metabólicos (azatioprina e ciclosforamida) – 
drogas muito utilizadas; usadas em neoplasias; 
inibem a síntese de DNA e com isso 
multiplicação celular; pode dar leucopenia 
OBS: albuminúria VR < 30mg/g creatinina 
Microalbuminúria positiva: 30-300mg/g (amostra 
isolada) 
30-300/24h (amostra de 24h) 
 
Caso Clínico 
Mãe leva criança de 8 anos ao PA com queixa 
de edema de face, cefaleia e urina cor de 
coca-cola há 2 dias. Antecedente de asma 
desde os 3 anos e impetigo há 2 semanas. 
Além do edema de face, havia edema de 
membros inferiores e PA = 148/94 
- Diagnóstico: síndrome nefrítica 
Homem, 50 anos é internado com oligúria, 
edema de face e MMII há 10 dias. Em 2 dias 
evoluiu para anúria (<100mL de diurese), 
náuseas e vômitos. 
- Diagnóstico: IRA (anúria) 
Jovem, masculino, apresenta hematúria 
macroscópica 3 episódios associado a sinusite 
com rinorreia e dor frontal 
- Diagnóstico: hematúria recorrente 
Glomerulopatias se manifestam por síndromes,exames laboratoriais ou sintomas isolados 
 
Síndrome Nefrítica: 
Inflamação do glomérulo (geralmente por 
etiologia imunológica associada) -> redução da 
superfície para filtração -> disfunção renal, 
edema e hipertensão. 
Inflamação -> pode haver alteração da 
permeabilidade proteica -> proteinúria 
Inflamação -> ruptura das alças glomerulares -> 
hemácias dismórficas, cilindros hemáticos 
 
 
 
Síndrome Nefrótica: 
Alteração na permeabilidade causa disfunção 
podocitária, acumulo proteico 
mesangial/glomerular e depósitos subepiteliais 
de imunocomplexos -> tudo isso leva a 
proteinúria 
OBS: essa proteinúria excessiva gera inúmeras 
complicações (trombose, dislipidemia, infecções) 
Causas: GESF, glomerulopatia membranosa, 
amiloidose, nefrite lúpica grau V 
 
 
 
Glomerulopatias - Síndrome Nefrítica 
❖ Hematúria macroscópica 
❖ Edema de face 
❖ Hipertensão arterial 
❖ Podem aparecer cilindros hemáticos 
❖ Proteinúria moderada ( <3,5g/dia) 
❖ Acantocito 
❖ Hematúria dismórfica (micro) – origem 
glomerular 
Inflamação do glomérulo (geralmente por 
etiologia imunológica associada) -> redução da 
superfície para filtração -> disfunção renal, 
edema e hipertensão 
• Antígenos NÃO renais 
Inflamação -> pode haver alteração da 
permeabilidade proteica -> proteinúria 
Inflamação -> ruptura das alças glomerulares -> 
hemácias dismórficas, cilindros hemáticos 
O termo síndrome nefrítica está sendo 
substituído por glomerulonefrite aguda 
(aparecimento ABRUPTO de edema, hematúria 
macro ou MICRO dismórfica e proteinúria; 
geralmente tem diminuição da TFG) 
TFG = CLEARANSE DE CREATININA 
***A diferença de uma para outra é o tipo de 
hematúria 
Hematúria dismórfica = hematúria glomerular 
Glomérulo normal X Glomérulo com GN 
 
Diminui a filtração, porque a área de filtração 
diminuiu 
Normal: arteríola -> capilar -> vênula 
Rim: arteríola -> capilar -> arteríola eferente -> 
capilares peritubulares (irrigam o rim). No caso 
da síndrome nefrítica, como está tudo 
obstruído, vai menos sangue para arteríola 
eferente -> isquemia/necrose tubular aguda -> 
diminui TFG 
- Normalmente corre de 7-21 dias após uma 
infecção 
- É mais prevalente em crianças e meninos 
- Infecção por Streptococcus (amigdalite 
purulenta) causa uma infecção de garganta e o 
anticorpo contra o antígeno da bactéria vão 
formar o imunocomplexo, aderir ao rim e 
causando uma glomerulonefrite difusa aguda 
• Depósitos de imunocomplexos 
subendoteliais e na membrana basal 
glomerular 
Quadro Clínico: ocorre amigdalite ou piodermite 
cerca de 2 semanas antes da síndrome 
nefrítica. Paciente apresenta edema, HAS, 
hematúria dismórfica, hematúria macro, oligúria, 
hipervolemia com edema agudo de pulmão ou 
emergência hipertensiva com convulsão e até 
injúria renal aguda, cilindros hemáticos 
- O exame de urina, mostra leucocitúria, 
cilindros leucocitários e hematúria dismórfica 
OBS: Leucocitúria NÃO é igual infecção urinária, 
pode ser glomerulonefrite, principalmente se 
tiver hematúria dismórfica. 
 
Padrão ouro para infecção urinária = urocultura 
• Cultura negativa – provavelmente não é 
infecção 
Achados Laboratoriais 
 
Biópsia de glomerulonefrite: 
Indicada em casos de oligúria persistente ou 
anúria; proteinúria nefrótica por mais de 4 
semanas; hematúria macro por mais de 6 
semanas; evidencias de doenças sistêmicas. 
- Microscopia eletrônica: tem deposito 
subepitelial (abaixo do podócito) 
 
- Glomerulonefrite pós-infecciosa é uma das 
poucas que chama neutrófilo 
Tratamento: 
✓ Dieta hipossódica 
✓ Diurético de alça (furosemida) 
✓ Diálise se evoluir para injuria renal aguda 
ou quando o diurético não funcionou 
✓ ATB se tiver infecção junto 
✓ Não é necessária profilaxia (apenas em 
casos de febre reumática) 
Mal prognóstico 
- Quando deixa sequela funcional 
✓ Idade avançada 
✓ Síndrome nefrótica 
✓ Creatinina alta na apresentação (já têm 
IR) 
✓ Casos de internação 
- É a principal causa de síndrome nefrítica no 
mundo 
- Geralmente tem um pico de incidência entre 
a 2ª e a 3ª década de vida 
- Decorrente de um defeito da glicosilação do 
IgA 
Como diferencia da pós infecciosa? Na doença 
de Berger, a manifestação já começa de 1-2 
dias depois do fator. Se não conseguir 
diferenciar, fazer biópsia renal. 
- Geralmente seu curso é benigno 
 
 
 
Glomerulopatia Crescêntica 
Aspecto anatômico igual lua em fase crescente 
Antígeno apresentado a célula endotelial -> 
inflamação -> macrófago -> fibrina -> faz com 
que as células do folheto parietal proliferem, 
formando uma crescente 
• Quando isso é visto em mais de 50% 
dos glomérulos = glomerulonefrite 
crescêntica 
• Crescêntica é um termo histológico 
• Crescente = rapidamente progressiva 
(evolui rapidamente para perda de 
função renal) 
• Quanto mais crescente, maior a 
insuficiência renal 
***Insuficiência renal é a principal característica 
dessa patologia 
- É uma urgência nas glomerulopatias (se 
suspeitar dessa doença, primeiro trata e depois 
faz biópsia, para tentar recuperar a função 
renal) 
50-60% de crescentes na amostra de biópsia 
 
Quadro Clínico: 
Edema, hipertensão leve, hematúria, oliguria 
acentuada, as vezes anúria com aumento 
rápido de creatinina. Sintomas gerais como 
febre, perda de peso, dor articular 
OBS: anuria sempre pensar em obstrução renal 
A glomerulonefrite crescêntica podem ser de 3 
tipos 
1) Tipo I -> padrão linear (anticorpo anti 
membrana basal glomerular que forma 
uma linha) = síndrome de Goodpasture 
a. pode ter hemorragia pulmonar 
2) Tipo II -> padrão granular -> padrão de 
grânulos na imunofluorescência. 
3) Tipo III -> imunofluorescência negativa -> 
presença de ANCA 
 
Quadro laboratorial 
O complemento pode estar: normal (tipo I e II) 
ou baixo (tipo II) 
ANCA e c-ANCA (anticorpo anticitoplasma – 
marcador de vasculite) presente no tipo 111 
Tratamento – GN Crescêntica 
- A GNC é considerada uma urgência medica 
pela necessidade terapêutica agressiva e 
precoce 
- SBN recomenda: pulsoterapia (corticoide em 
altíssimas doses 10x maior, por dias 
consecutivos) 
• Corticoides altos assim, matam linfócitos 
Na GN crescêntica tipo I recomenda-se 
plasmaferese 
Nefropatia por IgA e Nefrite de Henoch-Schonlen 
- Está dentro da hematúria macroscópica ou 
microscópica 
- Clinicamente apresenta hematúria 
- Na prática, essas glomerulopatias podem se 
apresentar de diversas formas 
- É uma glomerulonefrite proliferativa mesangial 
com deposição difusa na imunofluorescência de 
IgA 
- Berger foi o primeiro que escreveu essa 
doença 
- Muito prevalente na maioria dos países 
ocidentais e asiáticos (o rastreio é feito na 
infância – urina 1 em crianças – avaliam 
hematúria – por ser uma doença prevalente 
nessas regiões) 
- Na Europa é mais comum em brancos do 
que em negros 
- 3:1 em homens 
Patogênese: alteração na imunoglobulina A 
(possui menos galactose). O organismo entende 
essa imunoglobulina A como não sendo do 
organismo e produz anticorpos contra o IgA. 
Esses anticorpos grudam – antígeno – 
anticorpo – complemento e vai aderir no 
mesângio. Ou seja, é uma alteração de IgA 
com depósito mesangial 
Clínica: hematúria macroscópica (urina cor de 
coca-cola) -> muito relacionado a infecções de 
vias aéreas superiores, CONCOMITANTE. 
Infecção de VAS e hematúria junto. Diferente 
da glomerulopatia pós Streptococcus (2 
semanas depois apresenta a glomerulopatia). 
o Pode dar síndrome nefrótica, hematúria, 
insuficiência renal 
Laboratorialmente: quase nada muda (não 
ajuda) 
Característica histológica mais comum: 
proliferação mesangial 
 
- Se jogar anticorpo anti-IgA, vai grudar nessa 
região de proliferação do mesângio. 
Proliferação mesangial: 
- Se jogar na imunofluorescência anticorpo anti-
IgA, vai colorir essas regiões 
 
Pode ter lesõesmínimas também, não é 
sempre assim. 
A principal característica é a presença de IgA 
mesangial difusa na imunofluorescência. 
Tratamento IgA: se o paciente tiver uma queda 
abrupta na taxa de filtração (creatinina subiu 
rapidamente 1->3, mostrando que é uma 
doença rapidamente progressiva), deve-se usar 
ciclofosfamida por 3 meses e depois azatioprina 
associada. 
Se o paciente tiver proteinúria em torno de 1g, 
usar apenas medida de suporte -> IECa (inibidor 
da enzima de conversão) ou BRA (bloqueador 
do receptor de angiotensina) -> eles fazem 
uma vasodilatação na arteríola eferente, isso faz 
com que diminua a hiperfiltração glomerular, 
consequentemente diminuição da proteinúria. 
• Proteína 1g, dar essas terapias de 
suporte -> diminui a proteína 
Proteinúria persistente + TFG > 50%, pode 
fazer terapia de suporte e corticoide 1mg por 3 
a 6 meses 
- Óleo de peixe tem baixa evidência de melhora 
- Descrita por Henoch 
- Histologicamente NIgA e PSH são a mesma 
coisa, porém clinicamente são diferentes (uma 
é de adulto e outra é de criança, 
respectivamente) 
o Na criança, normalmente dá diarreia e a 
evolução é benigna 
o Mas pode dar síndrome nefrótica 
 
 
 
Casos Clínicos
 
Hematúria final -> urina e no fim sai sangue 
Leucócitos normal até 10.000 
Hemácias normal até 7.000/10.000 (hemácias 
elevadas nesse caso) 
Diagnóstico clinico: hematúria macroscópica a 
esclarecer 
• Hematúria eumórfica (DE negativo 
significa que não passou pelo glomérulo) 
• Doença urológica não nefrológica 
Diagnóstico etiológico: problema urológico 
Diagnóstico anátomo-patológico: neoplasia de 
bexiga 
Após descobrir hematúria, fazer USG: diante da 
queixa e dos dados clínicos, poderiam ser 
achados uma massa sugestiva de malignidade 
na bexiga (tabagismo) ou próstata (idade) 
OBS: hematúria macroscópica é muito mais da 
área da urologia do que da nefrologia 
 
*Diclofetato é anti-inflamatório 
*Ampicilina – ATB 
Proteína + (o normal é estar negativo) 
Leucocitúria (o normal é até 10.000) 
Hematúria (o normal é de 7.000-10.000); 
hemácias dismórficas e cilindros hemáticos 
Diagnóstico Sindrômico: síndrome nefrítica 
Diagnóstico topográfico: doença renal 
(glomérulo) 
Diagnóstico anátomo-patológico: GNPE 
Diagnóstico Etiológico: amigdalite tratada que 
evoluiu para glomerulonefrite pós 
Streptococcus (doença imune decorrente de 
uma infecção de garganta) 
Exames: o padrão ouro é a biópsia renal. Mas 
nem sempre é pedido para concluir diagnóstico. 
O mais ideal seria pedir anti-streptolisonaO e C3 
(vai estar diminuído), C4 (vai estar normal), 
atividade do complemento sérico total (vai estar 
diminuído); proteinúria de 24h 
***Imunofluorescência é feito na biópsia 
Cefaleia nucal – crise hipertensiva (geralmente 
pressão alta não dá sintomas) – quadro agudo 
✓ Hipertensão crônica não dá sintomas 
Tratamento: internação para acompanhar a 
função renal e a crise hipertensiva; diuréticos 
de alça; anti-hipertensivo (antagonista de canais 
de cálcio) 
• Beta bloqueador é bom para pacientes 
que possuem angina de peito – não 
deve ser o caso da paciente 
Acompanhar a paciente laboratorialmente para 
ir avaliando a função renal 
- Não é necessário fazer tratamentos com 
corticoide; se fosse rapidamente progressiva, 
usaria corticoide na pulsoterapia. 
*Paciente com oligúria, insuficiência renal e crise 
hipertensiva -> critério de gravidade 
 
Leucócitos normais (até 10.000); hemácias 
normais; hemograma e glicemia normais; 
proteinúria (o normal é negativo) 
Diagnóstico sindrômico: doença renal crônica; 
síndrome nefrótica primária – processo 
imunomediado, normotenso, hipoalbuminemia, 
hipercolesterinemia 
Diagnóstico topográfico: glomérulo 
Diagnóstico etiológico: diabetes 
Diagnóstico anátomo-patológico: GN 
membranosa 
OBS: síndrome nefrótica primaria -> doença 
exclusivamente renal. Síndrome nefrótica 
secundária -> secundária é uma doença ex: 
diebetes, hepatite C. 
OBS2: normalmente síndrome nefrótica 
necessita de biópsia renal 
 
Hematúria de 80.000 com 75% de hemácias 
dismórficas 
Diagnóstico sindrômico: hematúria microscópica 
Diagnóstico etiológico: DRC hereditária 
Diagnóstico topográfico: renal (porque é 
dismórfico; se não fosse, seria urológico). 
Diagnóstico anátomo-patológico: Doença de 
Alport 
- O diagnóstico será feito por biópsia. Nela não 
pode faltar imunofluorescência (para ver de é 
IgA) e microscopia eletrônica (doença de 
membrana fina, doença de Alport são doenças 
que precisam ver a membrana basal muito 
detalhada) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Glomerulopatias – Síndrome Nefrótica 
- É uma síndrome clínico laboratorial (mais 
laboratorial. De clinico só tem o edema). 
- Proteinúria > 3,5g 
- Presença de hiperlipidemia e outras 
complicações tais como infecciosas 
tromboembólicas (aumento do fator de 
coagulação e perde de fator fibrinolítico) 
- Pode haver hipertensão arterial e hematúria 
microscópica (confunde com síndrome nefrítica 
– ver proteinúria e hipoalbuminemia) 
Etiologia 
1) Primárias (70%) 
- São lesões mínimas, mesangial, glomérulo 
esclerose segmentar e focal, GN membranosa 
e GN membrano proliferativa 
- Só dá para saber fazendo biópsia 
- Tratamento imunoterâpico 
2) Secundárias (30%) 
- Causas infecciosas (vírus – HIV, hepatite B e 
C), (bactérias – endocardites, sífilis), (parasitas – 
esquistossomose, malária); doenças metabólicas 
(DM); amiloidose; neoplasias (linfoma, tumores 
sólidos); doenças autoimunes (lúpus); 
medicamentos (muito uso de AINES) 
- Tratar doença de base 
Fisiopatologia 
➢ Aumento da filtração de proteínas: 
➢ Perda de hormônios e vitaminas 
➢ Alteração nos fatores de coagulação -> 
tromboembolismo 
➢ Albuminúria (perda de proteínas) 
o Desnutrição 
o Hipoalbuminemia -> edema 
(diminuição da pressão oncótica) 
e aumento da síntese hepática 
de lipoproteínas -> hiperlipidemia 
o Aumento da reabsorção tubular 
de proteínas que foram filtradas 
– disfunção tubular – lesão – IRC 
 
Investigação Laboratorial 
- Urina 1 
o Proteinúria sempre presente 
o Glicosúria – se for um diabético 
o Leucocitúria 
o Hematúria (principalmente na 
glomerulonefrite membranoproliferativa 
GNMP 
- Proteinúria de 24h (>3,5g) 
- Colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicérides 
(produção aumentada de lipoproteínas pelo 
fígado) 
- Eletroforese de proteínas 
o Hipoalbuminemia 
o Elevação de alfa e beta 2 globulina 
(quando estão elevadas, significa que a 
albumina está baixa a bastante tempo) 
- Investigar doenças de base para ver se é uma 
síndrome nefrótica secundária 
Biópsia Renal 
• 85% das crianças com SN tem lesão 
mínima 
o Lesão mínima não faz biópsia – 
tratar direto a criança 
• No adulto precisa definir, pois cada um 
tem um tratamento 
Tratamento 
- Primárias: corticoides em dose 
imunossupressora 
- Secundárias: tratamento da doença de base, 
sem imunossupressor 
 
Resposta: letra C. Consequência de uma 
hepatite C 
Fisiopatologia e tratamento – 
Proteinúria/Hipoalbuminemia 
Fisiopatologia: existe a membrana basal 
glomerular (carregada negativamente) a qual 
retém as proteínas (albumina também é 
carregada negativamente) de acordo com a 
carga e o tamanho da proteína. 
A barreira carga-seletiva é assegurada pelos 
glicosaminoglicanos que tem cargas negativas, 
fazendo com que a membrana basal repila 
albumina. 
*Várias interleucinas podem mudar a carga da 
membrana 
A barreira tamanho-seletiva é representada 
pelos POROS da membrana basal, que restringe 
a passagem de proteínas entre 4-8nm. 
*Quando tem alguma lesão no podócito da 
membrana basal, perde a capacidade/eficiência 
de filtração. 
 
Diafragma da Fenda: fendas de filtração na 
membrana basal que ficam fechadas (contém 
proteínas); a falta dessasproteínas, perder esse 
poder de ficarem fechadas e as proteínas 
escapam pela membrana basal 
• A nefrina faz parte dessa fenda 
• A ausência de nefrina é responsável 
pela síndrome nefrótica em crianças 
(deixa abrir esse zíper e escapar 
proteínas) 
• É uma doença genética, na qual não 
tem a proteína nefrina, que dá o 
fechamento em forma de zíper da 
membrana 
Tratamento: IECA ou BRA. Tem ação ANTI-
proteinúria. Fazem vasodilatação da arteríola 
aferente e eferente, principalmente da 
eferente, diminuindo a TFG. 
*Se chegar na dose máxima desses dois 
medicamentos e a pressão ainda não tiver 
abaixado, é necessário dar outro anti-
hipertensivo (furosemida, antagonista dos canais 
de cálcio, etc) 
- Há então redução de 40-50% da proteinúria; 
diminuição da pressão; 
*IECA pode dar hiperpotassemia 
Fisiopatologia e tratamento – Edema 
- Pode ser discreto ou generalizado 
- Começa na face de manhã e pode evoluir 
para MMII 
- Derrames cavitários (pleural) podem estar 
presentes -> causando atelectasia -> infectar -> 
pneumonia (não é apenas algo cosmético 
nesse caso) 
- Pode ocorrer hipotensão postural (muito 
liquido no 3º espaço e pouco liquido no 
intravascular). Queda de 20 na sistólica e de 10 
na diastólica. 
- Edema é característico de síndrome nefrótica 
- Se junto com esse edema tiver outros 
sintomas, sem estar associados ao sistema 
renal, pode ser que essa síndrome nefrótica 
seja secundária. 
 
Faixa branca no meio -> desnutrição proteica 
Fisiopatologia: está ligada a hipovolemia – 
Underfill e/ou retenção de sódio – Overfill 
Underfill -> proteinúria intensa a ponto de levar 
a diminuição da pressão oncótica 
(hipoalbuminemia) -> redução do volume 
plasmático -> aumento de vasopressina/ADH -> 
ativação do sistema renina-angiotensina -> 
retenção de água; retenção de sódio pela 
aldosterona -> elevação da pressão -> edema 
Overfill -> essa glomerulopatia leva a um 
defeito tubular primário de retenção de sódio. 
Todos os hormônios do underfill estarão 
normais (vasopressina normal; aldosterona 
reduzida) 
 
Tratamento: paciente nefrótico apresenta 
balanço positivo de sódio -> fazer dieta com 
restrição de sal e orientação da ingesta 
proteica (0,8-1g de orteína/kg/dia). Uso de 
diuréticos EV para garantir 100% da absorção. 
Se dar vários diuréticos, pode ter efeito 
sinérgico. 
- Se a albumina esta baixa, há diminuição do 
nível plasmático de diuréticos que circulam 
ligados a albumina -> quanto pior a albuminúria, 
pior a ação do diurético 
*Edema refratário não responsivo a diurético = 
dar albumina EV, principalmente quando tem 
hipovolemia. 
Fisiopatologia e tratamento – 
Hipercoagulabilidade 
Quadro clínico: trombose arteriais ou venosas; 
trombose de veia renal é um problema e pode 
ocorrer em pacientes com muita proteinúria 
(glomerulonefrite membranosa). Essa trombose 
dá dor lombar, hematúria macroscópica, perda 
da função renal e vacicocele a esquerda se for 
homem (isso ocorre porque a veia gonadal 
desagua na veia renal a esquerda). 
- A complicação mais temível da trombose é a 
embolia pulmonar 
Tratamento: tratar trombose aguda – 
anticoagulante (warfarina) INR entre 2-3 
• Warfarina é um inibidor dos fatores de 
coagulação dependentes de vitamina K 
• Diminui esses fatores de coagulação e 
anticoagula o paciente (primeiro dá 
heparina, depois warfarina) 
- Se a albumina está muito baixa, abaixo de 2g, 
dar anticoagulação plena com heparina de baixo 
peso 
Fisiopatologia e tratamento – 
Hiperlipidemia e Lipidúria 
 
- Isso significa que o paciente tem uma 
hipercolesterolemia importante 
- Pode ter xantelasma na síndrome nefrótica -> 
o fígado produz grandes quantidades de 
lipoproteína (colesterol LDL) 
- Proteinúria com disfunção renal também 
aumenta os triglicérides/colesterol -> pela 
hipoalbuminemia; diminuição da lipase 
lipoproteica e redução do receptor de LDL 
- Aumento de colesterol a longo prazo -> risco 
de aumento de doença cardiovascular 
Tratamento: dieta + inibidores da HMG coA 
redutase (estatinas) + ezetimibe (diminui 
absorção de colesterol) 
 
 
Exemplo de glomeruloesclerose segmentar e 
focal: 
 
Exemplo de GN membranoproliferativa: