Herpes Vírus e suas Manifestações

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DERMATOLOGIA 
LUCAS SANTANA – MEDICINA 
DERMATOVIROSES 
 
 
Os vírus de DNA são as mais importantes por 
provocar a infecção não citolítica (utilizam o 
aparato celular do hospedeiro para sua reprodução 
sem matá-la), causando infecção latente e 
transformação neoplásica (multiplicação 
desordenada celular) 
 
 
HERPES VÍRUS 
 
▪ Essa família provoca lesões na forma de bolhas 
e/ou vesículas 
▪ Fazem parte da família Herpes viridae, causando 
infecções em homens e animais 
▪ História natural: 
- A infecção primária é exuberante, sintomática e 
às vezes assintomáticas 
- Quanto à latência, fica permanentemente no 
hospedeiro 
- Os fatores ambientais podem levar à recidivas 
 
 
Herpes Simples (Herpes simplex) 
 
▪ Causado pelos Herpes simplex vírus tipo 1 
(HSV1, de predominância labial) e 2 (HSV2, de 
predominância genital) 
 
→ Transmissão 
 
▪ A transmissão se dá por contato direto entre 
mucosas e soluções de continuidade 
▪ A disseminação pode ser dar por lesões ativas, 
mas não é necessário que estejam na forma ativa 
para ocorrer transmissão (menor chance de 
transmissão) 
▪ Pode ser transmitida por portadores 
assintomáticos ou por pacientes que já tiveram 
resolução clínica das lesões 
 
→ História natural 
 
▪ A primo-infecção pelo HSV1 geralmente é 
assintomática, mas a pelo HSV2 apresenta 
sintomas (lesões locais) e, além disso, apresenta 
repercussões sistêmicas (febre, mialgia, artralgia. 
Já na forma recidivante, apresenta apenas as lesões 
locais) 
- Após a resolução das lesões cutâneas, o vírus 
segue para os gânglios nervosos periféricos 
(tropismo pelos nervos), acompanhando a 
distribuição nervosa superficial da pele 
(dermátomos) 
 
 
→ Latência 
 
▪ Após a resolução, o vírus permanece em estado 
de latência no indivíduo permanentemente, de 
modo geral 
▪ A sorologia para herpes na maioria das vezes 
pode vir positiva para grande parte dos indivíduos 
(95%, logo, a sorologia para herpes não é 
eficiente), pois é na infância que podem ocorrer as 
infecções, geralmente pelo HSV1, mas que não 
apresentam nenhum tipo de sintoma, ficando o 
vírus, dessa forma, em estado de latência 
 
→ Reativação 
 
O Reaparecimento das lesões podem ser 
desencadeadas a partir de: 
 
▪ Forma espontânea 
▪ Estresse 
▪ Raios UV 
▪ Febre 
▪ Trauma ou dano tecidual 
▪ Imunossupressão 
▪ Período perimenstrual 
 
→ Infecção primária 
 
■ Primo-infecção herpética 
 
▪ HSV1 – Predomina em crianças menores de 10 
anos 
- Assintomática ou sintomas mínimos. A 
manifestação sistêmica ocorre raramente. 
- Minoria: sintoma grave 
 
▪ HSV2 – Adolescência 
- A primo-infecção sempre é mais grave que 
recorrências 
 
Dica: da cicatriz umbilical para cima, predominam 
as lesões pelo HSV1, e para baixo pelo HSV2. 
A infecção cruzada (quando o vírus infecta uma 
área diferente da sua predominância) pode 
acontecer (primo-infecção), mas nunca haverá 
reativação. 
 
■ HSV1 - Herpes simples não genital: principais 
manifestações 
 
▪ Gengivoestomatite herpética 
- Na primo-infecção, presenta-se sob a forma de 
crostas (vesículas geralmente não são visíveis) e 
com exsulcerações labiais, podendo ser 
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acompanhadas de linfoadenomegalia regional e 
febre. 
Já na forma recidivante, é possível observar as 
vesículas, com conteúdo seropurulento que depois 
tornam-se exsulceradas (devido à manipulação) 
- Possui diagnóstico diferencial com o eritema 
multiforme (é excluído pela história, quando o 
paciente refere não fazer uso de medicamento) 
- É predominante em crianças até 5 anos 
- Período de incubação curto (3-5 dias) 
- Febre com duração de 3-5 dias é concomitante 
com as lesões clínicas 
- Resolução: 2-3 semanas 
- Em adultos jovens manifesta-se na forma de 
faringites ou síndrome mononucleose-like (HHV5) 
 
▪ Vulvovaginite herpética 
- Rara no HSV1, geralmente sob a forma de lesão 
única, sem recidivas 
- Manifesta-se de forma semelhante ao HSV2 
 
▪ Ceratoconjuntivite herpética 
- Também predominante na população pediátrica, 
apresentando febre e linfadenomegalia regional 
- Pode ser uni ou bilateral, mas geralmente 
unilateral 
- As vesículas são difíceis de serem flagradas, 
tornando-se mais evidente o edema palpebral e as 
exsulcerações palpebrais 
- Causa cegueira por opacidade e/ou erosões nas 
córneas 
 
■ HSV2 - Herpes simples genital: principais 
manifestações 
 
▪ Manifestam-se sob a forma de lesões 
eritematosas, edemaciadas com bordas 
circunscritas com placas vermelhas e elevadas. 
Acima da placa, encontram-se as vesículas, 
inicialmente claras e posteriormente com conteúdo 
sero-purulento. 
Nas áreas duplamente cobertas, as vesículas são de 
difícil visualização, dando lugar às exsulcerações, 
podendo haver infecção secundária. O paciente 
refere dor, ardor e prurido. 
▪ A primo-infecção se dá na adolescência, com o 
início da vida sexual. Normalmente é sintomática, 
apresentando as vesículas, com adição da 
linfadenomegalia regional. As lesões são 
autolimitadas, levando aproximadamente 10 dias 
para regredirem; já na recidiva, leva 1 semana. 
▪ Incubação: 6 dias, com sintomas sistêmicos 
▪ Homens: atinge glande, prepúcio, dorso do pênis 
e uretrite dolorosa 
▪ Mulheres: Vulvite, vaginite e cervicite 
▪ Em ambos os sexos: atinge região anal e perianal 
 
▪ No HIV: 
- Ulcerações (perda das camadas profundas da 
pele) crônicas e sistêmicas, sem regressão 
espontânea. São extremamente dolorosas. 
 
▪ Complicações sistêmicas (mais comum em 
mulheres) 
- Lesões extragenitais, Retenção urinária, 
meningite asséptica 
- Pode haver infecção secundária 
 
■ Herpes simples não genital recidivante 
▪ A lesão é eritêmato-edematosa circunscrita e bem 
delimitada e encimada por vesículas que ressecam 
posteriormente, formando crostas e, 
consequentemente, as exsulcerações (devido à 
manipulação) 
- Localização mais comum nos lábios 
(perioral/perilabial), e também menos comumente 
em outros locais. 
- Sintomas: prurido, ardor, queimação, antecedem 
a lesão clínica 
- Auto resolução de 5-10 dias 
 
■ Herpes simples x HIV: 
- Úlcera não regride devido a replicação viral 
incessante. 
- São extremamente dolorosas, crônicas e 
progressivas 
 
Diagnóstico 
 
▪ Exclusivamente clínico 
▪ Citologia de Tzank – avalia atividade citopática. 
Caracterizada por uma célula gigante 
multinucleada. É feita pela raspagem do conteúdo 
da base da vesícula após ela ser estourada. 
 
Tratamento 
 
▪ Terapia antirretroviral não é utilizada na rotina 
▪ Antissépticos e emolientes tópicos para evitar 
infecção secundária 
▪ Aciclovir tópico não é recomendado, pois trata-se 
de um irritante primário 
 
→ Na primo-infecção 
 
▪ Aciclovir 200mg de 4/4h (5x/dia: suprimir dose 
pela madrugada) 
▪ Valaciclovir 500mg, 3x/dia, por 5 dias 
▪ Famciclovir 250mg, 3x/dia por 10 dias 
 
→ Nas formas graves ou disseminadas 
▪ Aciclovir 5-10mg/kg/dia 8/8h, EV. Suspender 
quando as lesões cederem 
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→ Na herpes neonatal ou risco de morte 
▪ Aciclovir 15-20kg/dia/8/8h, EV 
 
→ Resistência ao Aciclovir: Foscarnet 
 
→ Nos casos de Recidivas 
▪ Recomenda-se tratamento quando há mais de 6 
episódios por ano 
 
▪ Profilaxia: 
- Aciclovir 400mg, 1 ou 2x/dia, 12/12h, por 3 
meses 
- Pode-se associar com a L-lisina 
 
 
 
VARICELA-ZOSTER 
 
 
▪ Infecção pelo HHV3 na infância: varicela 
(“catapora”) 
▪ Disseminação hematogênica, segue para pele, 
nervos periféricos, gânglios nervosos e estado de 
latência 
▪ Reativação do vírus, atingindo nervos periféricos 
e pele, causa herpes zoster 
 
Varicela 
 
▪ É a primo-infecção pelo HVV3 
▪ Universal, atinge crianças (abaixo dos 12 anos) e 
imunossuprimidos 
▪ Transmissão se dá por via aérea, e é altamente 
contagiosa 
▪ O período de incubação é de 2-3 semanas 
▪ Caracterizadapor dor extrema seguida de base 
eritematosa de erupção macular centrífuga e de 
sentido craniocaudal (do centro para as periferias) 
com sintomas sistêmicos associados 
As lesões são mais intensas em tronco e face, e 
menos intensas nas extremidades. Nas crianças, as 
lesões mucosas são raras. 
 
→ Quadro clínico 
 
▪ Febre e mal-estar 
▪ Manchas eritematosas 
▪ Vesículas/pústulas 
▪ Crostas 
▪ Polimorfismo das lesões 
▪ Lesões mais numerosas no tronco 
▪ Lesões mucosas 
▪ Distribuição craniocaudal centrífuga 
▪ Vesículas com dessecação central (umbilicada), 
bastante pruriginosa, 
▪ Adultos (13 anos): em geral mais comprometido 
▪ Infecção no primeiro trimestre da gestação pode 
provocar anormalidades fetais 
▪ A varicela neonatal é grave 
▪ Em imunossuprimidos 
- É grave 
- As lesões são necro-hemorrágicas. Há 
comprometimento do tronco, principalmente 
- Pneumonia/encefalite 
 
- Lesões de conteúdo hemorrágico/destrutuivo, não 
deixando cicatrizes. Caso haja cicatrizes, tratam-se 
de infecções secundárias 
 
Diagnóstico 
 
▪ Essencialmente clínico 
▪ Citologia de Tzank 
 
Tratamento: 
→ Em crianças saudáveis: 
▪ Deixar os sintomas se manifestarem e ter cuidado 
com a higiene 
▪ Evitar salicilatos, pois pode provocar Síndrome 
de Reye 
 
→ Em adultos (maiores de 13 anos) 
▪ Aciclovir (tratar 24-72h), 800mg, 4/4h, (5x/dia), 
por 7 dias 
 
→ Em casos graves/imunossuprimidos 
▪ Aciclovir: 10mg/kg, EV, 8/8h, por 7-14 dias 
▪ Requer internação. O uso do Aciclovir é mantido 
até a resolução das lesões 
 
Prevenção 
 
▪ Observar contactantes: 2 semanas 
▪ Vacina cortra varicela zoster vírus 
- Vírus vivo atenuado 
- Calendário vacinal do MS: vacinar aos 12 meses 
e aos 15 meses (2013) 
▪ Imunoglobulina Varicela-Zoster 
- Dose: 125UI/10kg (Min 125 e Max 625 UI) 
- Administração até 96h após contato 
- Duração da proteção: 3 semanas 
- Indicações: 
. Imunossuprimidos 
. Gestantes 
. Neonatos de mães infectadas: 5 dias antes e até 
48h após o parto 
 
 
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Herpes Zoster 
 
▪ Corresponde à reativação do Varicela-Zoster 
▪ 20-30% das pessoas que tiveram vericela terão 
Herpes zoster 
▪ Mais comum após os 60 anos 
▪ Apresenta dor nevrálgica, precedendo as lesões 
cutâneas 
▪ Há prurido, hiperestesia ou queimação no trajeto 
do nervo 
▪ Apresenta distribuição zosteriforme 
(acompanhando os dermátomos) 
▪ Apresenta base eritemato-edematosa seguida pela 
formação das vesículas de conteúdo inicialmente 
claro (hialino) e posteriormente sero-purulento 
▪ Zoster sine herpete – Zoster sem afecção de pele, 
limitando-se apenas à dor 
▪ Geralmente possui um único dermátomo 
acometido. Quando há mais de um ou lesão necro-
hemorrágica, sugere imunossupressão oculta por 
HIV ou neoplasia 
 
Quadro clínico 
 
▪ Apresenta complicações em idosos e 
imunossuprimidos 
- Hemorragias/necrose/cicatrizes 
▪ Neuralgia pós-herpética 
- Corresponde à lesão inflamatória do nervo após a 
resolução das lesões cutâneas. Dessa forma, um 
modo de prevenir a neuralgia pós-herpética é o uso 
do antiviral 
. Há presença de hemorragia e necrose destrutivas. 
infecção bacteriana secundária 
. Zóster oftálmico 
- Sinal de Hutchinson (lesão da ponta do 
nariz)/Sinal de Argyll-Robertson (midríase fixa) 
- Sindrome de Ramsey Hunt (Herpes auricular) 
- Pode provocar paralisia motora 
- Herpes zoster disseminado acompanhado por 
varicelização é comum de ocorrer no indivíduo 
imunossuprimido 
- Mielomeningocefalite, pneumonute e hepatite 
 
Diagnóstico 
▪ Essencialmente clínico 
 
Tratamento 
▪ Precoce, em até 72h 
▪ Antivirais sempre 
- Reduzem a duração da doença e da dor 
- Minimizam o risco de neuralgia pós-herpética 
→ Aciclovir 800mg, 5x/dia, VO, por 7-10 dias 
* Valaciclovir 1g, 3x/dia, por 7 dias 
* Famciclovir 250-500mg, 3x/dia, por 7 dias 
▪ Imunossuprimidos / complicações: 
- Aciclovir 10mg/kg, EV, 8/8h 
→ Após o tratamento, é normal o paciente referir 
uma dor persistente, mas trata-se de uma situação 
normal, pois o nervo está comprometido. 
 
▪ Neuralgia pós herpética 
- Antiviral precoce com ou sem corticoide oral 
- Analgésicos 
- Anestésico tópico / Capsaicina tópica 
- Carbamazepina ou outros anticonvulsivantes 
- Pregabalina / Gabapentina 
- Antidepressivos tricíclicos 
- Bloqueio de nervos 
 
 
PAPILOMAVIRUS HUMANO (HPV) 
 
 
▪ O homem é o único reservatório 
▪ É universal: mais comum dos vírus humanos 
▪ Tem predileção da pele e mucosas 
▪ Ocorre infecção benigna e assintomática 
▪ Contágio direto ou indireto: pessoa a pessoa 
▪ Pode ocorrer auto inoculação 
▪ O período de incubação é variável 
▪ Caracterizado pela presença de verrugas vulgares 
▪ Têm efeito oncogênico 
 
Apresentações do HPV 
 
→ Verruga vulgar 
▪ Lesão papilomatosa hiperceratótica, com base 
alargada, circunscrita e bem delimitada. 
Dependendo da área pode apresentar-se menos 
ceratinizada, como nas mucosas, assumindo a 
forma vegetante 
▪ As presenças de pontos enegrecidos indicam 
trombose vascular 
▪ Acometem qualquer área do tegumento 
 
→ Verruga plana 
▪ Lesão clássica da população pediátrica, 
acometendo principalmente a área facial 
(periorificial) e superfície extensora dos antebraços 
e pernas 
▪ Compreendem pápulas achatadas e planas de 
coloração semelhante à da pele e levemente 
pigmentadas 
 
→ Verruga filiforme 
▪ Lesão clássica da população pediátrica, 
acometendo a região facial (periorificial) 
▪ A lesão é papilomatosa e ceratinizada com base 
delgada 
 
 
 
DERMATOLOGIA 
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→ Verruga plantar mimércia (em “olho de 
peixe”) 
▪ Compreende a uma proliferação “para dentro” da 
pele, na forma de cone, devido ao indivíduo pisar 
sobre a lesão. Por possuir a forma de cone, acaba 
comprimindo as terminações nervosas, provocando 
dor 
▪ São circunscritas, amareladas e hiperceratóticas 
▪ Pode apresentar tromboses hemorrágicas 
 
→ Verruga plantar em mosaico 
▪ Apresenta crescimento ao longo da pele, 
superficialmente 
▪ Apresenta trombose 
 
→ Verruga periungueal 
▪ Corresponde a uma proliferação nas bordas 
laterais e no leito, tendendo a “empurrar” a unha 
para cima. Tem diagnóstico diferencial com o 
carcinoma espinocelular de extremidades e 
verrucoso 
▪ Tem característica maligna se acometer apenas 
uma única dobra ungueal, pois pode ter 
característica oncogênica 
 
→ Condiloma acuminado 
▪ Apresenta lesões do tipo vegetante (sem 
hiperceratose) com múltiplas elevações, com base 
podendo ser mais larga ou menor 
▪ Quanto mais “irregular” for a lesão, menor a 
chance de ser um HPV oncogênico 
 
→ Papulose Bowenoide 
▪ Corresponde a uma verruga genital regular, 
apresentando-se na coloração rosada-acastanhada, 
sendo um HPV do tipo oncogênito, já apresentando 
apresentações histológicas 
 
Diagnóstico 
 
▪ Essencialmente clínico 
▪ Células balonizadas com conteúdo de queratina 
hialina grosseira seguida de hiperceratose, sem 
atipias celulares indicam benignidade (sem 
atividade oncológica) 
 
Tratamento 
 
▪ Verrugas vulgares 
- Ácido salicílico e lático 
- Eletrocauterização 
- Nitrogênio líquido 
- Imiquimod 
- Não fazer exérese e sutura 
 
▪ Verrugas periungueais 
- Nitrogênio líquido 
- Eletrocoagulação 
- Ácido glicólico 70% 
 
▪ Verrugas planas 
- Tretinoina creme ou gel 0,05-1% 
- Nitrogênio líquido 
- Eletrocoagulação 
- 5-FU 
 
▪ Verrugas filiformes 
- Exérese e eletrocoagulação da base 
- Nitrogênio líquido 
 
▪ Verrigas plantares 
- Ácido nítrico fumegante / ácido glicólico 
- Não fazer exérese e sutura/ eletrocoagulação 
 
▪ Verrugas genitais 
- Eletrocoagulação e curetagem 
- ATA 50-70% 
- Podofilina a 25%/Podofilotoxina 0,5% 
- Imiquimod/5-FU 
- Interferon alfa 2 intralesional 
 
▪ Papulose Bowenoide 
- Eletrocoagulação e curetagem 
- Criocirurgia 
- Nunca podofilina 
 
Prevençãodo HPV 
 
▪ Evitar contato com a lesão perilesional/ativa/após 
retirada 
▪ Realizar colpocitologia oncótica (Papanicolau) 
▪ Realizar vacinação 
- Bivalente (16 e 18) 
- Tetravalente (6, 11, 16 e 18) 
- Nonavalente (6, 11,16, 31, 33, 45, 52 e 58) 
- Meninas de 9-15 anos e meninos 11-15 anos 
- Em casos de HIV/AIDS de 9-26 anos, tratamento 
com quimioterapia e radioterapia e transplantados 
 
 
POXVIRUS OU MOLUSCO CONTAGIOSO 
 
 
▪ Corresponde a um vírus que se manifesta 
frequentemente na população pediátrica 
▪ Em adultos, se dá por transmissão sexual 
▪ A transmissão pode se dar por contato direto com 
a lesão ou por manipulação (autoinoculação) 
▪ Compreende a uma pápula de coloração 
semelhante à da pele ou rosada, brilhantes, com 
umbilicação central e distribuídas em qualquer 
região do tegumento 
▪ De resolução autolimitada, cuja imunidade é 
adquirida com o avançar da idade na criança 
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▪ Nos adultos, as lesões têm características 
tumorais e assintomáticas de coloração rósea e 
inespecíficas com múltiplas lesões, acometendo 
geralmente as regiões periorificial e glútea, 
sugerindo infecção pelo HIV. Tem diagnóstico 
diferencial com a histoplasmose 
 
Tratamento 
 
▪ Essencialmente clínico: 
- Ácido salicílico e ácido lático 
- KOH 10% 
- Imiquimode 
- Adapaleno 
- Fenol/ATA 
- Nitrato de prata/tintura de iodo 
 
▪ Tratamento cirúrgico 
- Curetagem das lesões 
- Crioterapia com nitrogênio líquido 
 
 
 
COCKSAKIEVIRUS OU DOENÇA MÃO-PÉ-
BOCA 
 
 
▪ Provocada pelo cocksakie vírus 4 ou 16 
▪ Período de incubação varia de 3-6 dias 
▪ Provoca febre moderada, de geralmente um dia, 
podendo ser incapacitante 
▪ As vesículas são alongadas e ovoides, 
principalmente nas regiões de orofaringe, 
provocando exsulcerações. Também manifesta-se 
em palmas e plantas, tornando-se secas 
posteriormente. Têm sentido centrípeto. 
▪ Acomete os dedos das mãos, pés e mucosa oral e 
são extremamente dolorosas e pruriginosas 
▪ Possui formas monossintomáticas 
 
Tratamento 
 
▪ Antivirais não são efetivos para o cocksakievirus; 
▪ Anti-histamínicos são efetivos para o controle das 
lesões