Pancreatite Aguda: Causas e Consequências

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• Condição inflamatória do pâncreas, com acometimento de estruturas peripancreáticas/órgãos a distancia 
• Sua patogênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas 
o Em casos graves, se comporta como doença multissistemica → levando a síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica (SIRS) 
• Cerca de 80-90% cursam apenas com edema de pâncreas, sem áreas extensas de necrose e 
complicações → tendo curso autolimitado de 3-7d → PANCREATITE AGUDA EDEMATOSA 
o 10-20% tem extensa necrose, hemorragia retroperitoneal, quadro sistêmico grave e evolução de 
3-6sem → PANCREATITE AGUDA NECROSANTE 
▪ Letalidade de 30-60%, enquanto na edematosa só 1% 
 
• A patologia indica um processo autodigestivo do pâncreas → mostra reação inflamatória aguda difusa, 
associada a áreas de necrose gordurosa → tanto no parênquima do órgão quanto nos tecidos adjacentes 
como mesentério e omento 
o Em casos graves, há necrose glandular, com ruptura vascular e focos de hemorragia 
 
❖ O pâncreas funciona como uma glândula exócrina e endócrina → células acinares sintetizam e secretam 
as enzimas pancreáticas, fazendo a função exócrina 
o E as células das ilhotas de langerhans sintetizam e secretam os hormônios insulina, glucagon e 
somatostatina, tendo função endócrina 
• Exceto a amilase e lipase, as enzimas são armazenadas e secretadas como pró enzimas inativas → 
zimogênios → tripsinogênio, quimotripsinogênio, pró-elastase, pró-fosfolipase A 
o No duodeno, tripsinogênio é convertido em tripsina → ativa todas as outras enzimas pancreáticas 
o O processo inflamatório da PA se inicia pela lesão das células acinares → passam a liberam 
enzimas ativas para o interstício 
 
❖ A teoria aceita é de que um estimulo lesivo na célula acinar provoca fusão dos grânulos contendo 
zimogênio com as vesículas lisossomais que possuem a enzima catepsina B → converte o tripsinogênio 
em tripsina dentro da célula acinar, ativando os zimogênios 
o As vesículas de fusão migram para a borda intersticial da célula, sendo liberadas ativas no 
interstício pancreático → iniciando a autodigestão 
• Um aumento na concentração de cálcio intracelular também parece capaz de autoativar o tripsinogênio 
• A fosfolipase A e lipase são responsáveis pela autodigestão da gordura pancreática e peripancreática → 
os ácidos graxos aqui liberados formam complexos com o cálcio (saponificação) → hipocalemia 
o A elastase lesa o tecido intersticial e rompe a parede vascular 
 
❖ A lesão enzima induzida leva a diversos fatores → tripsina converte a pré-calicreína em calicraína, 
ativando o sistema de citocinas, e o fator XII em fator XIIa 
o Ativa o sistema da coagulação pela via intrínseca → formação de microtrombos nos vasos 
pancreáticos, que podem contribuir para a necrose 
• O sistema complemento também é ativado, atraindo neutrófilos e macrófagos → produzem novos 
mediadores inflamatórios, como o PAF (Fator Ativador Plaquetário) e diversas citocinas 
o Um exagero neste processo leva à SIRS 
 
 
 
❖ DANO À MICROCIRCULAÇÃO → a liberação de enzimas ativadas no interstício lesa o endotélio vascular 
• Microtrombose, vasoconstrição, estase capilar, redução da saturação de O2 e isquemia ocorrem 
o Produz aumento da permeabilidade capilar e edema da glândula 
• A lesão pode levar a insuficiência microcirculatória e amplificação do dano ao tecido pancreático 
 
❖ TRANSOCAÇÃO BACTERIANA → a quebra da barreira intestinal ocasionada pela hipovolemia, isquemia e 
shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite 
• A principal via de translocação é o colón transverso, mais próximo ao pâncreas 
• As consequências podem ser letais → infecção do tecido pancreático e peripancreático ocorre em 
30-40%, com letalidade alta 
 
• As causas mais comuns de pancreatite aguda são litíase biliar e o álcool → 75% 
 
• A passagem de cálculos biliares pela ampola de vater parece ser a causa mais comum da PA 
o Esses cálculos geralmente são < 5mm, menores que os causadores de coledocolitíase e colangite 
o Cerca de 25-50% apresentam coledocolitíase associada 
• A obstrução da ampola por cálculo ou pelo edema gerado por sua passagem aumenta subitamente a 
pressão intaductal → estimula a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio e ativa a tripsina 
o Isso provoca a liberação das enzimas digestivas ativadas 
• Outra hipótese é que a obstrução proporciona refluxo biliar para o ducto pancreático, desencadeando a 
ativação enzimática 
o Essa pancreatite não se associa a pancreatite crônica → e colecistectomia previne as recidivas 
• É mais comum no sexo feminino, em obesos e entre 50-70 anos → dados da doença litiásica biliar 
• Complica em 3-7% dos indivíduos com colelitíase 
 
• Observada e 5-10% dos alcoólatras 
• Em geral o indivíduo já é etilista inveterado → 25g etanol/dia segundo estudos recentes e > 100g/dia 
classicamente → há pelo menos 5 anos 
o E já existe acometimento crônico do pâncreas, ainda que subclínico 
• A pancreatite crônica é marcada por vários episódios recorrentes de aguda → em geral desencadeados 
após libação alcoólica 
• A patogênese é desconhecida, mas há fatores implicados → estímulo direto à liberação de muitas 
enzimas pancreáticas ativadas 
o Contração transitória do esfíncter de oddi 
o Lesão toxica acinar direta do etanol ou metabolito 
o Formação de cilindros proteáceos que obstruem os ductos 
 
 
• Responsável por < 4% dos casos → maioria em pctes diabéticos mal controlados ou com 
hipertrigliceridemia familiar e alcoolistas 
o Acredita-se que a lipase pancreática metabolize os triglicerídeos em ácidos graxos livres → que 
seriam diretamente nocivos ao tecido pancreático 
• Outras causas de hipertrigliceridemia são → uso de estrogênio, nutrição parenteral, uso de propofol, 
hipotireoidismo, síndrome nefrótica 
 
• Geralmente níveis maiores que 1.000 mg/dl de triglicerídeos no sangue são necessários para induzir PA 
→ mas há relatos com 500-1.000 mg/dl 
o A hipertrigliceridemia acentuada pode falsear o resultado da amilase sérica → uma substância 
inibidora da amilase se eleva junto → diluição da amostra pode revelar a hiperamilasemia 
 
• Hiperparatireoidismo primário é causa rara de 
pancreatite (< 0,5%) → 2% dos pctes com esta 
síndrome podem evoluir com a complicação 
• Outras causas de hipercalcemia podem 
determinar pancreatite, até mesmo a infusão 
excessiva de gluconato de cálcio 
 
• PA pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias 
abdominais e cirurgias cardíacas → incidência 
depende do tempo de cirurgia e grau de 
proximidade entre o pâncreas e o local. 
• Nas cirurgias abdominais → mecanismo é o 
trauma direto, com prognóstico muito ruim 
 
• Evento incomum → patogenia pode estar relacionada à hipersensibilidade ou a efeito tóxico direto 
o A classe de drogas mais associada são os imunossupressores 
• Nos pacientes HIV positivos, a principal causa de pancreatite é a induzida por medicamentos, 
principalmente a didanosina (DDI) e a pentamidina. 
• Outras drogas envolvidas são → antibióticos, diuréticos, drogas usadas nas DII, anticonvulsivantes, 
antiinflamatórios, anti-hipertensivos, cálcio, estrógenos e tamoxifeno. 
 
• Cerca de 20% dos pctes com pancreatite aguda encontram-se neste grupo 
• Hoje são descritas 2 entidades que parecem ser responsáveis por grande parte das PA neste grupo 
o Microlitíase Biliar – 2/3 dos casos 
o Disfunção do Esfíncter de Oddi – 1/3 dos casos 
❖ MICROLITÍASE BILIAR → “lama biliar” é uma suspensão viscosa na vesícula biliar que pode conter cálculos 
microscópicos 
• Na USG, parece como um agrupamento de ecos de baixa amplitude, sem sombra acústica, 
“repousando” no fundo da vesícula e mudando de local conforme a posição do paciente 
• Estudos sugeriram que até 75% dos casos de PA “idiopática” podem ser ocasionados pela lama biliar 
• Uso de ácido ursodesoxicólico reduz a recorrência desses episódios → ou papilotomia endoscópica e 
a colecistectomia. 
❖ DISFUNÇÃODO ESFÍNCTER DE ODDI → diagnosticada pela mensuração da pressão intraesfincteriana, 
através da canulização da Papila de Vater 
• A pressão do esfíncter, normalmente 15 mmHg, costuma estar próxima a 40 mmHg. 
• O tratamento preconizado é a papilotomia endoscópica ou a esfincteroplastia cirúrgica 
 
• A clínica da doença é similar a outras, então é difícil o diagnostico apenas clínico 
• Os principais sintomas são a dor abdominal, náuseas e vômitos 
o Quase todos apresentam dor abdominal aguda no andar superior do abdome 
• Dor pode ser continua e no mesogástrio ou QSD, ser difusa, ou raramente a esquerda 
o Em metade dos pctes é disposta em barra, com irradiação para o dorso 
o Normalmente precisa de analgésicos opiáceos para controle 
o Se mantem por dias → dor biliar apenas de 6 a 8h 
o Progressão rápida, com intensidade máx. em 10 a 20min 
 
• PA sem dor não é comum mas pode ser complicada e fatal 
• Os sintomas da PA alcoólica frequentemente aparecer após 1 ou 3 dias de uma libação alcoólica intensa 
• 90% possuem náuseas e vômitos acompanhando a dor, que persistem por horas 
o Vômitos poder ser incoercíveis e não aliviam a dor 
o Podem estar relacionados a dor forte ou a alterações inflamatórias na parede do estomago 
o Inquietação, agitação e alivio da dor em posição de flexão anterior do tórax são notados 
 
• Varia na gravidade → achados são febre, desidratação, taquicardia e em casos graves, choque e coma 
• Na pancreatite necrosante → pode estar em mau estado geral, toxemico, pálido, hipotenso, taquicardico 
(100-150bpm), taquipneico, febril (38,5-39º) e com sensório deprimido 
o Os sinais acima podem estar em maior ou menor grau, depende da gravidade 
• Derrame pleural a esquerda é comum → extensão da inflamação p hemicupula diafragmática esquerda 
• O abdome mostra achados inferiores aos esperados pelo quadro álgico do pcte → revela desde dor leve 
à palpação até sinais de irritação peritoneal com descompressão dolorosa (Blumberg) 
o Distensão abdominal é comum principalmente em casos graves → devido ao “íleo paralítico” em 
consequência à inflamação intra-abdominal 
▪ Na radiografia, a distensão pode ser de delgado e/ou de cólon. 
• Obstrução do ducto biliar principal em razão de coledocolitíase ou edema da cabeça do pâncreas pode 
ocasionar icterícia (geralmente leve) 
o A icterícia ocorre em cerca de 10% dos casos e não necessariamente indica PA biliar 
 
❖ SINAIS CUTÂNEOS podem acontecer na pancreatite aguda, de forma incomum 
o Equimose em flancos → Sinal de Grey-Turner 
o Equimose periumbilical → Sinal de Cullen 
▪ Esses 2 primeiros ocorrem 1% dos casos → característicos mas não patognomonicos 
▪ Causados pela extensão do exsudato hemorrágico pancreático retroperitoeal pelo tecido 
subcutâneo → associado a mau prognostico 
o Necrose gordurosa subcutânea → Paniculite 
▪ Raro, com nódulos subcutâneos dolorosos de 0,5-2 cm e eritema na pele adjacente → 
geralmente nas extremidades, podendo ser justarticular → ou nádegas, tronco e escalpo 
▪ Podem preceder ou não os sintomas e tendem a melhorar junto com o quadro clínico 
o Equimose na base do pênis → Sinal de Fox 
 
❖ RETINOPATIA DE PURTSCHER → rara complicação, manifesta-se como escotomas e perda súbita da visão 
• Fundoscopia mostra exsudatos algodonosos e hemorragias confinadas à mácula e papila óptica. 
 
❖ COMPROMETIMENTO RESPIRATÓRIO pode piorar após os primeiros dias, se instalando derrame pleural 
(preferência pelo lado esquerdo), atelectasia (pela dor ou obesidade) 
• Ou a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) → uma das complicações mais temíveis 
• Causado pela hipoxemia refratária à administração de altos fluxos de O2, associado a infiltrado 
pulmonar bilateral, em geral assimétrico → DIMINUIÇAO DA LECITINA, diminui o surfactante 
 
❖ Pcte pode chegar “chocado” ou evoluir para o CHOQUE → na maioria dos casos tem 2 componentes 
o Hipovolêmico → perda de 6-10L para o retroperitônio ou peritônio nos pctes graves 
o Distributivo → com vasodilatação sistêmica, mesma fisiopatologia do séptico, sem infecção. 
▪ Há queda acentuada da resistência vascular periférica (causando hipotensão arterial), 
venodilatação e um aumento do DC (pela baixíssima pós-carga) 
 
❖ INSUFICIÊNCIA RENAL é comum → manifestando-se como azotemia no exame laboratorial → aumento 
de ureia e creatinina 
• A causa na maioria das vezes é pré-renal, devido à hipovolemia → é reversível com a reposição 
volêmica agressiva. 
• Em alguns casos os rins são lesados pela reação inflamatória sistêmica ou pela isquemia prolongada 
→ evoluindo para um quadro de necrose tubular aguda 
 
• A leucocitose é comum, principalmente nos casos graves → pode chegar até 30.000/mm3 → reflete o 
grau de inflamação sistêmica (importante critério prognóstico) 
o Aumento de proteína C reativa é marco laboratorial de gravidade → mede resposta inflamatória 
• Hiperglicemia é comum, e no início do quadro é devida à SIRS → posteriormente pode ser secundária a 
uma destruição maciça das ilhotas de Langerhans, na pancreatite necrosante extensa 
o Hipocalcemia também é frequente → decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura 
peripancreática necrosada – quanto mais necrose, mais hipocalcemia 
• Outros marcos de gravidade → aumento de escórias nitrogenadas e alterações nas provas de coagulação 
• As provas hepáticas também podem estar alteradas → aumento das aminotransferases, fosfatase 
alcalina e bilirrubina. 
o O aumento das aminotransferases pode também sugerir o diagnóstico etiológico da pancreatite 
▪ TGP (ALT) > 150 U/L tem especificidade de 96% para pancreatite biliar 
▪ TGP (ALT) < 150 U/L não afasta pancreatite biliar, já que a sensibilidade é baixa (48%) 
 
• As doenças que se manifestam com intensa dor abdominal aguda devem ser afastadas, entre elas 
o Doença péptica / Úlcera perfurada / Colelitíase, Coledocolitíase, Colecistite aguda 
o Isquemia mesentérica / obstrução intestinal aguda 
o IAM inferior / Dissecção aórtica abdominal / Gravidez ectópica. 
 
AMILASE SÉRICA 
• Costuma se elevar já 2-12h após o início dos sintomas, mantendo-se alta por 3-5 dias. 
o Sua sensibilidade é de 85-90% entre 2-5 dias, e especificidade é de 70-75%. 
o Normal geralmente abaixo de 160 U/L → especificidade aumenta muito se acima de 500 U/L 
• A amilase pode estar normal na pancreatite crônica avançada agudizada, e pode estar falsamente 
reduzida na hipertrigliceridemia 
• Uma amilase colhida após o 5º dia dos sintomas frequentemente é negativa. 
• A especificidade da amilase é comprometida por 4 fatos 
o Amilase Salivar → a maior parte da amilase existente no organismo é salivar (55-60%) 
o Absorção Intestinal → existe amilase pancreática na luz intestinal, podendo haver absorção pelo 
intestino inflamado ou obstruído 
o Macroamilasemia → ligação de uma proteína sérica à amilase plasmática, impedindo que ela seja 
normalmente filtrada pelos rins 
o Insuficiência Renal → parte da amilase é eliminada pelos rins, logo, IR grave cursa com 
hiperamilasemia. 
• Doenças da glândula salivar e doenças intra-abdominais agudas podem aumentar a amilase → colecistite 
aguda, coledocolitíase, perfuração de víscera oca, isquemia mesentérica, obstrução intestinal aguda, 
apendicite, salpingite aguda, gravidez ectópica 
 
• Apesar de existirem diversas causas, raramente elas elevam a amilase acima de 3-5x o limite da 
normalidade (> 500 UI/L) → elevações dessa magnitude possuem ESPECIFICIDADE para pancreatite 
 
LIPASE SÉRICA 
• Esta outra enzima pancreática se eleva junto com a amilase na pancreatite aguda → e permanece alta 
por um período mais prolongado (até 14 dias). 
o Possui sensibilidade igual à da amilase (85%), sendo mais específica (80%). 
• Também existe dentro do lúmen intestinal e as mesmas condições que fazem aumentar a amilase 
também podem fazer aumentar a lipase 
o Essas condições não aumentam mais que 3x → normal: até 140 U/L;3x o normal: > 450 U/L 
 
AMILASE + LIPASE SÉRICAS 
• Tanto a amilase quanto a lipase, se acima de 3x da normalidade, são altamente específicas para 
pancreatite aguda → na prática devemos dosá-las em conjunto para confirmar o diagnóstico 
• Se as duas estiverem aumentadas, a especificidade e sensibilidade é 95% → em apenas 5% dos casos 
de pancreatite aguda as duas enzimas são normais (provavelmente pancreatite crônica agudizada) 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CONTRASTADA 
• É o melhor método de imagem para avaliar a presença de complicações locorregionais na PA, indicada 
nos casos “graves” → pode ser normal em 15-30% na pancreatite “leve”, então não faz 
o Mostra aumento focal/difuso do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e perirrenal, 
coleções líquidas, pseudocistos e áreas não captantes de contraste indicativas de necrose 
o Possui elevada sensibilidade e especificidade, e pode esclarecer os casos de dúvida diagnóstica 
• O exame ideal é a TC helicoidal, capaz de revelar imagens com maior definição 
• O melhor momento para a realização de TC na pancreatite aguda grave é após o 3º dia do início do 
quadro → quando as complicações como a necrose costumam estar bem estabelecidas 
• Deve-se evitar em pctes que evoluem com injúria renal aguda → RNM preferencial 
ULTRASSONOGRAFIA 
• O pâncreas pode ser visualizado, mostrando sinais ecogênicos clássicos de pancreatite aguda. 
• A frequente interposição de alças intestinais repletas de gás torna o exame de baixa sensibilidade tanto 
para o diagnóstico de PA quanto para a detecção de necrose pancreática. 
o Por outro lado, é o método de escolha para o diagnóstico da litíase biliar, a causa mais comum 
de PA, podendo orientar a conduta posterior → está sempre indicada 
 
RADIOGRAFIA SIMPLES 
• Importante exame a ser pedido nos quadros de “abdome agudo”, principalmente na dúvida entre um 
abdome cirúrgico ou não. 
o RX de tórax pode revelar derrame pleural à esquerda ou atelectasia em bases pulmonares → em 
casos graves pode haver infiltrado bilateral compatível com SDRA 
• A PA pode determinar várias alterações no RX de abdome, assim como outras causas de abdome agudo 
inflamatório – são elas 
o Alça sentinela → íleo localizado 
o Sinal do cólon amputado → paucidade de ar no cólon distal à flexura esplênica, devido a espasmo 
do cólon descendente 
o Dilatação das alças → íleo paralítico inflamatório 
o Aumento da curvatura duodenal → aumento da cabeça do pâncreas 
o Irregularidades nas haustrações do transverso, devido ao espasmo difuso. 
• As alterações intestinais são decorrentes da extensão do exsudato inflamatório pancreático para o 
mesentério, mesocólon transverso e peritônio. 
 
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA 
• É equivalente à TC em termos de acurácia para o diagnóstico, mas possui 2 vantagens 
o Na suspeita de PA biliar, a colangiorressonância pode identificar > 90% dos cálculos na via biliar 
o No pcte que evolui com IR na PA “grave” → evita a exposição ao contraste iodado endovenoso 
 
• Na abordagem é fundamental realizarmos o quanto antes uma avaliação formal do prognóstico → deve 
ser feita através de critérios clínicos e laboratoriais, classificando como “leve”, “moderada” ou “grave” 
 
 
• Forma leve → Menos do que três critérios de Ranson positivos e APACHE II < 8 
o Ausência de complicações orgânicas sistêmicas 
• Forma Grave → Escore de Ranson > 3 e APACHE > 8 
o Presença de complicações orgânicas sistêmicas 
o Presença de complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto 
 
❖ Como abordar inicialmente um quadro de pancreatite aguda 
• Reposição volêmica, analgesia e dieta zero 
• Definir se é a forma leve ou a forma grave de doença (só é possível após 48 horas) 
• Na forma grave, orientar a conduta posterior pelo resultado da TC (se existe necrose > 30%) 
• Observar o surgimento de complicações tardias 
• Recomeçar a dieta enteral no momento adequado. 
 
• Não indica internação em serviço de Terapia Intensiva → pode ser internado em uma unidade 
intermediária, permanecer em dieta zero até a melhora do quadro e até que haja peristalse audível. 
• A realimentação oral em geral é possível com 3-5d de evolução na forma leve. 
o Os melhores critérios para iniciarmos dieta são a melhora da dor abdominal, o retorno da 
peristalse, a ausência de vômitos e o paciente manifestar desejo de alimentar-se 
• O tratamento de suporte se resume a: 
o Analgesia → meperidina ou outros opiáceos → se necessário, PODEMOS usar morfina no paciente 
o Hidratação venosa para reposição volêmica → perdas para o terceiro espaço e pelos vômitos 
o Controle eletrolítico e acidobásico → hipocalemia e alcalose metabólica devido aos vômitos, 
hipocalcemia, hipomagnesemia, esta última comum na pancreatite alcoólica 
• A forma leve geralmente é a manifestação da pancreatite edematosa e a TC não é necessária 
 
• Casos graves podem evoluir com complicações orgânicas como choque misto, insuficiência renal, queda 
do sensório, insuficiência cardíaca congestiva e SDRA → devem ser agressivamente tratadas 
• Às vezes é necessária intubação traqueal com ventilação mecânica e a monitorização hemodinâmica 
 
❖ ANALGESIA → feita com opiáceos, pois a dor em geral é de forte intensidade → meperidina de escolha 
• Caso ainda assim a dor seja de forte intensidade, é possível o uso de morfina 
• O grande problema da Meperidina é que pode haver acúmulo de metabólitos tóxicos, com irritação 
neuromuscular e, raramente, convulsões. 
 
❖ HIDRATAÇÃO VENOSA → feita visando uma reposição volêmica vigorosa, com os objetivos principais de 
normalizar a diurese, a pressão arterial, FC e a pressão venosa central. 
• Estes pctes perdem grande quantidade de líquido para o retroperitônio → pelo menos 6L de 
cristaloide devem ser repostos nas primeiras 24h 
o O fluido de escolha pode ser o Ringer lactato ou o soro fisiológico 
• A estimativa da perda volêmica é feita pelo exame clínico, pelo hematócrito inicial, pela queda do 
hematócrito após 48h de reposição (queda > 10% indica hemoconcentração prévia) e pelo balanço 
hídrico (quando muito positivo em 48h, o organismo precisou de mais líquido para repor as perdas) 
 
• Nos casos graves ou se problema cardíaco prévio devemos guiar a reposição volêmica pela PCP 
(Pressão Capilar Pulmonar), estimada pelo cateter de Swan-Ganz → mantê-la em torno de 18 mmHg 
 
❖ SUPORTE NUTRICIONAL → pctes ficarão em dieta oral zero por períodos prolongados (> 4 semanas), 
tornando necessário suporte nutricional → iniciado nas primeiras 48h, devido ao estado hipercatabólico 
• A nutrição enteral jejunal (por cateter nasojejunal instalado por via endoscópica) é a mais indicada 
• A dieta deve ser rica em proteínas e pobre em lipídeos → essa alimentação é segura e pode reduzir 
o risco de infecção pancreática por diminuir a translocação bacteriana pela mucosa intestinal 
• A Nutrição Parenteral Total é indicada nos que não toleram a enteral ou quando as necessidades 
calóricas não são atingidas após o 2 a 4º dia de dieta → essa dieta possui risco de sepse pelo cateter 
venoso profundo, é mais cara e menos efetiva que a enteral 
 
❖ AMINAS VASOPRESSORAS → noradrenalina em veia profunda deve ser utilizada nos casos de choque 
refratário à reposição volêmica vigorosa 
• Quando necessária, indica que o pcte tem componente de choque “sirético” ou séptico. 
• Seu uso deve ser guiado pelos parâmetros da monitorização hemodinâmica. 
 
❖ CATETER NASOGÁSTRICO EM SIFONAGEM → um cateter nasogástrico deve ser deixado em sifonagem nos 
casos de vômitos incoercíveis e distensão abdominal (íleo paralítico) 
• O objetivo é descomprimir o tubo digestivo e reduzir o risco de broncoaspiração 
 
• A pancreatite aguda com mais de 30% de necrose na TC contrastada tem chance de 40% de letalidade 
o Estes pctes, quando há piora clínica após melhora inicial ou aparece um quadro novo de febre, 
leucocitose ou outro sinal de sepse, devem ser submetidosà investigação de infecção pancreática 
• Geralmente a infecção ocorre após 10 dias do início da pancreatite → se a TC mostrar gás no pâncreas 
ou tecido peripancreático (sinal da bolha de sabão), é bastante indicativo de infecção. 
o Caso contrário, o diagnóstico é feito pela punção do tecido necrótico guiada por TC 
• O exame bacteriológico possui ótima acurácia → se mostrar bactérias coráveis pelo Gram ou crescimento 
positivo em culturas para germes comuns, o diagnóstico de necrose pancreática infectada é confirmado. 
o Germes mais comuns são os Gram-negativos entéricos, Staphylococcus aureus, anaeróbios e 
Candida sp → em 80% cresce apenas uma bactéria → chegam até o pâncreas por translocação 
 
❖ Toda pancreatite com necrose infectada deve indicar a necrosectomia, que reduz letalidade 
• Cirurgia de alto risco, feita deixando-se a cavidade aberta ou fechada, com revisões a cada 2-3 dias, 
no intuito de completar a necrosectomia. 
• Deve-se postergar a necrosectomia, se possível, para após 12 dias do início do quadro, quando o 
pâncreas já está mais estruturado 
 
• É empregada nas primeiras 72h da PA biliar, na presença de colangite e/ ou icterícia progressiva 
moderada a grave → não está indicada de rotina em todos os casos de pancreatite aguda biliar 
• Durante, é capaz de permitir a saída dos cálculos impactados ou acumulados no colédoco. 
 
• A colecistectomia de urgência deve ser evitada na PA biliar, por ter maior morbimortalidade. 
o Não deve ser postergada por muito tempo, pelo índice de recidiva alto (20-25%) e precoce. 
• Todos os pacientes com PA biliar devem ser submetidos à colecistectomia laparoscópica antes da alta 
hospitalar, mas após a resolução do quadro clínico agudo. 
• Deve ser complementada pela CPRE pós-operatória com papilotomia, caso existam cálculos no colédoco 
o Ou pela colangiografia e exploração do colédoco peroperatória.