Inflamação Crônica

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Inflamação crônica
Longa duração (dias a anos) e infiltrado mononuclear (macrófagos mais predominantes).
Inflamação ativa, destruição tecidual e reparação por fibrose ocorrem simultaneamente.
É caracterizada pela infiltração de células mononucleares, destruição tecidual e pelo reparo.
Pode ocorrer anteriormente por uma inflamação aguda e origina-se por eventos variados como infecções persistentes, distúrbios de hipersensibilidade ou por exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos.
Nem toda inflamação aguda evolui para uma crônica, pois as inflamações agudas tendem a serem autolimitadas. 
Células e mediadores
A combinação de inflamação prolongada e repetida, destruição e fibrose tecidual que caracterizam a inflamação crônica envolve interações complexas entre as várias populações celulares e seus mediadores secretados.
As principais células envolvidas são:
· Macrófagos
· Linfócitos
· Eosinófilos
· Mastócitos
Macrófagos: são as células dominantes da inflamação crônica, são derivados dos monócitos do sangue circulante e ficam difusamente dispersos nos tecidos conjuntivos. Atuam como espécies de filtros para materiais particulados, micróbios e células senescentes.
 Os monócitos sofrem influência de moléculas de adesão e de quiniocinas e migram para o local de lesão, entre 24 e 48h após a inflamação aguda ter início. Então, no meio extravascular se transformam em macrófagos que são maiores, possuem uma meia-vida maior, além de possuir a capacidade de fagocitose.
Os macrófagos são ativados por duas vias principais:
· Macrófagos classicamente ativados M1 > relacionados com a defesa do hospedeiro contra microrganismos, são induzidos principalmente por produtos microbianos e IFNy.
· Macrófagos alternativamente ativados M2 > desempenha seu principal papel no reparo tecidual, é induzido por citocinas como IL-4.
Os macrófagos possuem papeis críticos na defesa do hospedeiro e na resposta inflamatória, pois:
· Ingerem e eliminam micróbios e tecidos mortos
· Iniciam o processo de reparo tecidual
· Secretam mediadores da inflamação
· Expõem antígenos aos linfócitos T e respondem aos sinais das células T.
Linfócitos: são orientadores da inflamação em muitas doenças autoimunes e inflamatórias crônicas. Os linfócitos T e B migram para os locais inflamatórios e a partir de alguns pares de moléculas de adesão e quimiocinas recrutam outros leucócitos.
Nos tecidos os linfócitos B podem se transformar em plasmócitos, que são os responsáveis por secretar os anticorpos. E os linfócitos T CD4+ são ativados para secretar citocinas.
Eosinófilos: são encontrados em torno de infecções parasitárias ou como parte de uma reação imune mediadas por IgE, seu recrutamento é dirigido por moléculas de adesão e quimiocinas, e os grânulos contém uma proteína tóxica para parasitas, que causa necrose epitelial.
Mastócitos: podem participar das respostas agudas e crônicas, as células armadas com IgE, são figuras centrais nas reações alérgicas e podem exercer ação em algumas infecções por produzir citocinas e quimiocinas.
Inflamação granulomatosa
É um padrão diferente de inflamação crônica, é caracterizada por agregados de linfócitos ativados com linfócitos esparsos, estão relacionadas a doenças clínicas. 
Pode ocorrer de três formas distintas:
· Nas respostas persistentes de células T a certos microrganismos (como o M. tuberculosis)
· Em doenças inflamatórias imunomediadas (doença de Crohn)
· Sarcoidose e em resposta a corpos estranhos.
OBS: A formação de um granuloma encerra o agente agressor, porém nem sempre. A tuberculose é uma inflamação granulomatosa que pode ser a causa da disfunção do órgão.
Morfologia: 
· Macrófagos epitelioides 
· Agregados de macrófafos epitelioides circundados por um colar de linfócitos
· Mais antigos: orla de fibroblastos e tecido conjuntivo
· Células gigantes multinucleadas
· Zona central de necrose
Thaís Fernandes das Neves (@thais0831 - @studyenffernandes)