Tipos de choques

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Gerlan da Silva Rodrigues 
CHOQUES 
Definição:
· é uma síndrome caracterizada por uma redução considerável da perfusão tecidual sistêmica devido a diferentes etiologias e fisiopatologias, levando a uma baixa oferta de oxigênio e nutrientes aos tecidos, bem como de sua efetiva utilização. 
· A hipóxia prolongada pode levar a morte celular, lesão de órgãos-alvo, falência múltipla de órgãos e morte. 
· A hipotensão é um componente importante do choque, porém não necessariamente deve estar presente, sendo que a hipóxia celular pode ocorrer mesmo com normotensão ou hipertensão, e o manejo agressivo para reverter o choque e restaurar a perfusão não deve aguardar pela sua presença.
· O choque séptico é a forma mais frequente de apresentação no DE, correspondendo a mais da metade dos casos. Os choques cardiogênico e hipovolêmico correspondem a cerca de 10 a 20%. Já o choque obstrutivo é o menos frequente (< 5% dos casos). 
Classificação:
· O choque pode ser classificado em 4 tipos principais, baseados tradicionalmente no seu perfil hemodinâmico: hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo.
· Tem sido proposta a inclusão de uma quinta categoria que englobaria o choque secundário às causas de hipóxia histotóxica (p.ex. intoxicação por cianeto, monóxido de carbono, ferro).
· É importante ressaltar que o choque também pode ser misto. Por exemplo, nos pacientes com choque séptico, que podem apresentar também o componente hipovolêmico bem como cardiogênico associados.
Choque Obstrutivo:
· é ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. 
· Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem destaque. 
O pneumotórax hipertensivo:
· pode levar ao choque obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da pressão intratorácica. Neste caso as grandes veias podem sofrer pressão em sua superfície externa diminuindo seu calibre em trechos sensíveis. 
· É importante recordar a lei de Poiseuille, que diz que o fluxo é diretamente proporcional à quarta potência do raio. 
· Ou seja, não é necessário uma diminuição muito grande no calibre do vaso para que seu fluxo diminua significativamente. 
· No entanto, há casos em que o calibre é extremamente diminuído ou o vaso é até mesmo colapsado. 
· A passagem da veia cava inferior pelo diafragma, na parte direita do centro tendíneo, é um bom exemplo. Um pneumotórax poderia desviar todas as estruturas torácicas lateralmente, inclusive a veia cava. No entanto, como ela encontra-se fixa no forame da veia cava inferior, ao desviar-se, ela sofre estrangulamento. Neste caso o retorno venoso estaria seriamente comprometido, diminuindo por conseguinte o débito cardíaco, ocasionando o choque.
Quadro clínico: dispneia intensa, muitas vezes súbita (pneumotórax espontâneo) ou associada ao politrauma; diminuição assimétrica da ausculta pulmonar com timpanismo à percussão, desvio à palpação da traqueia. Em geral, diagnóstico fácil, ainda mais com o uso do ultrassom POC. 
 Tamponamento cardíaco:
· Neste caso, por algum motivo, ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração. 
· Como o pericárdio fibroso – externo ao seroso – tem uma consistência firme (formado por esqueleto de fibras elásticas entrelaçado com uma camada densa de fibras colágenas), este impede que esse acúmulo de líquido no pericárdio seroso se faça de forma a aumentar o volume do pericárdio como um todo. Logo, ocorre um aumento concêntrico do pericárdio, comprimindo o coração. 
· A compressão do coração compromete sua dilatação na diástole, comprometendo o volume diastólico final (que consiste no volume de sangue que se encontra no ventrículo esquerdo ao final da diástole). 
· Com um volume diastólico baixo, o débito sistólico também se comprometerá, diminuindo o débito cardíaco e levando ao choque. 
Quadro clínico: os achados são estase jugular, abafamento de bulhas, atrito pericárdico, pulso paradoxal. Ultrassom mostra facilmente a efusão pericárdica, com compressão de VD. 
Tromboembolismo pulmonar:
· A existência de um trombo na circulação venosa, normalmente em membros inferiores, pode ser o ponto de partida para a ocorrência deste choque. 
· O atrito entre o trombo e o fluxo sanguíneo acaba por destacar pequenos êmbolos. Esses êmbolos seguem para o coração direito, ganham as artérias pulmonares e chegam aos capilares pulmonares. 
· O pequeno calibre destes vasos faz com que os êmbolos fiquem estacionados, formando microtrombos e obstruindo os capilares pulmonares. Caso esse fenômeno ocorresse com poucos capilares pulmonares, não haveria maiores repercussões. 
· No entanto, isso ocorre com milhares deles. Com a rede capilar significativamente obstruída, não há quantidade considerável de sangue para retornar ao coração. 
· Como pouco sangue chega ao átrio esquerdo, pouco sangue será entregue ao ventrículo esquerdo e, por conseguinte, pouco sangue será bombeado para o organismo (baixo débito cardíaco). Essa situação hemodinâmica provoca, portanto, o choque.
Quadro clínico:história sugestiva do quadro, fatores de risco, taquicardia, hipotensão, hipoxemia e sinais de falência ventricular direita. dispneia, dor retroesternal, cianose e pulso paradoxal podem estar presentes e correlacionados a TEP, coartação de aorta, entre outros.
Ultrassom rapidamente mostrará câmaras cardíacas dilatadas e hipocinéticas.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
DEFINIÇÃO:
· é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC).
· A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
· O denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão de enchimento capilar (PEC)ou pressão hidróstatica. Há, portanto, um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos metabólicos de excreção celular (como o gás carbônico) pela insuficiência na sua remoção.
 Pressão arterial: 
· em algumas situações ela pode estar próxima aos níveis normais, ainda que o paciente encontre-se em insuficiência circulatória devida à PEC (Pressão de enchimento capilar)reduzida. 
· Paralelamente, pode ocorrer uma queda significativa da pressão arterial (até cerca de metade do valor normal) sem que a perfusão tecidual se comprometa, ou seja, sem que haja choque. 
Débito cardíaco:
· Já o débito cardíaco pode encontrar-se normal ou até mesmo aumentado, dependendo da condição patológica subjacente. 
· Há casos em que as necessidades metabólicas do organismo estão aumentadas a tal ponto que, mesmo com o débito cardíaco aumentado, não há um aporte suficiente de nutrientes para os tecidos. 
· Ou ainda, o débito cardíaco pode encontrar-se normal, mas a perfusão tecidual não ocorrer de forma satisfatória, por alguma alteração nas trocas entre os capilares e as células.
· quando o choque atinge um estado em que os mecanismos compensatórios do próprio organismo não são mais suficientes, o próprio choque gera mais choque, uma vez que a má perfusão compromete de forma geral os tecidos corporais, inclusive o sistema cardiovascular.
· é resultante da redução do volume intravascular secundário a perda de sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-carga e consequentemente do débito cardíaco (DC). 
· A resistência vascular sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa mais comum é a hemorragia.
· É o tipo mais frequente de choque. 
· Essa redução do volume pode ser devida a uma hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos. 
· o que ocorre é uma queda na pressão de enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. 
· A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna (úlcera perfurada etc.).Pode ocorrer por vômitos, diarreia, queimadura etc.
· A fim de recuperar a perfusão tecidual o organismo lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação simpática. Essa ativação desencadeia três respostas principais. 
· A primeira é a contração das arteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP). A segunda é a contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, consequentemente a pré-carga. 
· E a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo).
· Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o aumento da pressão arterial (PA). 
· Isso por que: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente proporcional ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP). 
· O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: DC = DS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste no volume de sangue ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco, e à frequência cardíaca (FC). 
· O choque hipovolêmico pode ser facilmente diagnosticado caso haja sinais clínicos claros de instabilidade hemodinâmica ou se a fonte de perda de volume sanguíneo for evidente. Caso contrário, pode ser facilmente confundido com outro tipo de choque ou até mesmo, nem diagnosticado como tal.
Quadro clínico geral em todos os choques
· Tempo de reenchimento capilar (TREC) acima de 4,5 segundos: deve-se à vasoconstrição periférica como consequência de baixo débito cardíaco.
· Hipotensão é a forma mais frequente de apresentação de pacientes em choque no DE, entretanto, ela não é obrigatória para o diagnóstico de choque. absoluta (PAS 40 mmHg na PAS).
· Por isso, deve-se valorizar sinais de hipoperfusão tecidual, como: taquicardia, taquipneia, extremidades frias e sudoreicas, tempo de reenchimento capilar aumentado e oligúria . 
· Oximetria de pulso pode mostrar hipoxemia, embora, em caso de vasoconstrição intensa, o dispositivo possa perder o sinal. 
· Oligúria: é um dos sinais mais precoces do choque e a melhora deste parâmetro ajuda a guiar a terapêutica.
· A medida por meio da temperatura da pele (axilar ou oral) pode ser falsamente baixa por causa da vasoconstrição. Assim, o ideal é se aferir a temperatura na membrana timpânica ou no esôfago. 
· Alterações do estado mental: são mudanças contínuas durante o choque e geralmente cursam com agitação, podendo progredir para confusão ou delírio e finalmente em obnubilação e coma.
Quadro sugestivo de choque hipovolêmico:
· hematêmese, 
· hematoquesia, 
· melena, náusea, 
· vômitos, 
· evidências de trauma, ou ser paciente de pós-operatório. 
· Manifestações clínicas incluem pele, axilas, língua e mucosa oral secas, além de redução do turgor cutâneo
DIAGNÓSTICO GERAL
· O diagnóstico do choque é eminentemente clínico, reconhecendo através de uma avaliação clínica cuidadosa os sinais precoces de perfusão e oxigenação teciduais inadequadas. Este é o primeiro passo para o sucesso no tratamento. 
· Quando houver a suspeita de um paciente estar em choque, o diagnóstico deve ocorrer ao mesmo tempo em que a ressuscitação.
História médica:
· Pode trazer informações valiosas e deve ser direcionada à procura da etiologia do choque, fornecendo assim subsídios para a terapêutica mais adequada e eficaz para essa síndrome.
· A discussão com o paciente ou familiares deve centrar em sintomas sugestivos de depleção de volume, história de trauma, doença cardiovascular, focos infecciosos, medicações em uso, além de possível reação anafilática ou intoxicação aguda.
Exame físico:
· Deve ser eficiente e direcionado para descobrir o tipo, severidade e causa do choque. Os achados não são sensíveis nem específicos para identificar a causa, mas se bem realizado e focado nos sinais sugestivos, o exame físico é de grande valia para fornecer pistas iniciais.
USG:
TRATAMENTO DE CADA CHOQUE 
2. Identificação e tratamento da causa de base, tais como (Algoritmos 5 e 6): 
· Pericardiocentese no tamponamento cardíaco. 
· Punção torácica no pneumotórax hipertensivo. 
· Cardioversão imediata nas taquiarritmias. 
· Revascularização do miocárdio, se choque + SCA. 
· Antibióticos, se choque séptico. 
· Trombólise se embolia + choque. 
· Estancar imediatamente uma hemorragia, entre outras
· 
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS 
Acesso venoso:1 acessoenosos calibroso, em veias antecubitais. 
 Escolha da solução inicial: cristaloide: 
1. Soro fisiológico (NaCl a 0,9%): tem 154 mEq/L de sódio e de cloro. 
2. Ringer lactato: tem 129 mEq/L de sódio, 109 mEq/L de cloro, 4 mEq/L de potássio, 2,7 mEq/L de cálcio e 26,8 mEq/L de lactato. 
· Não causa acidose hiperclorêmica. 
· Não deve ser usado se houver suspeita de hipercalemia e em pacientes com disfunção hepática, pois o lactato é metabolizado no fígado, podendo se acumular. 
3. Estudos de adequado valor epidemiológico são necessários para se poder afirmar se SF0,9% é pior, igual ou melhor que soluções balanceadas como o Ringer. 
Quantidade de cristaloide: 
· Em geral, de 20 a 40 mL/kg nas primeiras horas. 
· Bolus adicionais podem ser repetidos. 
· A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitorização de perto e frequente da FC, PA, exame cardiovascular/respiratório, TREC e avaliação de pele e mucosas (Tabela 7). 
· Ultrassom POC fornece evidência direta e rápida da volemia e da resposta hemodinâmica a cada prova de reposição de fluidos (“prova de volume”).
DROGAS VASOATIVAS 
 Em pacientes que não conseguem corrigir a hipotensão com solução cristaloide ou naqueles que já apresentam grave hipotensão, o uso de vasopressor é recomendado (Tabela 8). 
 
Noradrenalina (norepinefrina): 
· Primeira escolha quando há a necessidade de elevar rapidamente a PAM no paciente que não responde a cristaloide. 
· Início: 5 a 10 mcg/min. 
· Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos, conforme a avaliação clínica (PAM, diurese, perfusão periférica etc.) e/ou ultrassom POC. 
· Não parece haver benefício com doses acima de 2 mcg/kg/min (cerca de 100 a 150 mcg/min). 
Dopamina: 
· Doses de 5-10 µg/kg/min: ação predominantemente β-adrenérgica, com aumento da FC e do inotropismo. 
· Doses > 10 µg/kg/min: ação predominantemente α-adrenérgica, com aumento da resistência sistêmica e da PA. 
· Doses > 20 µg/kg/min: não se mostraram benéficas e não são recomendadas. 
· Ela é uma opção no paciente com choque e bradicardia absoluta ou relativa (epinefrina também é uma opção nessas circunstâncias).
Dobutamina: 
· ação predominantemente β-adrenérgica. 
· Efeitos cronotrópico e inotrópico positivos, discreta vasodilatação sistêmica, o que facilita o trabalho do ventrículo esquerdo.
· Dose inicial de 2,5 µg/kg/minuto. 
· Aumentos de 2,5 µg/kg/minuto. 
· Até dose de 15 a 20 µg/kg/minuto, se tolerada e/ou indicada. 
· A dobutamina pode ser útil no choque cardiogênico. 
Epinefrina: 
· Escolha no choque anafilático: tem propriedade broncodilatadora, reduz o edema de vias aéreas, aumenta a contratilidade cardíaca e é um potente vasoconstritor. 
· Pode ser associada à noradrenalina de choque refratário à noradrenalina (terapia de “resgate”). 
 
Vasopressina: 
· pode ser indicada no choque séptico: 
· Hipotensão persistente com doses moderadas de noradrenalina e hidrocortisona. 
· O efeito da vasopressina é reduzir a necessidade da noradrenalina, podendo ser útil nos pacientes que apresentam taquiarritmias com a noradrenalina. 
· A dose é de 0,01 a 0,04 U/minuto (não usar dose maior que 0,04 U/ minuto). 
HIPOXEMIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
· Melhorar a oferta de oxigênio às células é imprescindível no tratamento do choque. 
· A oximetria de pulso pode não ser confiável no paciente em choque devido à má-perfusão periférica (comparar com a gasometria arterial). 
· Dependendo da gravidade do caso, pode-se indicar máscara de oxigênio, cânula nasal de alto fluxo ou ventilação não invasiva (IC descompensada com congestão ou na DPOC exacerbada). 
· Na hipoxemia grave:considerar intubação de rápida sequência e ventilação mecânica
CUIDADOS GERAIS COM O PACIENTE JÁ ESTABILIZADO
Insulina: pacientes que apresentam glicemias acima de 180 mg/dL. Todo esforço deve ser feito para evitar hipoglicemia. 
Profilaxia de tromboembolia venosa: 
· se não houver contraindicação, recomenda-se profilaxia farmacológica e/ou mecânica. 
· Farmacológica: heparina de baixo peso molecular, 1 x/dia, é a preferência (enoxaparina, dalteparina etc.); heparina comum é uma alternativa. 
· Doses: enoxaparina: 40 mg, SC, 1 x/dia; dalteparina: 5.000 UI, SC, 1 x/dia; heparina comum: 5.000 UI, SC, 12/12 horas ou 8/8 horas.
· Se ClCr < 30 mL/min: indicar a heparina comum. 
· Contraindicações: trombocitopenia, coagulopatia grave, sangramento ativo, hemorragia recente do SNC. 
· Mecânica: dispositivos de compressão pneumática intermitente devem ser indicados: � Se houver contraindicação à terapia farmacológica. 
Profilaxia de sangramento digestivo: 
· indicada se houver risco de sangramento (p. ex., ventilação mecânica > 48 horas, coagulopatia, necessidade de vasopressor): 
· Antagonista H2: ranitidina, 50 mg, IV, de 8/8 ou 6/6 horas; ou 
· Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol, 40 mg IV, 1 ou 2 x/dia; é uma alternativa, embora seja muito mais caro. 
Transfusão de hemácias:
· se hemoglobina < 7 g/dL; com a meta de mantê-la entre 7 e 9 g/dL, exceto em circunstâncias especiais, em que a transfusão pode ser mais liberal, tais como: presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito grave ou hemorragia aguda (choque hemorrágico).
TRATAMENTO DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO
De maneira geral, o tratamento do paciente em choque inclui dois aspectos principais, usualmente conduzidos de forma concomitante (Algoritmos 2, 3 e 4): 
1. Restauração rápida e manutenção da perfusão e da oferta de oxigênio aos órgãos vitais. 
· Ressuscitação com fluidos. 
· Drogas vasopressoras, se indicadas. 
· Suporte respiratório e correção da hipoxemia.
CHOQUE CARDIOGÊNICO:
DEFINIÇÃO:
· O choque cardiogênico é uma situação de hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo cardíaco fornecer débito adequado às necessidades do organismo. 
· O choque é cardiogênico quando a causa primária é devida a uma disfunção cardíaca. O diagnóstico clínico de choque cardiogênico é feito na presença de hipotensão arterial (pressão arterial sistólica (PAS)< 90mmHg.evidências de hipoperfusão tissular, tais como, oligúria, cianose, extremidades frias e alteração nos níveis da consciência. 
· A persistência do estado de choque, após a correção de fatores miocárdicos e extracardíacos, que contribuem para a redução da perfusão tecidual, como hipovolemia, arritmias, hipóxia, distúrbios metabólicos e do equilíbrio ácido-básico corroboram o diagnóstico de choque cardiogênico. Quando se dispõe de
CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA
· Ocorre como consequência de uma falência da bomba cardíaca, resultando na incapacidade do coração de manter uma adequada perfusão tecidual, mesmo na presença de volume intravascular adequado.
· O infarto agudo do miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas causas. 
· Arritmias, cadiomiopatia dilata etc.Há causas mecânicas, como doenças valvares (orovalvopatias), que também podem comprometer de forma significativa o débito cardíaco, levando ao choque cardiogênico.
· Baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca propriamente dita. 
· Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque cardiogênico também haverá ativação simpática desencadeada pelos barorrecetores e quimiorreceptores. 
· Com os efeitos simpáticos sobre o coração, este quadro se agrava. Além de a oferta estar diminuída, a demanda metabólica do miocárdio aumentará, já que a contração e a frequência cardíaca aumentadas consumirão ainda mais oxigênio.
QUADRO CLÍNICO:
· antecedentes sugestivos (p. ex., história de IC, história de IAM), 
· sintomas de SCA, 
· turgência jugular, 
· edema de MMII, 
· hepatomegalia dolorosa, 
· B3, 
· ictus desviado, 
sopros etc. 
· Dependendo da causa, pode haver dispneia, dor no peito ou palpitações. 
· Ao exame físico pode haver crepitantes à ausculta respiratória refletindo a congestão pulmonar, além de sopro, galope ou abafamento de bulhas a ausculta cardíaca. 
· Pode haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, sinais de isquemia miocárdica ao eletrocardiograma (ECG) além de elevação de enzimas cardíacas.
TRATAMENTO:
1) Controle da dor 
· O controle da dor reduz tanto o consumo de oxigênio miocárdico quanto o nível de catecolaminas séricas, devendo ser atingido o mais precocemente possível, no sentido de se evitar dano miocárdico. 
· Usa-se o sulfato de morfina e/ou meperidina ministrado de forma endovenosa, prestando-se especial atenção aos níveis pressóricos, pois esta medicação pode causar séria hipotensão com adicional prejuízo na perfusão coronariana.
 2)Oxigenação e/ou ventilação mecânica - 
· A administração de oxigênio através de cateter nasal com 2 a 3l/min propicia uma oferta maior de oxigênio ao nível tissular. 
· Controles gasométricos devem ser feitos para a otimização terapêutica. 
· Se necessário, a ventilação mecânica deve ser instituída, propiciando uma diminuição do consumo de oxigênio pela musculatura torácica.
 3)Sedação - Muitas vezes torna-se necessário, além da analgesia, sedação com alprezolan ou diazepam endovenoso, na dose de 5mg ou mais, de acordo com a necessidade. 
4)Tratamento de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolemia - Estas podem contribuir para o estado de choque e, quando corrigidas a tempo, irão reverter o quadro hemodinâmico do paciente, influindo em seu prognóstico. Segue-se a mesma conduta do choque hipovolêmico.
5) Tratamento da cuasa: trombólise, cteterismo, angioplastia etc.
Choque Distributivo: 
· É caracterizado pela presença de má distribuição do fluxo sanguíneo relacionado a uma inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, fenômeno descrito como shunt. 
· No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona drástica redução da PEC ou pressão hidróstatica comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. 
· Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. 
· É importante observar que o choque distributivo é a única modalidade de choque em que ocorre vasodilatação. 
· Em todos os outros tipos de choque vai ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre como mecanismo compensatório determinado pela ativação simpática. 
· No choque distributivo esse mecanismo compensatório não consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se encontra seriamente lesada, não respondendo ao estímulo simpático. 
· Por esse motivo, o choque distributivo é o tipo de choque mais grave, apresentando pior prognóstico e maiores índices de mortalidade. 
· A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão nome aos quatro principais subtipos de choque distributivo: o séptico, o anafilático, o neurogênico e o decorrente de crise adrenal.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
DEFINIÇÃO:
· A anafilaxia é conceituada como uma reação alérgica aguda grave, de início súbito e evolução rápida, e que é potencialmente fatal. Os órgãos-alvo envolvidos incluem pele e mucosas (80% a 90% dos episódios), aparelho respiratório (70% dos episódios), trato gastrointestinal (30% a 40%), sistema cardiovascular (10% a 45%) e sistema nervoso central em 10% a 15% dos episódios.
· No Brasil, predomina o desencadeamento por medicamentos,Analgésicos, anti-inflamatórios não-hormonais e antibióticos são os medicamentos seguido de alimentos e de insetos s (Hymenoptera: abelhas, vespas, marimbondos e formigas).
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MECANISMO:
· As reações anafiláticas são classificadas como alérgicas ou não-alérgicas (anafilactóides) de acordo com a presença ou não de mecanismo de hipersensibilidadeno seu desencadeamento
A- Mediada por IgE A produção de anticorpos IgE e conseqüente sensibilização de mastócitos e basófilos é o mecanismo clássico da anafilaxia. Antígenos completos e haptenos ligados a proteínas atuam por este mecanismo. Desta forma, a formação de IgE para alimentos – tais como leite, clara de ovo, crustáceos, legumes, nozes, frutas – látex e a certas drogas fornece a base imunológica para reações a estes agentes.
B- Mediada por Complemento Agregados protéicos e reações por complexos imunes determinam ativação do Complemento, gerando fragmentos (C3a, C4a e C5a) com propriedade de ativar mastócitos. Estas reações podem surgir na aplicação de soros hiperimunes, gamaglobulinas, dextran, contrastes radiológicos e produtos plasmáticos, assim como pelo contato com membranas de diálise, entre outros.
 
C- Ativação direta de mastócitos e basófilos Drogas (opiáceos e contrastes radiológicos) e exercício físico são os principais causadores desta forma de ativação de mastócitos. Não exigem sensibilização e, portanto, podem surgir já num primeiro contato. No caso de contrastes, parece haver maior risco de reação entre os atópicos e naqueles que apresentaram reação previa a outros medicamentos. 
D- Moduladores do ácido araquidônico A interferência no metabolismo do ácido araquidônico é o mecanismo responsável pelas reações associadas a analgésicos e aos antiinflamatórios não-hormonais, como ácido acetilsalicílico, dipirona, diclofenaco, nimesulida, naproxeno, etc. Em nosso meio, representam a causa mais freqüente de reações alérgicas agudas graves e anafiláticas em pacientes ambulatoriais.
 E- Outros mecanismos As reações por exercício físico podem surgir isoladamente com o exercício ou requerer a associação de ingestão de alimento ou medicamento. Existem casos de anafilaxia sem agente desencadeante aparente. Estes quadros são classificados como anafilaxia idiopática.
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE ANAFILÁTICO
· A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. 
· No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a causa é alergia. 
· uma vasodilatação generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. 
· Além disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como resultado, há a ativação da resposta simpática (o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra seriamente afetada. 
· Os mediadores inflamatórios liberados condicionam também um aumento da permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de plasma para os espaços intersticiais, além de uma perda concomitante de proteínas. 
· Essa última diminui a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma perda ainda maior de plasma, agravando o choque. 
· Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada e refratária a qualquer mecanismo compensatório e tratamento
· O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote, que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório se instale.
· Obviamente, nem toda reação alérgica produz choque anafilático. A intensidade e a distribuição dessa reação irão depender do grau de hipersensibilidade do indivíduo àquele determinado antígeno. No entanto, há casos em que tal reação é tão significativa que leva o indivíduo à morte em poucos minutos.
QUADRO CLÍNICO:
· Otempo médio para manifestações cardíacas ou respiratórias foi de 30 minutos para alimentos, de 15 minutos para reações a venenos de insetos e de cinco minutos para drogas ou contrastes.
· As reações anafiláticas podem ter surgimento rápido e ser unifásicas que são resolvidas com a medicação.
Características das reações bifásicas: 
• a reação inicial é seguida por um período livre de sintomas e então os sintomas recrudescem, freqüentemente com manifestações mais intensas e refratárias à terapêutica.
Incidência: até 20% dos casos de anafilaxia, mais comum com alimentos. 
• Podem ser resultantes de doses inadequadas de epinefrina no tratamento inicial ou de demora na sua administração 
• As manifestações podem ser idênticas, mais graves ou menos intensas do que a apresentação inicial, podendo levar ao óbito.
· A maioria dos episódios ocorre nas primeiras oito horas após a resolução do primeiro evento, podendo haver recorrências até 72 horas após 
• Não há sinais e sintomas preditivos da recorrência do quadro (reação bifásica)
· As manifestações cutâneo-mucosas compreendem eritema localizado ou difuso, prurido, rash, urticária e/ou angioedema. As manifestações cutâneas são as mais frequentes e habitualmente surgem precocemente na anafilaxia. 
· No sistema respiratório, podem ocorrer prurido e congestão nasal, espirros, prurido ou aperto na garganta, disfonia, rouquidão, estridor, tosse, sibilância ou dispneia. 
· As manifestações no trato gastrointestinal incluem náuseas, vômitos, cólicas e diarreia. 
· O comprometimento do sistema cardiovascular pode ocasionar hipotensão, com ou sem síncope, taquicardia e arritmias cardíacas. Mediadores de mastócitos, como histamina, leucotrieno C4 e prostaglandina D2, podem levar a espasmo de artérias coronárias Assim sendo, a anafilaxia pode “desmascarar” uma doença coronariana subclínica e acarretar infarto do miocárdio e/ou arritmias, independente do uso de adrenalina.
· As manifestações neurológicas incluem cefaleia, crises convulsivas e alterações do estado mental. 
· Outras manifestações clínicas também podem ocorrer, tais como sensação de morte iminente, contrações uterinas, perda de controle de esfíncteres, perda da visão e zumbido.
DIAGNÓSTICO:
Tratamento do choque anafilático:
Controle das vias aéreas:
· O controle das vias aéreas é prioritário, sendo necessária a suplementação com oxigênio a 100% em todos os pacientes. 
· Nos casos com sinais de insuficiência respiratória, estridor laríngeo ou edema de face e pescoço, indica-se a intubação endotraqueal. 
· Cricotireoideostomia ou traqueostomia deve ser realizada quando o edema de laringe não responde ao emprego da epinefrina ou quando as alterações anatômicas dificultam a intubação endotraqueal
Administração de adrenalina:
· A epinefrina é a droga de escolha e deve ser administrada de imediato. 
· Ela reverte os sinais da anafilaxia prontamente, por sua ação agonista adrenérgica. 
· Ao estimular os receptores alfa 1, induz vasoconstrição, com aumento da resistência vascular periférica e diminuição do angioedema. 
· Sua ação nos receptores beta 1 inclui aumento do inotropismo e cronotropismo. 
· Já a ligação aos receptores beta 2 desencadeia broncodilatação e diminuição da liberação de mediadores inflamatórios por mastócitos e basófilos.
· Em casos sem evidências de choque, a epinefrina pode ser administrada por via intramuscular (IM), o que propicia picos mais rápidos e mais concentração que a via subcutânea, sendo esta reservada para casos mais leves de anafilaxia.
· A dose IM preconizada é de 0,3 a 0,5 mg (0,3 a 0,5 mL de uma solução de 1:1.000), podendo ser repetida cinco a 15 minutos, quando necessário. 
· A infusão IV é indicada nos pacientes com hipotensão arterial, sinais de choque ou naqueles que não respondem à administração IM de epinefrina e à reposição volêmica. 
· As vias sublingual, endotraqueal e intraóssea também podem ser realizadas quando há dificuldade em puncionar acessos periféricos.
Medicações adjuvantes:
Anti-histamínicos: (Proometazina ou fernegan)
· Anti-histamínicos H1 agem principalmente no alívio de sinais e sintomas cutâneos, como prurido e urticária, embora não atuem em manifestações das vias aéreas, gastrintestinais e na evolução do choque. Em doses usadas habitualmente, não inibem a liberação de mediadores, sendo provável que a melhoraseja devida à liberação endógena de epinefrina e outros mediadores compensatórios, como catecolaminas, angiotensina II e endotelina. Apesar disso, são amplamente utilizados na clínica diária.
Corticoides
· O corticosteróide escolhido deve ser administrado em dose equivalente a 1 a 2 mg/kg de metilpredinisolona a cada seis horas (Hidrocortisona, 100 a 200 mg, via endovenosa). 
· Nos casos mais leves a prednisona ou prednisolona na dose de 0,5-1,0 mg/kg/dia por via oral é suficiente.
· Podem atuar também no manejo do broncoespasmo. 
· Provavelmente não desempenham papel relevante no tratamento da fase aguda e seus efeitos só são observados horas após sua administração. 
Broncodilatadores
· Para o tratamento do broncoespasmo não responsivo à epinefrina, devem se administrados broncodilatadores beta-2 agonistas, como o albuterol, por nebulização.
· Associação com o atrovent ou ipratrópio atua bloqueando os receptores muscarínicos no pulmão, inibindo a broncoconstrição e a produção de muco nas vias aéreas
Glucagon
· O glucagon constitui opção de tratamento para reações pouco responsivas à epinefrina, com hipotensão e bradicardia refratárias, como em pacientes em uso de beta-bloqueadores. Antes de indicá-lo, deve-se aferir se a epinefrina foi administrada adequadamente, além de verificar sua validade. O glucagon é agente inotrópico e cronotrópico positivo e exerce efeitos vasculares independentes dos receptores beta-adrenérgicos. Induz também o aumento de catecolaminas endógenas. Seus efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos e hiperglicemia. É usado nas doses de 1 a 2 mg (20-30 mg/kg, máximo de 1 mg em crianças), IV, em cinco minutos, seguido de infusão contínua de 5 a 15 mg/minuto. Outra opção é o uso IM, 1 a 2 mg de 5/5 minutos.
Conduta pós crise:
· O paciente deve permanecer em observação por 2 a 24 horas ou até se estabelecer o controle da crise aguda. Na alta da emergência deve receber prescrição de anti-histamínicos e corticosteróides por via oral pelo prazo de cinco a sete dias e ser orientado a procurar assistência medica especializada.
Choque séptico:
· é decorrente de uma infecção grave, disseminada para todo o organismo. 
· Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que induzem à produção de mediadores inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente ação vasodilatadora. 
· Essa resposta inflamatória é crucial para o combate a infecções locais, e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos. No entanto, em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. 
· Além disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como resultado, há a ativação da resposta simpática (o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra seriamente afetada. 
· Os mediadores inflamatórios liberados durante a sepse condicionam também um aumento da permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de plasma para os espaços intersticiais, além de uma perda concomitante de proteínas. 
· Essa última diminui a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma perda ainda maior de plasma, agravando o choque. 
· Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada e refratária a qualquer mecanismo compensatório e tratamento. 
· Isso faz do choque séptico uma das principais causas de óbito nas unidades de terapia intensiva.
Choque neurogênico:
· O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. 
· A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso. 
· Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. 
· O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central. 
· Tal injúria pode ser proveniente de anestesia geral profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor), uso de drogas ou fármacos que deprimem o sistema nervoso central, anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática acima da medula espinhal) ou por lesão cerebral difusaque cause paralisia vasomotora.
Quadro clínico:
· Ocasiona a perda do tônus simpático, com manutenção do parassimpático.
· Assim, há uma profunda vasodilatação, com extremidades quentes, na ausência de taquicardia (algumas vezes, até com bradicardia). 
· liás, esses achados ajudam no diagnóstico diferencial de hipovolemia.
Crise adrenal :
· O cortisol é o hormônio mais importante para a manutenção do tônus vascular. 
· Além disso, a presença de níveis adequados de cortisol é indispensável paraque a adrenalina (hormônio de estresse) consiga atuar. 
· Assim, se houver uma insuficiência dos níveis de cortisol, ocorrerá uma vasodilatação generalizada com consequente redução da PEC. 
· Tal situação acontece, principalmente, em pacientes usuários crônicos de corticosteróides, pois nestes pacientes ocorre uma inibição crônica do ACTH que acaba por levar a uma atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal. 
· Outras causas de crise adrenal seriam a hemorragia global das adrenais (que ocorre eventualmente na sepse) e os defeitos congênitos que afetam a síntese de esteróides adrenais (a chamada hiperplasia adrenal congênita, que pode acometer recém-nascidos). 
· Nesses casos a situação é ainda mais grave, pois a zona glomerular também é acometida, levando a um déficit de aldosterona com consequente redução da reabsorção de sódio e água, podendo produzir um choque hipovolêmico, somado ao choque distributivo já instalado pela falta do cortisol.