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Hemodinâmica Macrocirculatório Funções Suprir as necessidades dos tecidos ✓ Nutrientes ✓ Eliminação de produtos do metabolismo e xenobióticos (substâncias estranhas) ✓ Integração de sistemas: transporte de hormônios ✓ Manutenção do ambiente apropriado para o perfeito funcionamento tecidual Obs: Isquemia → consequências severas para a fisiologia tecidual Características físicas Pulmonar → VD é a bomba propulsora Sistêmica → VE é a bomba propulsora MICROCIRCULAÇÃO ✓ Meta-arteríola: contrai esfíncteres para direcionar o sague para onde há maior necessidade; entre arteríola e capilar ✓ Capilares MACROCIRCULAÇÃO ✓ Artéria = 13% do volume ✓ Arteríola ✓ Capilar = 7% ✓ Vênula ✓ Veia = 64% Obs: Coração = 7%, pulmonar = 9% Sistema Arterial ✓ Forte parede vascular – músculo liso espesso ✓ Mais resistente ✓ Volume sob tensão – constante pressão da parede ➢ Artéria: transporte sob alta pressão e alta velocidade → pulsa ✓ Pouca ou nenhuma tendencia de colabação ✓ Muita elasticidade, pouca complacência = distende pouco e não permanece distendida ➢ Arteríola: ramos terminais ✓ Ductos de controle (controla o fluxo) ✓ Relaxamento e contração ✓ Necessidade tecidual Capilares ✓ Trocas entre o sangue e o líquido intersticial ✓ Água, nutrientes, eletrólitos, metabólitos, hormônios... ✓ Paredes finas com poros capilares – camada única de endotélio ✓ Contração ativa Obs: Edema → extravasamento pelas frenestas; decorrente de aumento da pressão (anasarca = edema generalizado) Liberação de histamina → dilata a arteríola e vai muito sangue para o capilar, fazendo-o romper = coceira Sistema Venoso ✓ Parede vascular fina e complacente ✓ Menos elástica e muscular que as artérias ✓ Maior complacência – variar o volume pela pressão ✓ Volume sem tensão das paredes ➢ Vênulas: coletam sangue dos capilares ✓ Menor pressão que as arteríolas ➢ Veias: conduzem das vênulas para o coração ✓ Reservatório (controlável) de sangue extra (ex: insuficiência renal) Pressões das diversas partes Pressão média na aorta → 100mmHg ✓ Recebe (diretamente) sangue no VE ✓ Bombeamento pulsátil → média aritmética ✓ À medida que o sangue flui pela circulação sistêmica, a pressão cai até o 0mmHg ➢ Pressão sistólica (contração dos ventrículos): 120mmHg ➢ Pressão diastólica (relaxamento dos ventrículos): 80mmHg Pressão arterial sistêmica média ✓ Média ponderada ✓ Equivalente ao tempo de contração e relaxamento 𝑃𝑆 + 2 × 𝑃𝐷 3 Pressão capilar Leito arteriolar: 30-40mmHg Leito venoso: 10-15mmHg Pressão funcional média: 17mmHg ✓ Menor resistência, músculos inferiores Princípios básicos 1. A intensidade do fluxo sanguíneo depende das necessidades individuais de cada tecido Aumento do fluxo em até 15x → NÃO significa que o coração aumentará a atividade na mesma proporção (coração só aumenta o débito em até 7x) Mecanismos locais de controle das necessidades (mecanorreceptores) → Liberação de vasodilatadores ✓ Disponibilidade de 02 e nutrientes ✓ Concentração de CO2 2. O débito cardíaco é controlado pela soma de todos os fluxos locais ✓ O coração responde de forma imediata à chegada de sangue tecidual, ejetando-o (sístole) ✓ Funcionamento “automático” ✓ Necessita, com frequência, de sinais nervosos para regular a quantidade de sangue a ser bombeada ✓ Ao aumentar um fluxo local, o débito cardíaco aumenta, mas não na mesma proporção ✓ Vasos coronarianos, da musculatura esquelética e pulmonares dilatam sob ação simpática → diferentes receptores para noradrenalina α1: contrai (proteína GQ – estimulatória) β2: dilata (proteína GI – inibitória) 3. Em geral, a pressão arterial é controlada independentemente do fluxo local ou do débito sanguíneo ✓ Hormonal, neural e renal Ex: se a PA cair para abaixo do normal de 100mmHg ✓ Em segundos, diversos mecanismos de controle neurais (ação rápida) seriam ativados para normalizar a pressão ✓ Centro vasomotor no bulbo-pontineo: dilatação e contração dos vasos e funcionamento do coração ✓ Constrição generalizada nas arteríolas → acúmulo de sangue nas grandes artérias → eleva a pressão ✓ Em horas ou dias, os rins também exercem importante papel no controle da pressão (ação lenta) Fluxo sanguíneo Maior pressão → menor pressão (artéria aorta) → (veia cava) ✓ Quantidade de sangue que passa por determinado ponto por unidade de tempo ✓ A velocidade do fluxo é inversamente proporcional à área de secção transversal ✓ Lei de Ohm ✓ Alta constrição = alta resistência (estímulo simpático) ✓ Nos vasos só há inervação simpática → contrai ✓ Hormônios vasoconstritores: norepinefrina, angiotensina II, vasopressina ou endotelina F = ∆𝑃 𝑅 ∆𝑃: diferença de pressões nas extremidades dos vasos R: resistência vascular – impedimento do fluxo Obs: Pressão crítica de fechamento: PA muito baixa → fluxo cessa à medida que os vasos colapsam Obs: Baixo fluxo = cascata de coagulação Fluxo laminar ✓ Linhas de corrente (B) ✓ Velocidade das linhas centrais do vaso é maior que as da periferia – aderência das moléculas ao endotélio Fluxo turbulento ✓ Alta intensidade do fluxo, em todas as direções, maior resistência ✓ Obstrução do vaso (ex: trombo) ✓ Ângulos fechados (ex: arco aórtico) ✓ Bifurcação vascular ✓ Superfície áspera (ex: epitélio lesionado) ✓ Maior contato com as paredes = conserva a pressão arterial FORMAÇÃO DE UM FLUXO EM ESPIRAL (REDEMOINHO) Aumento do atrito do fluxo com o vaso Re = 𝑉×𝑑×𝑝 𝑛 ✓ Re: número de Reynolds (tendencia de turbilhonamento) ✓ d: diâmetro ✓ p: densidade ✓ n: viscosidade (coagulação / rede de fibrina) → eritrócitos em suspensão exercendo forças friccionais ✓ V: velocidade Bifurcação das artérias ✓ Aumenta a área transversal ✓ Mantem o fluxo ✓ Diminui a velocidade Maior diâmetro, menor resistência Velocidade do fluxo sanguíneo V = 𝑄 𝐴 ✓ Q: volume do fluxo ✓ A: área transversal Efeitos da pressão sobre a resistência ➢ A elevação da pressão arterial provoca a elevação não proporcional do pulso Alta pressão – distende o vaso – diminui a resistência – aumenta o fluxo ➢ A redução da pressão arterial aumenta a resistência e mantém o fluxo constante Autorregulação: cada tecido ajusta a resistência e o fluxo SÉRIE: artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias PARALELO: ramificação dos vasos Complacência/Capacitância vascular ✓ Capacidade total (quantidade) de sangue armazenado em determinada região ✓ Complacência = distensibilidade x volume ✓ Veia é 24x mais complacente que artéria adjacente ✓ C = V/P Transfusão sanguínea não causa mudanças significativas na função circulatória → VEIA VENOSO ARTERIAL 2200ml: 0mmHg 400ml: 0mmHg 2500ml: 5mmHg 700ml: 100mmHg Pulsação arterial ✓ Estender ao máximo e retrair = elasticidade passiva ✓ Cada batimento gera onda de sangue na árvore arterial ✓ Fluxo capilar contínuo, sem pulso ✓ Quanto mais próximo do coração, maior onda, maior força ✓ Ramificação: maior área, menor pressão ✓ Razão entre o débito sistólico e a complacência Distende: recebimento do sangue Contrai gradativamente: expulsa o sangue Obs: Arteriosclerose: fibrose vascular – perde elasticidade / patológico quando precoce / pode gerar distúrbios pressóricos Estenose aórtica: valva não abre totalmente → menor volume de sangue = menor pulso Transmissão de pulsos de pressão para artérias periféricas Após ejeção: ✓ Distensão da porção proximal da aorta ✓ Quando a pressão se eleva ✓ Distensão é transmitida para o segmentos distais ✓ Leito capilar arterial → amortecimento (diminuição progressiva do pulso nas arteríolas e capilares) Quanto maior a complacência, menor a elasticidade e a velocidade → lenta transmissão na aortaVeias e suas funções ✓ O sangue de todas as veias sistêmicas flui para o átrio direito ✓ Pressão no AD = pressão venosa central 1. Capacidade do coração direito expulsar o sangue para o pulmão Queda da força de contração = aumento da pressão no AD e no VD Insuficiência cardíaca direita → edema sistêmico, derrame na cavidade peritoneal = ascite 2. Tendência do sangue em fluir das veias Rápido influxo para o AD = aumenta pressão no AD Transfusão volumosa de sangue → aumenta PV = aumenta força do batimento Obs: dá soro até estancar hemorragia interna Obs: Choque: tendência a diminuir o fluxo sanguíneo sistêmico ✓ A subida do sangue pelas veias no abdome e tórax depende da movimentação dos órgãos ✓ A pressão venosa depende da resistência venosa ✓ Depende da interação anatômica com outros órgãos para que se constitua uma pressão maior que a do AD (0mmHg) ✓ Pressão intratorácica é negativa → tendência de relaxar / veia mais expandida ✓ Pressão da veia não é negativa, é apenas menor ✓ Diferença de pressão da veia cava abdominal e torácica ✓ Pressão abdominal é maior pela quantidade de órgãos Efeito da elevada pressão do AD sobre a pressão venosa periférica Pressão AD acima de 0mmHg = Acúmulo de sangue nas veias → elevação da pressão venosa Insuficiência cardíaca Efeito da elevada pressão intra-abdominal sobre a PV nos membros inferiores Aumento da pressão intra-abdominal = Acúmulo de sangue nas veias do MI = aumenta pressão do MI → edema no MI Edema nos membros inferiores, gravidez (útero empurra). Ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal), obesidade Efeito da pressão gravitacional ✓ Seio sagital: -10mmHg → não colapsável ✓ Veias do pescoço: 0mmHg → colapsadas em virtude da pressão exterior ✓ AD: 0mmHg ✓ Membros inferiores: 90mmHg → peso do sangue nas veias entre o coração e o MI Válvulas venosas/Bomba venosa ✓ Apenas nos membros inferiores ✓ Músculo esquelético contrai fazendo o sangue subir, ao descer a válvula fecha (“bomba venosa”) ✓ Permite fluxo apenas no sentido do AD ✓ Reduz a pressão venosa nos MI: 90 → 30mmHg INCOMPETÊNCIA DAS VÁLVULAS ✓ Causa distensão das veias por alta pressão venosa – gravidez ou muito tempo em pé (meses ou semanas) ✓ Aumento da área de secção transversal da veia sem aumento dos folhetos das valvas ✓ Tornam-se incapazes de fechar completamente ✓ Extrema elevação da pressão venosa e capilar ✓ Desenvolvimento de veias varicosas ✓ Dificulta a difusão de O2 e nutrientes ✓ Pode evoluir para edemas e úlceras varicosas ✓ Tratamento: anestesia – anticoagulante – corta veia e retira Reservatórios sanguíneos ➢ Baço ➢ Fígado ➢ Veias abdominais ➢ Plexo venoso sob a pele
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