Buscar

Hemodinâmica do Macrocirculatório

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 4 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Hemodinâmica Macrocirculatório 
Funções 
Suprir as necessidades dos tecidos 
✓ Nutrientes 
✓ Eliminação de produtos do metabolismo e 
xenobióticos (substâncias estranhas) 
✓ Integração de sistemas: transporte de hormônios 
✓ Manutenção do ambiente apropriado para o perfeito 
funcionamento tecidual 
Obs: Isquemia → consequências severas para a fisiologia 
tecidual 
Características físicas 
Pulmonar → VD é a bomba propulsora 
Sistêmica → VE é a bomba propulsora 
MICROCIRCULAÇÃO 
✓ Meta-arteríola: contrai esfíncteres para direcionar o 
sague para onde há maior necessidade; entre 
arteríola e capilar 
✓ Capilares 
MACROCIRCULAÇÃO 
✓ Artéria = 13% do volume 
✓ Arteríola 
✓ Capilar = 7% 
✓ Vênula 
✓ Veia = 64% 
Obs: Coração = 7%, pulmonar = 9% 
Sistema Arterial 
✓ Forte parede vascular – músculo liso espesso 
✓ Mais resistente 
✓ Volume sob tensão – constante pressão da parede 
➢ Artéria: transporte sob alta pressão e alta velocidade 
→ pulsa 
✓ Pouca ou nenhuma tendencia de colabação 
✓ Muita elasticidade, pouca complacência = 
distende pouco e não permanece distendida 
➢ Arteríola: ramos terminais 
✓ Ductos de controle (controla o fluxo) 
✓ Relaxamento e contração 
✓ Necessidade tecidual 
Capilares 
✓ Trocas entre o sangue e o líquido intersticial 
✓ Água, nutrientes, eletrólitos, metabólitos, hormônios... 
✓ Paredes finas com poros capilares – camada única 
de endotélio 
✓ Contração ativa 
Obs: Edema → extravasamento pelas frenestas; decorrente 
de aumento da pressão (anasarca = edema generalizado) 
Liberação de histamina → dilata a arteríola e vai muito 
sangue para o capilar, fazendo-o romper = coceira 
Sistema Venoso 
✓ Parede vascular fina e complacente 
✓ Menos elástica e muscular que as artérias 
✓ Maior complacência – variar o volume pela pressão 
✓ Volume sem tensão das paredes 
➢ Vênulas: coletam sangue dos capilares 
✓ Menor pressão que as arteríolas 
➢ Veias: conduzem das vênulas para o coração 
✓ Reservatório (controlável) de sangue extra (ex: 
insuficiência renal) 
Pressões das diversas partes 
Pressão média na aorta → 100mmHg 
✓ Recebe (diretamente) sangue no VE 
✓ Bombeamento pulsátil → média aritmética 
✓ À medida que o sangue flui pela circulação sistêmica, 
a pressão cai até o 0mmHg 
➢ Pressão sistólica (contração dos ventrículos): 120mmHg 
➢ Pressão diastólica (relaxamento dos ventrículos): 80mmHg 
Pressão arterial sistêmica média 
✓ Média ponderada 
✓ Equivalente ao tempo de contração e relaxamento 
𝑃𝑆 + 2 × 𝑃𝐷
3
 
Pressão capilar 
Leito arteriolar: 30-40mmHg 
Leito venoso: 10-15mmHg 
Pressão funcional média: 17mmHg 
✓ Menor resistência, músculos inferiores 
Princípios básicos 
1. A intensidade do fluxo sanguíneo depende das 
necessidades individuais de cada tecido 
Aumento do fluxo em até 15x → NÃO significa que o 
coração aumentará a atividade na mesma proporção 
(coração só aumenta o débito em até 7x) 
Mecanismos locais de controle das necessidades 
(mecanorreceptores) → Liberação de vasodilatadores 
✓ Disponibilidade de 02 e nutrientes 
✓ Concentração de CO2 
 
2. O débito cardíaco é controlado pela soma de todos os 
fluxos locais 
✓ O coração responde de forma imediata à chegada de 
sangue tecidual, ejetando-o (sístole) 
✓ Funcionamento “automático” 
✓ Necessita, com frequência, de sinais nervosos para 
regular a quantidade de sangue a ser bombeada 
✓ Ao aumentar um fluxo local, o débito cardíaco 
aumenta, mas não na mesma proporção 
✓ Vasos coronarianos, da musculatura esquelética e 
pulmonares dilatam sob ação simpática → diferentes 
receptores para noradrenalina 
α1: contrai (proteína GQ – estimulatória) 
β2: dilata (proteína GI – inibitória) 
3. Em geral, a pressão arterial é controlada 
independentemente do fluxo local ou do débito 
sanguíneo 
✓ Hormonal, neural e renal 
Ex: se a PA cair para abaixo do normal de 100mmHg 
✓ Em segundos, diversos mecanismos de controle 
neurais (ação rápida) seriam ativados para 
normalizar a pressão 
✓ Centro vasomotor no bulbo-pontineo: dilatação e 
contração dos vasos e funcionamento do coração 
✓ Constrição generalizada nas arteríolas → acúmulo de 
sangue nas grandes artérias → eleva a pressão 
✓ Em horas ou dias, os rins também exercem 
importante papel no controle da pressão (ação 
lenta) 
Fluxo sanguíneo 
Maior pressão → menor pressão 
(artéria aorta) → (veia cava) 
✓ Quantidade de sangue que passa por determinado 
ponto por unidade de tempo 
✓ A velocidade do fluxo é inversamente proporcional à 
área de secção transversal 
✓ Lei de Ohm 
✓ Alta constrição = alta resistência (estímulo 
simpático) 
✓ Nos vasos só há inervação simpática → contrai 
✓ Hormônios vasoconstritores: norepinefrina, 
angiotensina II, vasopressina ou endotelina 
F = 
∆𝑃
𝑅
 
∆𝑃: diferença de pressões nas extremidades dos vasos 
R: resistência vascular – impedimento do fluxo 
Obs: Pressão crítica de fechamento: PA muito baixa → fluxo 
cessa à medida que os vasos colapsam 
Obs: Baixo fluxo = cascata de coagulação 
Fluxo laminar 
✓ Linhas de corrente (B) 
✓ Velocidade das linhas centrais do vaso é maior que 
as da periferia – aderência das moléculas ao 
endotélio 
Fluxo turbulento 
✓ Alta intensidade do fluxo, em todas as direções, 
maior resistência 
✓ Obstrução do vaso (ex: trombo) 
✓ Ângulos fechados (ex: arco aórtico) 
✓ Bifurcação vascular 
✓ Superfície áspera (ex: epitélio lesionado) 
✓ Maior contato com as paredes = conserva a pressão 
arterial 
FORMAÇÃO DE UM FLUXO EM ESPIRAL (REDEMOINHO) 
Aumento do atrito do fluxo com o vaso 
Re = 
𝑉×𝑑×𝑝
𝑛
 
✓ Re: número de Reynolds (tendencia de 
turbilhonamento) 
✓ d: diâmetro 
✓ p: densidade 
✓ n: viscosidade (coagulação / rede de fibrina) → 
eritrócitos em suspensão exercendo forças friccionais 
✓ V: velocidade 
Bifurcação das artérias 
✓ Aumenta a 
área 
transversal 
✓ Mantem o 
fluxo 
✓ Diminui a 
velocidade 
Maior 
diâmetro, menor resistência 
Velocidade do fluxo sanguíneo 
V = 
𝑄
𝐴
 
✓ Q: volume do fluxo 
✓ A: área transversal 
Efeitos da pressão sobre a resistência 
➢ A elevação da pressão arterial provoca a elevação 
não proporcional do pulso 
Alta pressão – distende o 
vaso – diminui a resistência – 
aumenta o fluxo 
➢ A redução da 
pressão arterial 
aumenta a 
resistência e mantém o fluxo constante 
Autorregulação: cada tecido ajusta a resistência e o fluxo 
SÉRIE: artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias 
PARALELO: ramificação dos vasos 
Complacência/Capacitância vascular 
✓ Capacidade total (quantidade) de sangue 
armazenado em determinada região 
✓ Complacência = distensibilidade x volume 
✓ Veia é 24x mais complacente que artéria adjacente 
✓ C = V/P 
Transfusão sanguínea não causa mudanças significativas 
na função circulatória → VEIA 
VENOSO ARTERIAL 
2200ml: 0mmHg 400ml: 0mmHg 
2500ml: 5mmHg 700ml: 100mmHg 
Pulsação arterial 
✓ Estender ao máximo e retrair = elasticidade passiva 
✓ Cada batimento gera onda de sangue na árvore 
arterial 
✓ Fluxo capilar contínuo, sem pulso 
✓ Quanto mais próximo do coração, maior onda, maior 
força 
✓ Ramificação: maior área, menor pressão 
✓ Razão entre o débito sistólico e a complacência 
Distende: recebimento do sangue 
Contrai gradativamente: expulsa o sangue 
Obs: Arteriosclerose: fibrose 
vascular – perde elasticidade / 
patológico quando precoce / pode 
gerar distúrbios pressóricos 
Estenose aórtica: valva não abre 
totalmente → menor volume de 
sangue = menor pulso 
Transmissão de pulsos de pressão para artérias periféricas 
Após ejeção: 
✓ Distensão da porção proximal da aorta 
✓ Quando a pressão se eleva 
✓ Distensão é transmitida para o segmentos distais 
✓ Leito capilar arterial → amortecimento (diminuição 
progressiva do pulso nas arteríolas e capilares) 
Quanto maior a complacência, menor a elasticidade e a 
velocidade → lenta transmissão na aortaVeias e suas funções 
✓ O sangue de todas as veias sistêmicas flui para o 
átrio direito 
✓ Pressão no AD = pressão venosa central 
1. Capacidade do coração direito expulsar o sangue para o 
pulmão 
Queda da força de contração = aumento da pressão no AD e 
no VD 
Insuficiência cardíaca direita → edema sistêmico, derrame na 
cavidade peritoneal = ascite 
 
2. Tendência do sangue em fluir das veias 
Rápido influxo para o AD = aumenta pressão no AD 
Transfusão volumosa de sangue → aumenta PV = aumenta 
força do batimento 
Obs: dá soro até estancar hemorragia interna 
Obs: Choque: tendência a diminuir o fluxo sanguíneo 
sistêmico 
✓ A subida do sangue pelas veias no abdome e tórax 
depende da movimentação dos órgãos 
✓ A pressão venosa depende da resistência venosa 
✓ Depende da interação anatômica com outros órgãos 
para que se constitua uma pressão maior que a do 
AD (0mmHg) 
✓ Pressão intratorácica é 
negativa → tendência de 
relaxar / veia mais 
expandida 
✓ Pressão da veia não é 
negativa, é apenas menor 
✓ Diferença de pressão da veia cava abdominal e 
torácica 
✓ Pressão abdominal é maior pela quantidade de 
órgãos 
Efeito da elevada pressão do AD sobre a pressão 
venosa periférica 
Pressão AD acima de 0mmHg = Acúmulo de sangue nas 
veias → elevação da pressão venosa 
Insuficiência cardíaca 
Efeito da elevada pressão intra-abdominal sobre a PV 
nos membros inferiores 
Aumento da pressão intra-abdominal = Acúmulo de sangue 
nas veias do MI = aumenta pressão do MI → edema no MI 
Edema nos membros inferiores, gravidez (útero empurra). 
Ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal), 
obesidade 
Efeito da pressão gravitacional 
✓ Seio sagital: -10mmHg → 
não colapsável 
✓ Veias do pescoço: 0mmHg → 
colapsadas em virtude da 
pressão exterior 
✓ AD: 0mmHg 
✓ Membros inferiores: 90mmHg 
→ peso do sangue nas veias 
entre o coração e o MI 
Válvulas venosas/Bomba venosa 
✓ Apenas nos membros inferiores 
✓ Músculo esquelético contrai fazendo o sangue subir, 
ao descer a válvula fecha (“bomba venosa”) 
✓ Permite fluxo apenas no sentido do AD 
✓ Reduz a pressão venosa nos MI: 90 → 30mmHg 
INCOMPETÊNCIA DAS VÁLVULAS 
✓ Causa distensão das veias por alta pressão venosa – 
gravidez ou muito tempo em pé (meses ou 
semanas) 
✓ Aumento da área de secção transversal da veia sem 
aumento dos folhetos das valvas 
✓ Tornam-se incapazes de fechar completamente 
✓ Extrema elevação da pressão venosa e capilar 
✓ Desenvolvimento de veias varicosas 
✓ Dificulta a difusão de O2 e nutrientes 
✓ Pode evoluir para 
edemas e úlceras 
varicosas 
✓ Tratamento: 
anestesia – 
anticoagulante – 
corta veia e retira 
Reservatórios sanguíneos 
➢ Baço 
➢ Fígado 
➢ Veias abdominais 
➢ Plexo venoso sob a pele

Outros materiais