Fisiologia - Sistema Digestivo

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Maria Raquel Tinoco Laurindo – MED 103 
 
Etapas que precisam ocorrer para que o sistema 
digestório possa abastecer o organismo com água, 
eletrólitos, vitaminas e nutrientes: 
1. Alimentação 
2. Movimentação do alimento pelo trato 
alimentar 
3. Secreções de soluções digestivas e 
digestão do alimento 
4. Absorção 
5. Circulação para o transporte de 
substâncias envolvidas 
6. Controle destas funções pelo sistema 
nervoso e hormônios locais 
Anatomia histológica: 
Pelo plano geral, as paredes do tubo digestivo têm 
quatro camadas (túnicas): 
• Mucosa 
o Epitélio 
o Lâmina própria (conjuntivo) 
o Muscular da mucosa 
• Submucosa (conjuntivo) 
o Composta por estruturas plexo 
submucoso 
 
• Músculo liso (duas camadas) 
o Responsável pela peristalse 
o Camada circular interna 
o Plexo mioentérico – entre as 
camadas musculares; possui 
fibras excitatórias e inibitórias 
o Camada longitudinal externa 
• Serosa (conjuntivo + epitélio) // 
Adventícia 
Ondas elétricas: 
O músculo liso gastrointestinal é excitado por 
atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta. Esta 
atividade consiste em dois tipos de ondas 
elétricas. 
As ondas lentas não são potenciais de ação, são 
variações do potencial de repouso. Geralmente, 
determinam o ritmo das contrações GI, parecem 
ser resultantes da interação das células 
musculares lisas com as células intersticiais de 
Cajal. Normalmente não causam contração 
efetiva, mas estimulam o disparo dos potenciais 
em ponta, os quais geram a contração. Quando há 
mudança do potencial de ação são abertos apenas 
canais de sódio (mais), porém não entra cálcio, por 
isso não ocorre concentração efetiva. 
Potenciais em ponta são potenciais de ação que 
surgem quando a membrana fica mais positiva do 
que -40 mV. São gerados pela entrada de Ca2+ e 
Na+ (canais cálcio-sódio) na célula. 
Fisiologia do Digestivo 
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A contração tônica de alguns músculos lisos GI se 
caracteriza por ser contínua, não associada às 
ondas lentas, e pode durar vários minutos ou 
horas. Essa contração tônica pode ser causada por 
potenciais em ponta repetidos interruptos, 
estimulados por hormônios, pela entrada 
contínua de cálcio, além de outros fatores. 
Sistema Nervoso Entérico: 
O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso 
próprio (SNE) e localiza-se na parede do TGI. O SNE 
é composto por dois plexos, submucoso e 
mioentérico. 
O plexo submucoso localiza-se na camada 
submucosa e controla as secreções GI, a 
movimentação da mucosa e o fluxo sanguíneo 
local. 
O plexo mioentérico localiza-se na camada 
muscular externa, entre a camada longitudinal e a 
circular e é responsável pelo controle dos 
movimentos musculares do TGI. Quando 
estimulado, ↑ a contração tônica, ↑ a 
intensidade das contrações rítmicas, causa um 
ligeiro ↑ no ritmo das contrações e ↑ a 
velocidade das ondas peristálticas. Porém, o plexo 
mioentérico também tem ação inibitória em 
alguns pontos, causando um relaxamento na 
musculatura, o que é de extrema importância para 
os esfíncteres. 
Ambos plexos submucoso e mioentérico têm 
conexão com os sistemas simpático e 
parassimpático. Nesse caso, o SNA simpático tem 
ação inibitória e o SNA parassimpático tem ação 
estimulante. Em algumas situações as células 
sensoriais epiteliais captam determinadas 
agressões ou estímulos que podem ser 
transmitidos para os plexos. 
Reflexos: 
Na disposição anatômica do SNE suas conexões 
com o simpático e o parassimpático geram três 
tipos de reflexos que são essenciais para o 
controle do TGI: 
• Reflexos que controlam o peristaltismo, 
contrações de mistura do alimento, 
efeitos inibitórios, etc. 
• Reflexos do TGI para os gânglios 
simpáticos pré vertebrais e que voltam 
para o TGI – transmitem sinais para outras 
áreas do TGI. 
o Reflexo gastrocólico; Reflexo 
enterogástrico; R. colonoileal; etc 
– a primeira parte é de onde o 
reflexo surge e a segunda parte é 
para onde ele vai se manifestar. 
• Reflexos do TGI para a medula ou para o 
tronco cerebral e que voltam para o TGI. 
o R. da dor; R. da defecação; etc. 
Efeitos Hormonais: 
Em geral, os efeitos hormonais são mais 
importantes para as funções secretórias do que 
para a motilidade. Interferem na motilidade: 
• Colecistocina: Inibe o esvaziamento 
gástrico, causa contração da vesícula 
biliar. O estímulo para sua liberação são 
alimentos proteicos, gordurosos e ácidos. 
Secretada pelas células I da mucosa do 
duodeno e do jejuno. 
• Motilina: Estimula a motilidade gástrica e 
intestinal. O estímulo para sua liberação 
são alimentos gordurosos, ácidos ou sua 
própria inervação. Secretada pelo 
estômago e pelo duodeno superior. É 
inibida na digestão. 
• Gastrina 
• Secretina 
• Peptídeo inibidor gástrico 
Movimentos: 
No TGI ocorrem dois tipos de movimentos: 
• Propulsivos (peristaltismo): fazem com 
que o alimento percorra o trato com uma 
velocidade apropriada para a digestão e 
absorção. 
o Lei do Intestino: A direção do 
fluxo de digestão é sempre boca-
ânus. Quando surge uma onda 
constritiva em um ponto, à frente 
dele haverá um ponto de 
relaxamento. 
• De Mistura. 
 
 
 
 
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Circulação Esplâncnica: 
Todo o sangue que passa pelo intestino, baço e 
pâncreas vai para o fígado pela veia porta. Esse 
sangue que chega no fígado é, em sua maioria, 
venoso e, por isso, rico em nutrientes. 
o Para potencializar a absorção, o 
intestino (especialmente o 
delgado) é revestido por 
microvilosidades. 
Fatores que aumentam o fluxo sanguíneo durante 
a atividade GI: 
• Liberação de substâncias vasodilatadoras 
durante o processo digestivo: 
colecistocinina, peptídeo vasoativo 
intestinal, gastrina e secretina. 
• Liberação de duas cininas: calidina e 
bradicinina (potentes vasodilatadores) 
por algumas glândulas GI. 
• Redução da concentração de oxigênio 
durante a atividade metabólica da mucosa 
e da parede GI. 
Atividade Parassimpática: 
• ↑ motilidade do TGI 
• ↑ atividade secretora glandular 
• ↑ fluxo sanguíneo 
Vaso linfáticos, arteríolas, capilares e vênulas 
passam por dentro das microvilosidades; no fluxo 
em contracorrente das vilosidades intestinais, o 
oxigênio não alcança o ápice da vilosidade. 
Propulsão e mistura dos alimentos no TGI: 
A primeira etapa da digestão é a mastigação. O 
controle da mastigação é feito pelo tronco 
encefálico e pelo 5º par de nervos cranianos 
(trigêmeos). A segunda etapa corresponde à 
deglutição: 
• Peristaltismo primário – continuação da 
onda peristáltica que começa na faringe; 
• Peristaltismo secundário – resultam da 
distensão do próprio esôfago pelo 
alimento distendido; 
Faringe e 1/3 superior do esôfago: músculo 
estriado esquelético – controle por nervos 
motores glossofaríngeo e vago. 
Outros 2/3 do esôfago: músculo liso – controle 
pelo nervo vago em conexão com o plexo 
mioentérico. 
• Esfíncter esofágico inferior (EEI) em 
constrição tônica; 
o Evita refluxo da secreção gástrica 
(ácida com enzimas proteolíticas). 
• Alimento próximo ao estômago; 
• Onda de relaxamento transmitida por 
neurônios inibidores mioentéricos; 
• Relaxamento do EEI, estômago e duodeno 
(relaxamento receptivo). 
A terceira etapa é o estômago, onde o alimento 
será armazenado e haverá a formação do quimo 
(alimento + secreções gástricas). As paredes do 
estômago têm uma distensão e, posteriormente, 
começam as ondas lentas (de mistura) até que 
gerem um potencial em ponta para a peristalse, 
que corresponde à contração para o quimo passar 
pelo esfíncter pilórico – bomba pilórica. Esse 
fenômeno faz com que uma parte do alimento 
seja ejetada para o duodeno (primeira parte do 
intestino delgado), a outra parte continua no 
estômago (aumenta o processo de mistura) – 
movimento de retropulsão. Esse movimento 
acontece repetidas vezes, por isso o esvaziamento 
doestômago é um processo lento, ou seja, a 
intensidade do esvaziamento gástrico é limitada à 
quantidade de quimo que o intestino delgado 
pode processar. 
Sendo assim, os fatores gástricos que promovem 
o esvaziamento do estômago: 
• Aumento do volume alimentar gástrico 
desencadeia reflexos mioentéricos –
ativam a bomba pilórica e inibem o piloro. 
• Alguns alimentos promovem a liberação 
da gastrina – aumenta secreção de HCl, 
aumenta moderadamente a motilidade e 
a atividade da bomba pilórica. 
A quarta etapa é referente ao duodeno, o qual 
atua como o principal controlador do 
esvaziamento gástrico. Se o quimo que chega 
estiver com o volume excessivo, muito ácido, com 
alta concentração de proteína e gordura, 
hipertônico ou hipotônico, ou ainda, irritativo para 
a mucosa do duodeno, automaticamente haverá a 
formação de feedback inibitório para o estômago, 
são eles: 
• Reflexo nervosos endogástricos de 
feedback inibitório. 
o SN entérico, simpático e vago 
• Feedback hormonal. 
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o CCK (colecistocinina) – liberada 
tanto pelo duodeno quanto pelo 
jejuno 
o outros como a secretina, PIG 
(peptídeo inibitório gástrico) ou 
insulinotrópico dependente de 
glicose. 
Inibem a bomba pilórica e aumentam o tônus do 
esfíncter pilórico. 
O quimo segue lentamente pelo intestino delgado 
por meio de contrações propulsivas (peristálticas) 
e contrações de mistura. 
 
Ao chegar na válvula ileocecal, o quimo fica retido 
pelo esfíncter até que haja um novo estímulo do 
estômago, o qual ocorre quando o indivíduo se 
alimenta novamente. 
 
Os reflexos do ceco para o esfíncter 
ileocecal e íleo são mediados pelo plexo 
mioentérico e simpático. 
O esfíncter ileocecal é relaxado quando há pressão 
e irritação química no íleo – ↑peristaltismo no 
íleo. 
O esfíncter ileocecal é excitado quando há pressão 
ou irritação química no ceco – ↓ peristaltismo no 
íleo. 
 
O surto peristáltico corresponde a intensa 
irritação da mucosa intestinal (ex.: diarréia 
infecciosa) pode causar uma peristalse intensa e 
rápida. Envolve o sistema nervoso autônomo, 
tronco cerebral e reflexos do plexo mioentérico, se 
manifesta em cerca de minutos. 
Quando o quimo passa do ceco ele é, por 
conseguinte, encaminhado para o cólon. É no 
cólon onde ocorre a absorção de água, eletrólitos 
e é onde ocorre a formação e o armazenamento 
das fezes. Os movimentos do cólon são 
decorrentes das haustrações (“curvinhas” que 
formam a estrutura desse segmento), que 
realizam movimentos de mistura; além disso 
ocorrem movimentos propulsivos que empurram 
o bolo fecal. 
 
A defecação acontece a partir do seguinte 
processo: 
• O reto se enche com o material fecal, 
estimulando assim a defecação; 
• Ocorrem distensões das paredes do reto, 
o que gera dois sinais importantes: 
o Reflexo parassimpático da 
defecação. 
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o Sinais aferentes via plexo 
mioentérico. 
• Os reflexos estimulam ondas peristálticas 
a partir do cólon descendente; 
• As fezes são forçadas em direção ao ânus; 
• Esfíncteres anais interno e externo 
relaxados; 
• Defecação. 
 
Esfíncter anal interno – músculo circular 
Esfíncter anal externo – músculo esquelético 
O assoalho pélvico é composto por uma 
musculatura esquelética que é atravessada pela 
uretra e pelo reto. Essa musculatura forma o 
esfíncter anal, o qual tem contração voluntária. 
 
REVISANDO: 
Células intersticiais de Cajal 
• São células musculares lisas 
especializadas; 
• Sofrem contrações rítmicas e são 
consideradas as células marca-passo para 
a contração da túnica muscular externa 
• Formam uma rede entre si e se interpõe 
entre as camadas de músculo liso, com 
contatos do tipo sináptico com as células 
musculares lisas. 
• Possuem canais iônicos específicos que 
periodicamente se abrem permitindo 
correntes de influxo (marca-passo) e 
fazendo com que os potenciais de 
membrana desta célula passam por 
mudanças cíclicas. Assim podem gerar as 
ondas lentas. 
Importante: 
O músculo liso pode ser estimulado a se contrair 
por múltiplos tipos de sinais: 
1. Nervosos. 
2. Hormonais (podendo gerar ou não um 
potencial de ação). 
o uso dos receptores excitatórios 
ou inibitórios) 
3. Estiramento do músculo (potenciais de 
ação espontâneo). 
4. Outras. 
Isto ocorre pois na membrana do músculo liso 
encontramos uma série de receptores proteicos 
que podem iniciar o processo contrátil. Outros 
receptores podem inibir a contração também. 
As fibras nervosas autônomas se ramificam muito, 
mas na camada muscular superior. Na sua 
extremidade apresentam as junções difusas que 
secretam a substância transmissora. Esta 
excitação passa para as camadas mais internas ou 
por condução do potencial de ação pela massa 
muscular ou por difusão da substância 
transmissora. 
Potenciais de ação em ponta 
Desencadeado pela estimulação elétrica, 
hormônios, substâncias transmissoras das fibras 
nervosas, estiramento ou como resultado da 
geração espontânea na própria fibra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Função secretora do TGI: 
A gastrina e a colecistocinina têm ações 
antagônicas entre si. Enquanto a gastrina estimula 
a secreção ácida e a fome, a CCK inibe o 
esvaziamento gástrico – para o indivíduo parar de 
comer. 
As células com grânulos de secreção de 
pepsinogênio na submucosa se assemelham com 
as células principais da submucosa do esôfago 
numa perspectiva funcional, pois também 
conseguem produzir pepsinogênio 
O pepsinogênio não tem atividade digestiva, 
porém quando entra em contato com HCL, é 
clicado para formar pepsina ativa. 
A importância do muco no trato gastrointestinal: 
 
 
• Adere ao alimento e se espalha como um 
filme. 
• Adere à parede GI e evita o contato direto 
do alimento com a mucosa. 
• Facilita o deslizamento dos alimentos. 
• Promove maior adesão das partículas 
fecais. 
• Resistente à digestão pelas enzimas. 
• As glicoproteínas são anfotéricas, 
conseguindo tamponar pequenas 
quantidades de ácidos e bases. 
Proteção e lubrificação tanto da mucosa como 
do alimento, além de promover deslizamento 
de modo a evitar danos à mucosa. 
Quem produz o muco visível é a célula de 
revestimento superficial. 
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Neurotransmissores no epitélio digestivo – existe 
uma verdadeira comunicação entre as fibras 
sensoriais e os plexos mucoso e mioentérico. 
Normalmente, o parassimpático é quem estimula 
e o simpático inibe. 
 
O parassimpático tem uma atuação muito forte da 
cavidade oral até o duodeno, e depois essa 
atuação volta a ser forte do cólon sigmóide até o 
reto (estímulo para a defecação). De contra 
partida, o simpático é igualmente distribuído por 
todo trato digestório – logo, o alimento passa mais 
lentamente no intestino delgado. 
As secreções no TGI são: 
• Sucos digestivos – digestão 
• Enzimas – digestão 
• Muco – proteção e lubrificação 
As glândulas de Brunner, presentes na submucosa 
do duodeno, produzem um muco que contém 
bicarbonato (secreção) e são extremamente 
importantes para proteger a mucosa da acidez do 
quimo, além de produzirem a urogastrona, a qual 
atua no estômago diminuindo a secreção de ácido 
clorídrico. 
 
Criptas de Lieberkühn (duodeno) são glândulas 
tubulosas simples que se abrem nos espaços 
intervilosos. Possuem células: 
• Cilíndricas absortivas 
• Caliciformes 
• Neuroendócrinas 
• Reserva 
• Paneth 
o Presente no intestino delgado. O 
intestino grosso não possui 
células de Paneth pois essas são 
ricas em lisoenzimas, as quais 
podem destruir a flora bacteriana 
do intestino grosso. 
o O intestino grosso tem 
basicamente apenas a secreção 
de muco. 
 
As células secretoras podem ser estimuladas por: 
• Estímulo do SN Entérico – contato direto: 
tátil + irritaçãoquímica ou distensão 
abdominal da parede. 
• Estimulação autônoma do SN 
Parassimpático – estimula secreção. 
• Estimulação autônoma do SN Simpático – 
estimula secreção, mas faz vasoconstrição 
dos vasos que surgem as glândulas. 
• Hormonal – regulam o volume e as 
características químicas das secreções. 
A produção das secreções é feita quando os 
nutrientes chegam pelos vasos sanguíneos e 
atravessam por difusão passiva ou transporte 
ativo. Dentro da célula secretora: 
• Mitocôndrias – fornecem ATP 
• Retículo endoplasmático – síntese das 
secreções 
• Ribossomos – síntese de proteínas 
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• Complexo de Golgi – modificações e 
liberação das vesículas secretoras 
contendo a secreção 
Sinais nervosos ou hormonais aumentam a 
permeabilidade ao cálcio. Com esse aumento de 
Ca2+ intracelular as membranas da vesícula 
secretora e da célula se fundem com a secreção 
dentro, a qual, por sua vez, será eliminada no meio 
extracelular – exocitose. 
Boca: 
Secreção de saliva: 
• Glândulas salivares menores – secreção 
mucosa 
• Glândulas salivares maiores 
o Parótidas – secreção serosa 
o Submandibulares e sublinguais – 
secreção mista 
A saliva varia sua composição dependendo do 
grau de hidratação do indivíduo. Quanto mais 
desidratado, mais mucosa estará a saliva. 
Secreção serosa – contém ptialina (alfa amilase – 
digestão de amido) e lipase lingual 
Secreção mucosa – contém mucina (lubrificante) 
Nos ductos ocorre a absorção ativa de Na+, 
absorção passiva de Cl-, secreção ativa de K+ e 
secreção de HCO3+. 
As funções da saliva englobam a higienização para 
retirada de bactérias e restos de alimentos na 
superfície, além de destruir bactérias através dos 
íons tiocianato, lizoenzimas e anticorpos. 
Esôfago: 
Secreções do esôfago: 
• Na porção inicial – evitam a escoriação da 
mucosa pelo alimento. 
• Na porção final – evitam a digestão da 
parede pelos sucos gástricos 
Principalmente na terminação gástrica e, em uma 
pequena extensão, na porção inicial, glândulas 
mucosas produzem secreção mucosa. 
Estômago: 
Secreções do estômago: 
• Muco – células mucosas do cólon - 
proteção 
• Pepsinogênio (forma inativa) – células 
principais (ou pépticas) 
o em contato com meio ácido forma 
pepsina, enzima proteolítica ativa 
em meio ácido (pH 1,8 – 3,5) 
• Ácido clorídrico e fator intrínseco – células 
parietais (oxínticas) 
o HCl ativa o pepsinogênio 
o Fator intrínseco absorve a 
vitamina B12 pelo íleo 
• Muco visível – células cilíndricas 
absortivas – proteção mais intensa 
• Gastrina – células neuroendócrinas 
Para evitar o retorno do HCl para a mucosa existe 
uma barreira gástrica estomacal, constituída por 
muco alcalino (visível – contém duas camadas e 
retém bicarbonato) e junções de oclusão e adesão 
entre as células de revestimento. 
O uso constante de antiácido propicia um meio 
inadequado para a transformação do 
pepsinogênio em pepsina. 
Gastrite atrófica: ocorre atrofia/destruição de 
algumas células da mucosa gástrica, o que diminui 
a produção de HCl – gera dificuldade em digerir 
proteínas – ao mesmo tempo em que diminui ou 
cessa a produção do fator intrínseco – acarreta em 
anemia perniciosa por déficit de vitamina B12. 
Logo gastrite crônica = acloridria + anemia 
perniciosa 
o A vitamina B12 é muito importante 
para a manutenção da memória. 
Em alguns casos de cirurgia bariátrica se retira a 
parte do íleo do intestino, logo, esses pacientes 
precisam repor vitamina B12 constantemente. 
Fatores que estimulam a secreção gástrica: 
• Parassimpático – acetilcolina – estimula a 
secreção das células mucosas parietais e 
principais. 
• Gastrina e histamina – estimulam 
fortemente a secreção de HCl mas têm 
pouco efeito sobre as outras. 
o As células que estão localizadas 
na submucosa são estimuladas a 
secretar histamina pela gastrina. 
• HCl – estimula a secreção de pepsinogênio 
O muco visível é produzido pelas células cilíndricas 
superficiais (encontradas em toda mucosa 
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gástrica); é muito viscoso, e por isso atua como 
uma barreira de proteção ao formar uma camada 
gelatinosa de muco por cima da mucosa; e é 
alcalino, o que impede a mucosa ficar exposta à 
secreção proteolítica e ácida. 
Fases da secreção gástrica: 
• Cefálica – sinais neurogênicos se originam 
no córtex e nos centros do apetite 
(amigdalas e hipotálamo), decorrente de 
estímulos visuais, olfativos, de memória 
ou paliativos, são transmitidos pelos 
nervos vagos até o estômago. 
• Gástrica – reflexos vagovagais, reflexos 
entéricos e a gastrina promovem a 
secreção de suco gástrico. 
• Intestinal – alimento no duodeno; 
liberação de pequenas quantidades de 
gastrina. 
 
Secreção gástrica durante o período interdigestivo 
pode sofrer alterações decorrente de fatores 
emocionais – podem acarretar em gastrite 
nervosa. 
A secreção pancreática é estimulada pela 
presença do quimo nas porções superiores do 
intestino delgado. Contém as seguintes enzimas 
digestivas produzidas pelos ácinos: 
• Tripsina, quimiotripsina e 
carboxipolipeptidase – proteínas 
• Amilase pancreática – carboidratos 
• Lipase, colesterol esterase e fosfolipase 
A2 – gorduras 
• Água e bicarbonato secretados pelos 
ductos – alcaliniza o meio ácido 
 
Para evitar a digestão do pâncreas por suas 
próprias enzimas (autofagia) as células secretam 
simultaneamente tripsina e inibidor de tripsina. 
Fatores que estimulam a secreção pancreática: 
• Acetilcolina (via parassimpático) – muita 
enzima, mas pouca água e eletrólitos. 
• Colecistocinina – muita enzima, mas 
pouca água e poucos eletrólitos. 
• Secretina – secretada pelas células S da 
mucosa duodenal e do jejuno superior em 
presença de alimento muito ácido (HCl); 
grandes volumes de secreção aquosa de 
bicarbonato de sódio. 
Fases da secreção pancreática: 
• Cefálica e gástrica – acetilcolina (menor 
quantidade que no estômago). 
• Intestinal – quimo (secreção abundante 
basicamente em resposta à secretina). 
A bile é produzida pelo fígado e é armazenada e 
concentrada na vesícula biliar. Atua na digestão e 
absorção de gorduras devido a presença de ácidos 
biliares – emulsificam partículas grandes de 
gorduras em pequenas partículas que, então, 
serão atacadas pelas lipases. Servem como meio 
de excreção para produtos do sangue como a 
bilirrubina e o colesterol em excesso. A bile é 
estimulada pela CCK, em maior intensidade, pela 
acetilcolina (SNE) e pela secretina. A vesícula biliar 
se contrai e a bile é excretada no duodeno. 
A gastrina tem ação antagônica à secretina. A 
gastrina estimula a secreção ácida, ao passo que a 
secretina inibe a secreção de ácido gástrico, além 
de estimular a secreção pancreática rica em 
bicarbonato. 
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No intestino delgado encontra-se glândulas de 
Brunner, as quais são secretoras de muco alcalino. 
Em pessoas mais tensas, a estimulação simpática 
pode inibir essas glândulas deixando a mucosa 
desprotegida – risco de formação de úlceras 
duodenais. Nas criptas de Lieberkuhn ocorre certa 
secreção de sucos intestinais, como água e 
eletrólitos, esse fluxo auxilia no processo de 
reabsorção. 
Principalmente os enterócitos que recobrem as 
vilosidades (na borda em escova das células 
intestinais), contém enzimas digestivas que 
digerem substâncias alimentares enquanto elas 
estão sendo absorvidas através do epitélio: 
• Diversas peptidades – hidrólise de 
pequenos peptídeos a aminoácidos. 
• Sucrase, maltase, isomaltasee lactase – 
hidrólise de dissacarídeos e 
monossacarídeos. 
• Lipase intestinal – para clivagem das 
gorduras neutras em glicerol e ácido 
graxo. 
Estímulos táteis e irritantes do quimo sobre os 
intestinos causam reflexos no SNE e estimulam 
tais secreções. 
REVISANDO: 
Fatores que neutralizam a acidez que chega ao 
duodeno(do quimo): 
• Muco das glândulas de Brunner com 
bicarbonato 
• Bicarbonato da secreção pancreática 
• Bicarbonato da bile 
Secreções do Intestino Grosso: 
• Muco com bicarbonato 
o Estimulada pelo contato direto 
com a mucosa, reflexos nervosos 
locais e parassimpático (nervos 
pélvicos). 
o Tem função de proteger a parede 
intestinal e funcionar como um 
meio adesivo para as fezes. 
 
 
 
 
Digestão e Absorção do TGI: 
Na digestão de carboidratos, na boca, a ptilina 
(alfa amilase) inicia a digestão do carboidrato 
(30%), porém ao chegar no suco gástrico é 
inativada devido ao ambiente ácido – bloqueia a 
amilase salivar. No duodeno, a amilase 
pancreática termina de digerir o carboidrato em 
maltose e pequenos polímeros de glicose. 
Ao chegar no intestino, o quimo entra em contato 
com as enzimas do epitélio intestinal. 
• Lactase – lactose = galactose + galactose 
• Sacarose – frutose + glicose 
• Maltose – x glicoses 
• Alfa dextrinas 
A maioria dos carboidratos são absorvidos na 
forma de monossacarídeos, poucos o são na forma 
de dissacarídeos e quase nenhum como 
polissacarídeo. 
O transporte de glicose em células epiteliais do 
intestino se dá por meio do cotransporte ativo 
com o sódio, e ocorre na região basolateral da 
célula. Para que o cotransporte ocorra, é preciso 
que 2Na+ entrem na célula juntamente com uma 
molécula de glicose, isso se dá através de uma 
Maria Raquel Tinoco Laurindo – MED 103 
proteína transportadora de Na+-glicose. Uma vez 
dentro da célula, a glicose precisa passar por um 
transportador específico para, então, chegar à 
corrente sanguínea. O sódio que entrou na célula 
é retirado por meio de bomba Na+/K+. 
Na digestão das proteínas, a pepsina inicia o 
processo de hidrólise no estômago por meio da 
digestão de colágeno e converte as proteínas em 
proteoses, proteonas e outros polipeptídeos. No 
duodeno e no jejuno atuam as enzimas 
proteolíticas pancreáticas a fim de formar 
aminoácidos. 
• Tripsina e quimotripsina – formam 
pequenos polipeptídios. 
• Carboxipolipeptidase – quebra 
polipeptídeos em aminoácidos. 
• Proelastase – é convertida em elastase e 
digere as fibras de elastina. 
Ao final, apenas uma pequena quantidade é 
digerida completamente à aminoácidos, a maioria 
fica como dipeptídeo e tripeptídeo, estes serão 
digeridos pelas enzimas da borda em escova dos 
enterócitos – as mais importantes são as 
aminopeptidases e as dipeptidades. 
Aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos são 
facilmente transportados para o interior do 
enterócito – absorção, cotransporte e difusão 
facilitada. 
Peptidases específicas no interior do enterócito 
(absorção e continuação da digestão) terminam a 
hidrólise em aminoácidos, os quais serão 
transferidos para o sangue. 
A digestão das gorduras começa na boca pela 
enzima lipase lingual, que continua a agir no 
estômago (10%). A emulsificação da gordura é 
decorrente da agitação no estômago e depois no 
duodeno pela ação da bile – secreção de sais 
biliares e lectina. No duodeno há a ação das 
enzimas pancreáticas lipase pancreática (digere 
todo triglicerídeo em 1 minuto), hidrolase de éster 
de colesterol e fosfolipase A2. 
Os triglicerídeos (gorduras neutras) serão 
transformados em ácidos graxos e 
monoglicerídeos, o éster de colesterol em 
colesterol livre e ácidos graxos (para serem 
absorvidos precisam estar aderidos às micelas – 
componentes da bile). 
Na borda em escova, as micelas (carreadoras) 
penetram entre os vilos e os ácidos graxos e 
monoglicerídeos se difundem das micelas para a 
serem absorvidos na membrana do enterócito. No 
enterócito (especificamente no retículo 
endoplasmático liso) novos triglicerídeos serão 
formados e, sob a forma de quilomícrons, serão 
transferidos aos lactíferos das vilosidades pelo 
ducto torácico até serem transferidos ao sangue. 
Alguns ácidos graxos de cadeia curta (como do 
leite) são absorvidos diretamente pelo sangue. 
 
 
REVISANDO: 
Intestino grosso: 
• Cólon proximal – cólon absortivo 
• Cólon distal – cólon de armazenamento 
• Absorção ativa de sódio e cloreto – leva à 
absorção de água 
• Secreta bicarbonato (absorve cloreto) 
Obs. Em casos de diarreia, há uma grande perda 
de água a fim de se tentar “lavar” o intestino, 
porém, junto da água também é excretado 
eletrólitos. 
Ação da flora bacteriana: 
Maria Raquel Tinoco Laurindo – MED 103 
• É formada ao nascimento e nos primeiros 
anos de vida. 
• Ajuda no processo digestivo, na proteção 
e na imunologia do sistema – processos 
inflamatórios. 
• Alimentação, atividade física e 
medicamentos podem alterar a flora 
intestinal bacteriana. 
• Disbiose – alteração/desregulação da 
flora bacteriana (boa)