MARC 3 - Síndromes Hipertensivas da Gestação 8°p

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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Síndromes Hipertensivas 
da Gestação 
São a maior causa de morte materna no 
Brasil. Os distúrbios hipertensivos complicam 
cerca de 5 a 10% das gestações, enquanto a pré-
eclâmpsia possui uma incidência em torno de 4 
a 5%. As formas leves representam 75% dos 
casos. 
Formas clínicas de hipertensão arterial na 
gestação: 
 Hipertensão arterial crônica; 
 Hipertensão gestacional; 
 Pré-eclâmpsia (PE); 
 Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia 
sobreposta; 
 Pré-eclâmpsia sem sinais e/ou sintomas 
de deterioração clínica; 
 Pré-eclâmpsia com sinais e/ou sintomas 
de deterioração clínica 
 Eclâmpsia; 
 Síndrome HELLP. 
As complicações hipertensivas da gravidez 
são mais comuns entre nulíparas e extremos da 
vida reprodutiva. Se a gestante tem hipertensão 
prévia pode complicar com síndrome de pré-
eclâmpsia sobreposta  maior incidência em 
mulheres negras (provavelmente pelo maior 
índice de HAS nesta raça). 
Outros fatores de risco incluem: pré-
eclâmpsia prévia (risco maior quanto mais 
precoce no curso da gestação anterior for o 
episódio), gravidez gemelar, gestação molar 
(manifestação antes de 20 semanas), diabetes 
mellitus, obesidade, trombofilias, hipertensão 
crônica, doença renal e hidropisia fetal. 
 
 
ETIOLOGIAS 
Teoria da Placentação Anormal 
A placenta se desenvolve primariamente de 
células chamadas trofoblastos que se 
diferenciam em sinciciotrofoblasto (faz as trocas 
materno-fetais e produção hormonal) e 
citotrofoblasto (invasão da decídua e artérias 
espiraladas). Quando as artérias invadem o 
citotrofoblasto extraviloso há um alargamento do 
diâmetro do vaso de 4x a 6x  AUMENTO DO 
FLUXO SANGUÍNEO que desenvolverá feto e 
placenta. Na pré-eclâmpsia a invasão 
trofoblástica e remodelamento espiralado 
subsequente das artérias espiraladas é deficiente 
 DIÂMETROS 50% MENORES que na 
gravidez normal  CONSEQUÊNCIA?!? 
ISQUEMIA PLACENTÁRIA!!!! Esta é a alteração 
observada em mulheres que desenvolverão sinais 
de pré-eclâmpsia. 
E como é a migração trofoblástica na 
gestação normal? Em duas ondas – no 1° e 2° 
trimestres. No primeiro: há destruição da capa 
musculoelástica das artérias espiraladas no seu 
segmento decidual; na segunda onda (entre 16° e 
20° semanas): o segmento miometrial é 
consumido. Essas ondas convertem as artérias 
em vasos de baixa resistência, uma característica 
fisiológica da circulação uteroplacentária. 
O que supõe-se ocorrer nas grávidas que 
desenvolverão pré-eclâmpsia? Nelas, a 2° onda de 
migração trofoblástica ocorre de forma 
incompleta. Logo, a resistência arterial não cai 
adequadamente, os vasos permanecem estreitos 
e há isquemia placentária. 
Com a progressão da gestação, a 
hipoperfusão placentária se torna mais 
pronunciada – a vascularização uterina anormal é 
incapaz de acomodar o crescimento do fluxo 
sanguíneo para o feto. Este evento isquêmico 
acaba levando à injúria do endotélio vascular 
(provavelmente por radicais livres) – a partir daí 
a síndrome tem expressão clínica generalizada. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Teoria da Má Adaptação 
Baseia-se na perda da tolerância materna 
aos antígenos paternos, que parece ser regulada 
pelo sistema HLA e apresenta achados 
histológicos similares ao de rejeição de órgãos 
transplantados. Mulheres que irão desenvolver 
pré-eclâmpsia apresentam redução do HLA-G não 
clássico, que é imunossupressor e é mais 
frequente em pacientes negras. Outro dado 
relacionado é uma maior resposta Th1 em 
pacientes com pré-eclâmpsia em comparação 
com gestantes normotensas, que possuem um 
desvio preferencialmente para resposta 
linfocitária Th2. 
O que apoia essa teoria?!? Há diminuição na 
ocorrência de pré-eclâmpsia após a 1° gestação 
normal com mesmo parceiro, MAS maior 
exposição aos antígenos paternos quando há 
troca de parceiro. 
Ativação Endotelial 
As alterações inflamatórias que levam à 
ativação endotelial são consequências da 
isquemia discutida anteriormente. Isto leva à 
uma cascata de eventos com liberação de fatores 
antiangiogênicos e metabólicos e mediadores 
inflamatórios leucocitários  RESULTADO: 
LESÃO ENDOTELIAL SISTÊMICA. 
CITOCINAS, INTERLEUCINAS, ESTRESSE 
OXIDATIVO, PERÓXIDOS. . . vários fatores 
participam da ativação endotelial gerando todo o 
quadro já descrito. 
Teoria da Suscetibilidade Genética 
A pré-eclâmpsia é mais observada em 
mulheres com história familiar, em gêmeas e na 
raça negra, o que nos faz considerar um possível 
fator genético implicado. 
O risco de ter pré-eclâmpsia aumenta em 
até 40% caso a mãe da paciente tenha 
apresentado a doença, em torno de 35% se a 
irmã teve este diagnóstico e entre 22 e 47% para 
gêmeas. 
Fisiopatologia 
Vasoespasmo 
A ativação endotelial sistêmica resulta em 
vasoespasmo + aumento da resistência vascular 
periférica + hipertensão arterial + aumento da 
permeabilidade vascular + perda de volume 
plasmático para o 3° espaço + depósito 
subendotelial de plaquetas e fibrinogênio. ISSO 
JUSTIFICA O MENOR VOLUME 
INTRAVASCULAR EM MULHERES COM PRÉ-
ECLÂMPSIA!!! 
Dano Endotelial 
Considerado a BASE FISIOPATOLÓGICA 
DA PRÉ-ECLÂMPSIA. Durante a gravidez o 
endotélio placentário intacto produz quantidades 
equilibradas de substâncias vasodilatadoras e 
anticoagulantes. 
O endotélio lesado, em decorrência de 
isquemia, promove a coagulação e aumenta sua 
sensibilidade aos agentes vasopressores. 
A lesão endotelial, além de aumentar a 
reatividade vascular e causar o desenvolvimento 
da hipertensão arterial, também favorece a 
deposição de fibrina nos leitos vasculares, 
deflagrando eventos de Coagulação Intravascular 
Disseminada (CIVD). Esta última complicação é 
responsável por grande parte das lesões 
orgânicas e da morbidade de grávidas com 
distúrbios hipertensivos. 
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As lesões características da eclâmpsia são, 
em grande parte, causadas por trombose de 
arteríolas e capilares por todo o organismo, 
particularmente no fígado, rins, cérebro e 
placenta. 
A permeabilidade vascular também se 
encontra aumentada secundariamente à lesão 
endotelial  EDEMA PERIFÉRICO 
GENERALIZADO!
Etiologia e Fisiopatologia da Pré-Eclâmpsia 
 
 
O distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão, a permeabilidade aumentada resulta em edema 
e proteinúria e a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas alterações 
causam isquemia em órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta.
Repercussões Sistêmicas 
Alterações Cardiovasculares 
A hemoconcentração (com elevação do 
hematócrito) é ocasionada por vasoconstrição 
(que eleva a pressão hidrostática) e aumento da 
permeabilidade vascular – característica 
marcante do distúrbio hipertensivo. 
 Deve haver um aumento de volume 
plasmático durante a gestação de 3.5 para 5L  
EM PACIENTES COM DISTÚRBIO 
HIPERTENSIVO NÃO HÁ ESSE GANHO DE 
1500ml!!! 
O valor de 3500ml é insuficiente para os 
padrões gravídicos, resultando em 
hemoconcentração! Não há hipovolemia devido 
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vasoespasmo, logo, o volume plasmático não deve 
ser corrigido. 
Alterações Hematológicas 
Plaquetas estão, no geral, diminuídas  É 
marcador de gravidade, deve ser dosada de 
forma seriada. Trombocitopenia é a anormalidade 
mais comum. 
Exceto na síndrome HELLP e descolamento 
prematurode placenta, o tempo de protrombina, 
tempo de tromboplastina parcial e concentração 
de fibrinogênio não são afetados. 
Pode haver hemólise microangiopática, 
elevação da concentração da desidrogenase 
láctica (LDH) e também queda do hematócrito. 
Alterações Renais 
A lesão mais característica é a endoteliose 
capilar glomerular. À microscopia eletrônica 
visualizamos uma acentuada tumefação das 
células endoteliais que praticamente oblitera à 
luz dos capilares. Há também deposição 
semelhante a fibrina pelo citoplasma da célula 
endotelial e abaixo dela + proliferação do 
mesângio. 
 
Todos os distúrbios renais são secundários 
à lesão glomerular agravados pelo espasmo 
vascular intrarrenal. A TFG cai 30%, ácido úrico 
sobe > 5.5 a 6 mg/dl. 
Se houver descolamento prematuro da 
placenta pode haver isquemia renal, necrose 
tubular aguda e necrose cortical bilateral. 
Alterações Endócrinas e Metabólicas 
O Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona (SRAA)  a angiotensina I é 
convertida em sua forma ativa, a angiotensina II 
pela ECA. A angiotensina II induz à contração da 
musculatura lisa dos vasos e à produção de 
aldosterona, levando à retenção de sódio. 
Alterações Cerebrais 
Na primeira teoria, a regulação 
cerebrovascular responde a hipertensão arterial 
grave com um vasoespasmo exacerbado, o que 
resulta em isquemia, edema citotóxico e infarto 
tecidual. Já a segunda teoria propõe que a 
elevação súbita da pressão arterial excede a 
autorregulação cerebrovascular, levando a áreas 
de vasoconstrição e outras de vasodilatação. 
Manifestações neurológicas mais comuns 
na pré-eclâmpsia: cefaleia, turvação visual, 
escotomas e, mais raramente, amaurose. 
 Uma causa frequente de morte (60% dos 
óbitos) em pacientes com pré-eclâmpsia é a 
hemorragia cerebral!!! 
Alterações Hepáticas 
Há hemorragia periportal, lesões isquêmicas 
e depósitos de gordura. Quando há acometimento 
hepático a paciente manifesta dor em quadrante 
superior direito, dor epigástrica, elevações das 
transaminases e, em casos mais graves, 
hemorragia subcapsular ou rotura hepática. 
Alterações Uteroplacentárias 
A não ocorrência da 2° onda de migração 
trofoblástica resulta em redução da circulação 
sanguínea para a placenta o que causa grande 
incidência de infartos placentários, crescimento 
restrito da placenta e o seu descolamento 
prematuro.
 
 
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Principais Repercussões Clínicas da Pré-eclâmpsia 
Pré-Eclâmpsia 
Definida pelo aparecimento de hipertensão 
e proteinúria após 20 semanas de gestação em 
gestantes previamente normotensas. 
PA ≥ 140 × 90 mmHg 
Proteinúria ≥ 300 mg/24h 
Edema generalizado Não é essencial para o 
diagnóstico 
É uma desordem multissistêmica, idiopática, 
específica da gravidez humana e do puerpério. 
Mais precisamente, trata-se de um distúrbio 
placentário. 
Proteinúria 
Pode ser pesquisada de 3 formas: 
 Proteinúria de 24 horas: 300mg ou + em 
urina de 24 h. É O + ACURADO para 
quantificação de urina!; 
 Proteína em fita: 1+ ou 2+ em 2 amostras 
quaisquer colhidas com um intervalo 
mínimo de 4 horas. OBS.: se possível optar 
sempre pela proteinúria de 24 horas ou 
relação proteína/creatinina sérica; 
 Relação proteína/creatinina urinária: pode 
ser utilizada numa amostra isolada de 
urina. Valores ≥ 0,3 se associam 
significativamente com proteinúria > 300 
mg/24h. 
POSSO DIAGNOSTICAR PRÉ=ECLÂMPSIA SEM 
PROTEINÚRIA PRESENTE?!? Sim, segundo o 
American College of Obstetricians and 
Gynecologists, se houverem um dos seguintes 
achados: 
 Trombocitopenia (< 100.000/mm³); 
 Alteração da função hepática (elevação de 
transaminases duas vezes o valor normal); 
 Piora da função renal (creatinina > 1,1 
mg/dl ou duplicação do valor normal, na 
ausência de outras doenças renais); 
 Edema agudo de pulmão; 
 Sintomas visuais ou cerebrais. 
Tratamento 
Em casos leves a conduta deve ser 
conservadora até que o feto atinja 37 semanas. 
Deve-se realizar acompanhamento materno-fetal 
rigoroso. 
O tratamento AMBULATORIAL é indicado 
para gestantes que se apresentem ao pré-natal 
com níveis de hipertensão arterial < 160x110 
mmHg e nenhum sinal de gravidade. 
Orientações Gerais 
Recomendam-se consultas semanais para 
aferição da pressão arterial e pesquisa de sinais 
de gravidade da doença, como cefaleia, 
alterações visuais ou dor epigástrica. 
O tratamento anti-hipertensivo nas formas 
leves da doença não está indicado – nem sulfato 
de magnésio. 
A corticoterapia para maturação pulmonar 
fetal deve ser considerada no momento do 
diagnóstico, visto que há um risco de progressão 
da doença e consequente interrupção prematura 
da gestação. 
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Ok, mas quais parâmetros avaliar para 
detectar precocemente a progressão da doença? 
1. Ganho ponderal; 
2. Pressão arterial; 
3. Hemograma e contagem de plaquetas; 
4. Ureia, creatinina e ácido úrico sérico; 
5. Transaminases hepáticas e LDH; 
6. EAS e proteinúria de 24 horas. 
Avaliar o bem-estar fetal: 
1. Movimentação fetal; 
2. Crescimento uterino e volume de líquido 
amniótico: rastreamento de Crescimento 
Intrauterino Restrito (CIUR) e 
oligodramnia; 
3. Cardiotocografia: semanalmente a partir 
de 30-32 semanas; 
4. USG (perfil biofísico fetal) e 
dopplervelocimetria: solicitar na época do 
diagnóstico e repetir, se normal, a cada 
três ou quatro semanas. 
Se o controle da pressão arterial for 
satisfatório (PA < 160 × 110 mmHg), deve-se 
continuar com o acompanhamento da gravidez 
até 37 semanas, quando esta deve ser 
interrompida, de preferência por via vaginal, 
mesmo que seja necessário realizar sua indução, 
desde que as condições fetais permitam. 
Se houver, entretanto, hipertensão arterial 
grave (PA > 160 × 110 mmHg) nas consultas 
ambulatoriais subsequentes ou durante a 
internação, presença de sinais clínicos de 
agravamento (cefaleia, náuseas, vômitos, 
escotomas cintilantes, diplopia, visão turva, 
amaurose, dor epigástrica em barra ou no flanco 
direito e agitação psicomotora) ou evidências de 
sofrimento fetal, deve ser planejada a 
INTERRUPÇÃO IMEDIATA DA GESTAÇÃO. 
Tratamento 
 Acompanhamento ambulatorial com 
periodicidade das consultas baseada no 
controle clínico 1 a 2 semanas. 
 Orientar rigorosamente a paciente em 
relação aos sinais de gravidade (retornar 
imediatamente na emergência na 
presença de sintomas ou se PA ≥ 160x110 
mmHg). 
 Iniciar anti-hipertensivos: se PAS ≥ 140 
mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. 
 Acompanhamento laboratorial de acordo a 
evolução e a gravidade de cada caso. 
 Parto: antes de definir o momento ideal 
do parto, avaliar condições da unidade 
materna infantil: 
- 38 a 39 semanas: quando PA leve a 
moderada, sem comorbidades ou 
outros fatores de risco para 
resultados adversos. 
- 37 semanas: quando PA leve a 
moderada, presença de 
comorbidades ou outros fatores de 
risco para resultados adversos. 
- ≥ 34 semanas (após estabilização 
materna): quando PA grave. 
Avaliação da vitalidade fetal: 
 US obstétrico com Doppler, periodicidade 
individualizada de acordo com a evolução 
clínica; 
 CTG no diagnóstico ou se indicação clínica. 
Pré-Eclâmpsia com Sinais de 
Deterioração 
Até pouco tempo a pré-eclâmpsia era 
subdividida em leve e grave. Na nova 
nomenclatura ela é subdividida entre: 
 Pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração: 
hipertensão c/ proteinúria após 20 
semanas de gestação sem sinais clínicos 
e/ou sintomas de deterioração clínica; 
 Pré-eclâmpsia com sinais de deterioração: 
qualquer um dos seguintes achados numa 
paciente com pré-eclâmpsia: 
- PAS ≥160 mmHg ou PAD ≥110 
mmHg: confirmada por intervalo de 
15 minutos, preferencialmenteapós 
período de repouso e com a 
paciente sentada; 
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- Trombocitopenia: contagem de 
plaquetas < 100.000 mm3; 
- Disfunção hepática: elevação das 
transaminases ≥ 2x o valor de 
referência e/ou dor epigástrica/dor 
quadrante superior direito não 
responsiva a medicação e sem 
diagnósticos alternativos; 
- Insuficiência renal: creatinina 
sérica > 1,2 mg/dL na ausência de 
nefropatia; oligúria (volume urinário 
< 500 ml/24h); 
- Edema pulmonar, dor torácica; 
- Alterações cerebrais ou visuais 
persistentes: cefaleia, torpor, 
obnubilação, turvação visual, 
escotomas, amaurose, diplopia; 
- Síndrome HELLP; 
- Eclâmpsia. 
Tratamento 
 Internação da paciente e estabilização do 
quadro clínico. 
 Acompanhamento laboratorial de acordo a 
evolução e a gravidade de cada caso. 
 Controle rígido da PA (PAS ≥ 160 mmHg 
e/ou PAD ≥ 110 mmHg persistindo ≥ 15 
minutos) e dos sintomas. 
O objetivo é diminuir a PA em 15% a 25%, 
atingindo-se valores da PA sistólica entre 140 e 
150mmHg e da PA diastólica entre 90 e 100 
mmHg. Deve-se evitar quedas bruscas da PA, 
pelos riscos maternos (acidente vascular 
cerebral, infarto), e reduzir em demasia a 
perfusão uteroplacentária, potencializando-se, 
assim, os efeitos negativos sobre o estado fetal. 
Uma vez obtidas as reduções desejadas na PA 
sistólica e na PA diastólica, inicia-se ou otimiza-
se rapidamente a utilização dos anti-
hipertensivos de manutenção por via oral – VO. 
Medicações mais utilizadas em emergências hipertensivas na gestação 
Instituir tratamentos pertinentes a cada 
caso e reavaliar a paciente clínica e 
laboratorialmente antes de proceder à indicação 
do parto, é sempre prudente. Nesse contexto, 
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situações de deterioração clínica que indicam a 
resolução da gestação incluem: 
 Síndrome HELLP; 
 Eclâmpsia; 
 Descolamento prematuro de placenta; 
 Hipertensão refratária ao tratamento com 
três fármacos anti-hipertensivos; 
 Edema agudo de 
pulmão/comprometimento cardíaco; 
 Alterações laboratoriais progressivas 
(trombocitopenia, elevação de enzimas 
hepáticas); 
 Insuficiência renal evidenciada, 
principalmente, por elevação progressiva 
dos níveis de ureia e creatinina, oligúria e 
anasarca; 
 Alterações na vitalidade fetal; 
 Idade gestacional ≥ 24 semanas e < 34 
semanas; 
A resolução da gestação só deve ocorrer se 
a paciente se enquadrar nas alterações descritas 
anteriormente. As orientações para esses casos 
são: 
 Manter controle pressórico adequado; 
 Utilizar sulfato de magnésio (MgSO4). Se 
não houver indicação absoluta para o 
parto, pode-se manter a medicação por 24 
h ou de acordo com o juízo clínico; 
 Atentar para os sinais e sintomas de 
iminência de eclâmpsia; 
 Manter monitoramento laboratorial de 
acordo com cada caso (hemograma, 
funções renal e hepática); 
 Realizar vigilância do bem-estar e do 
crescimento fetal. Recomenda-se 
combinar as avaliações biofísica 
(principalmente CTG) e hemodinâmica 
(dopplervelocimetria); 
 Realizar corticoterapia para a maturação 
pulmonar fetal. 
 Idade gestacional entre 34 e 37 semanas. 
A condução dos casos nesse intervalo de 
idade gestacional é igual àquela descrita 
anteriormente para idades gestacionais entre 24 
e 34 semanas. Reforça-se que existem 
complicações relacionadas à prematuridade 
antes de 34 semanas, portanto, recomenda-se 
que, diante das melhoras clínica e laboratorial 
materna, bem como da vitalidade fetal 
preservada, o parto seja postergado para mais 
próximo do termo. 
Profilaxia da Convulsão 
Esquemas do MgSO4 para prevenir e tratar a eclâmpsia 
Monitorar: 
 Diurese ≥ 25 ml/h; 
 Ausência de reflexo patelar; 
 Frequência respiratória < 12 irpm. 
Diante de alterações nesses parâmetros, 
recomenda-se reduzir ou interromper a infusão 
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endovenosa ou não realizar a dose intramuscular. 
Procede-se, então, à avaliação dos níveis de 
MgSO4 e da função renal. Diante de valores 
dentro dos limites de normalidade, deve-se 
reiniciar o tratamento. 
Níveis séricos de Magnésio que se 
correlacionam com sintomas de intoxicação: 
 Dose terapêutica: 4 –7 mEq/ml; 
 Diminuição reflexo patelar: > 7 mEq/ml; 
 Depressão respiratória: > 10 mEq/ml; 
 Parada cardiorrespiratória: > 15 a 25 
mEq/ml. 
OBS.: 
 Uma diurese < 25 ml/h (< 100 ml a cada 
quatro horas) indica um reajuste na dose 
do sulfato de magnésio para evitar a 
intoxicação pela medicação; 
 Uma frequência respiratória < 12 irpm é 
sugestiva de intoxicação. 
Tratamento para desintoxicação: 
 Gluconato de cálcio 1 g EV (endovenoso) 
em 3-4 minutos. 
Nos casos de recorrência da crise 
convulsiva, administram-se mais 2 g de MgSO4 
por via endovenosa (bolus) e utiliza-se como 
manutenção a dose de 2g/h. Se dois desses bolus 
não controlarem as convulsões, o fármaco de 
escolha será a Fenitoína em seu esquema 
clássico para tratar crises convulsivas. 
Recomenda-se, ainda, nesses casos investigar 
complicações cerebrais, principalmente 
hemorragias intracranianas. Em pacientes com 
insuficiência renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dL), a dose 
de manutenção deve ser a metade da 
recomendada. Deve-se interromper a infusão de 
MgSO4 apenas se a diurese for inferior a 25 
mL/h. 
Recomenda-se manutenção de MgSO4 
durante 24 horas após a resolução da gestação 
ou após a última crise convulsiva. 
 
Síndrome HELLP 
HELLP é um acrônimo que significa 
Hemolisys, Elevated Liver enzimes e Low 
Platelets, do inglês hemólise, aumento de 
transaminases e trombocitopenia. 
A hemólise é definida pela presença de 
anemia hemolítica microangiopática, sendo a 
alteração mais importante da tríade. O 
diagnóstico pode ser fornecido por um esfregaço 
anormal de sangue periférico, que identifica 
esquizócitos (ou helmet cells), equinócitos e burn 
cells. Outros dados laboratoriais incluem aumento 
da bilirrubina indireta, haptoglobina diminuída (< 
25 mg/dl), LDH aumentado e diminuição da 
hemoglobina. 
Outros sintomas incluem: 
 Dor no quadrante superior direito ou 
epigástrica (80% dos casos); 
 Aumento excessivo do peso e piora do 
edema (50 a 60%); 
 Hipertensão (85%); 
 Proteinúria (87%); 
 Náusea e vômito (50%); 
 Cefaleia (40%); 
 Alterações visuais (15%); e 
 Icterícia (5%). 
Embora não haja consenso diagnóstico para 
a síndrome HELLP, a maioria dos autores utiliza 
os seguintes critérios: 
 Esfregaço periférico com esquizócitos; 
 LDH > 600 U/L ou BT ≥ 1,2 mg/dl; 
 TGO ≥ 70 U/L; 
 Plaquetas < 100.000/mm³. 
Tratamento 
Pode se desenvolver pré ou pós-parto, 
geralmente variando de algumas horas até dias 
pós-parto (média de 48 horas). 
Avaliação laboratorial: 
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 Relação proteína/creatinina urinárias, 
hemograma completo, creatinina, TGO, 
LDH, TAP, TPTA e fibrinogênio. 
Quadro clínico é variável, podendo a 
paciente apresentar-se apenas com sintomas 
inespecíficos: 
 Dor epigástrica/quadrante superior direito 
ou abaixo do esterno; 
 Náuseas/vômitos; 
 Hematúria/hemorragia gastrointestinal 
(ultrassonografia para investigar 
hematoma subcapsular hepático); 
 Edema/ganho ponderal; 
 Sintomas menos comuns incluem dor de 
cabeça, alterações visuais, icterícia e 
ascite; 
 Importante lembrar que hipertensão e 
proteinúria podem estar ausentes ou 
serem apenasligeiramente anormais. 
Algumas pacientes podem apresentar 
vários sinais e sintomas, nenhum dos quais 
é diagnóstico de pré-eclâmpsia grave. 
Portanto, recomenda-se avaliação 
laboratorial para todas as gestantes com 
alguns destes sintomas, independente dos 
níveis pressóricos. 
Diagnóstico diferencial: hepatites virais 
agudas, colecistite aguda, pancreatite, lúpus, 
fígado gorduroso da gestação, púrpura 
trombocitopênica, síndrome hemolítico-urêmica e 
choque séptico ou hemorrágico. Acrescenta-se, 
ainda, a possibilidade de arboviroses, como febre 
amarela e dengue hemorrágica, entre outras. 
Estabilização do quadro clínico materno. A 
síndrome HELLP configura condição de 
deterioração clínica a qual é indicativa de 
resolução da gestação. A conduta conservadora 
deve ser excepcionalmente praticada e por 
período não superior a 48 horas, somente se 
resguardadas condições maternas e/ou fetais. As 
justificativas para a adoção dessa tratativa são a 
possibilidade de otimizar as condições para 
assistência ao parto ou qualificar o prognóstico 
fetal mediante a administração de corticoides. 
Sugere-se a repetição de exames laboratoriais, no 
mínimo, a cada 6 horas a 12 horas e não postergar 
o parto além das 48 horas da corticoterapia. 
 Tratamento dos picos hipertensivos e 
profilaxia anticonvulsivantes? Semelhante 
a pré-eclâmpsia grave. 
 Via de parto: indicação obstétrica. 
 Dar preferência à via vaginal. Não há 
contraindicação para indução do parto. 
 O misoprostol pode ser utilizado, conforme 
protocolo de indução. 
 Anestesia: bloqueio peridural ou raquidiana 
se plaquetas > 70.000/ mm³. 
Correção dos distúrbios da coagulação, se 
presentes: 
 Corrigir o TAP e o TPTA se prolongados 
com 10 mL/Kg de plasma fresco 
congelado; 
 Manter o fibrinogênio plasmático > 100 
mg/dL com transfusão de crioprecipitados 
10UI; 
 Transfundir concentrado de plaquetas 
quando sua contagem for < 20.000 mm³, 
20-49.000/mm³ prévio à cesárea e ≥ 
50.000/ mm³ se sangramento ativo 
excessivo, seguindo as doses preconizadas 
de uma unidade para cada 10 kg de peso 
– avisar o hematologista. 
 Anormalidades laboratoriais melhoram em 
média com 4 dias pós-parto. 
 Amamentação: não há contraindicação. 
Eclâmpsia 
É a ocorrência de crises convulsivas, 
seguidas ou não de coma, em uma paciente com 
pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas. São 
geralmente do tipo tônico-clônicas generalizadas 
e podem aparecer antes, durante ou após o parto, 
sendo mais raras após 48h de puerpério, embora 
possam ocorrer até o 10° dia. 
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Após a convulsão, sobrevém um estado 
comatoso (período pós-ictal), seguido de 
alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia 
e acidose láctica. Pode ter como causas o 
vasoespasmo cerebral com isquemia local, 
encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e 
dano endotelial. 
* Bradicardia fetal com duração de cerca de três a cinco 
minutos é comum durante e logo após o episódio 
convulsivo, devido ao quadro de hipóxia e hipercapnia 
materna, e não requer parto de emergência. A 
estabilização da pressão materna, terapia 
anticonvulsivante e oxigenioterapia em geral são 
suficientes para recuperação fetal. 
Geralmente, as convulsões são 
autolimitadas, durando de dois a três minutos. 
São precedidas de sinais como cefaleia, 
alterações visuais, epigastralgia e dor no 
quadrante superior direito do abdome. São 
indistinguíveis eletroencefalograficamente de 
outras convulsões tônico-clônicas. Em exames de 
ressonância magnética, o achado mais comum é 
o edema cerebral. 
Tratamento 
 Internação da paciente com assistência 
intensiva. 
 Garantir permeabilidade das vias aéreas; 
aspiração de secreções; oxigênio sob 
cateter nasal. 
 Cateterismo venoso e vesical com controle 
horário da diurese. 
 Contenção da paciente no leito e proteção 
da língua durante a convulsão (cânula de 
Guedel). 
 Avaliação laboratorial para pré-eclâmpsia. 
 Tratamento de hipertensão grave (se 
houver) e MgSO4, conforme posologia 
descrita em pré-eclâmpsia grave. 
 Episódio convulsivo após MgSO4: repetir 
dose de ataque e aumentar dose de 
manutenção (2 g/h), solicitar avaliação do 
neurologista. 
 Se houver manutenção do quadro, apesar 
das medidas anteriores, inicia-se Fenitoína 
conforme esquema: 
 20 mg/kg EV lento, se persistir as crises 
pode chegar a 30 mg/kg. 
 Tratamento das complicações clínicas, 
como o Edema Agudo de Pulmão, se 
presente. 
 Interromper a gestação após estabilização 
do quadro clínico em qualquer idade 
gestacional. 
 Manter o tratamento por 24 a 48 horas 
pós-parto. 
Hipertensão Gestacional / ou Transitória 
Surgimento de nova hipertensão na 
segunda metade da gravidez, mas sem o 
desenvolvimento de proteinúria (ou proteinúria < 
300 mg/24 horas) – importante ressaltar que 
quase metade destas pacientes desenvolverá 
pré-eclâmpsia posteriormente. 
A pressão retorna aos níveis normais dentro 
das primeiras 12 semanas de puerpério e recorre 
em 80% dos casos nas gestações subsequentes. 
A hipertensão arterial na gravidez é 
classificada como grave quando a pressão 
sistólica é ≥ 160 mmHg e/ou a diastólica ≥ 110 
mmHg em duas aferições com intervalo de pelo 
menos quatro horas. 
OBS.: o diagnóstico de hipertensão crônica deve ser 
considerado quando não há normalização da pressão 
arterial após 12 semanas do parto. 
OBS2.: Caso um dos critérios de gravidade esteja 
presente, inclusive o pressórico, a paciente deverá ser 
considerada como portadora de pré-eclâmpsia, mesmo 
sem a presença de proteinúria. 
Hipertensão Crônica com Pré-Eclâmpsia 
Sobreposta ou Superajuntada 
A hipertensão essencial crônica 
preexistente se agrava em algumas gestantes, 
caracteristicamente após 24 semanas. Esta 
elevação dos níveis tensionais pode ser 
acompanhada de proteinúria, o que define a pré-
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eclâmpsia sobreposta e piora muito o prognóstico 
materno-fetal. Em comparação com a pré-
eclâmpsia “simples”, a pré-eclâmpsia sobreposta 
normalmente se apresenta mais precocemente, 
tende a ser mais agressiva e é frequentemente 
acompanhada de crescimento intrauterino 
restrito. 
Diferenciar essas condições é uma tarefa 
difícil. Avaliar a PA antes de 20 semanas é 
fundamental; a fundoscopia revela características 
de hipertensão de longa duração (estreitamento 
de arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, 
exsudatos etc.); Se há proteinúria recente + 
trombocitopenia + elevação de enzimas hepáticas 
o diagnóstico sugerido é o de pré-eclâmpsia 
sobreposta. 
OBS.: na pré-eclâmpsia sobreposta há achados 
laboratoriais + característicos como elevação do ácido 
úrico, atividade de antitrombina III diminuída (< 70%) 
e hipocalciúria (< 100 mg em 24 horas); 
A calciúria > 100 mg fala a favor de hipertensão crônica. 
Tratamento 
 Avaliar necessidade de corticoide até 34 
semanas. 
 Acompanhamento laboratorial de acordo a 
evolução e a gravidade de cada caso. 
 Se estabilização clínica (PA controlada e 
ausência de lesão de órgão alvo), resolução 
da gestação com 37 semanas. 
 Não adiar o parto se: PA não controlada, 
eclâmpsia, HELLP, coagulação 
intravascular disseminada (CIVD), 
descolamento prematuro de placenta 
(DPP) ou edema agudo de pulmão (EAP). 
Avaliação da vitalidade fetal: 
 US obstétrico com Doppler, periodicidade 
individualizada de acordo com a evolução 
clínica. 
 CTG no diagnóstico ou se indicação clínica
Diagnóstico Diferencial entre Pré-Eclâmpsia e Hipertensão Crônica 
Hipertensão Arterial Crônica 
É definida como um estado hipertensivo 
(PA ≥ 140 × 90 mmHg) presente antes do início 
da gestação ou diagnosticado antes de20 
semanas. Não está associada a edema e 
proteinúria (a não ser que haja dano renal prévio 
à gestação) e persiste após 12 semanas de pós-
parto. 
Tratamento 
Avaliar HAS secundária e investigar lesão de 
órgão alvo (transaminases, creatinina, 
hemograma completo, proteinúria, 
eletrocardiograma ou ecocardiograma). 
 
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Algumas causas de HAS secundária, lesões de órgão alvo e rastreamento diagnóstico 
 Monitorar a pressão arterial domiciliar 
(com PAD alvo 85 mmHg); 
Casos de HAC leve, sem outras 
complicações, podem ser acompanhados no pré-
natal com retornos mensais até a 28ª semana; 
quinzenais, entre 28ª e 34ª semana; e semanais, 
após a 34ª semana. Caso necessite de aumento 
da dose anti-hipertensiva ou quadros suspeitos 
de PE sobreposta, as pacientes devem retornar, 
no máximo, em uma semana; 
 Exames laboratoriais: proteinúria de 24 h 
(ou relação proteinúria/creatinúria em 
amostra isolada) urina 1, hemograma 
completo, creatinina sérica, ureia, ácido 
úrico, LDH, bilirrubinas e transaminases; 
Avaliação da vitalidade fetal: 
 US obstétrico com Doppler, periodicidade 
individualizada de acordo com a evolução 
clínica; 
 Cardiotocografia (CTG) no diagnóstico ou 
se indicação clínica; 
 Terapia anti-hipertensiva: 
 Se paciente fazia uso prévio de anti-
hipertensivos, suspender e substituir por 
drogas seguras na gestação (a menos que 
hipotensão sintomática ou PA sustentada 
≤ 110x70 mmHg manter sem medicação); 
 Iniciar anti-hipertensivos: se PAS (pressão 
arterial sistólica) estiver ≥ 140 mmHg e a 
PAD ≥ 90 mmHg ou em níveis mais baixos, 
porém associados a lesões de órgão-alvo, 
sendo sua escolha individualizada; 
 PA alvo: PAS: entre 120 e 160 mmHg e 
PAD entre 80 e 100 mmHg. 
Parto: 
 < 40 semanas de gestação para mulheres 
que não requerem medicação e/ou com 
hipertensão controlada com medicação; 
 34 a 36 + 6 semanas para mulheres com 
hipertensão grave de difícil controle. 
Medicações anti-hipertensivas mais utilizadas no puerpério 
 
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* fármacos com asterisco são 3° escolha para associação de medicamentos para controle pressórico ou no caso de 
impossibilidade de uso das drogas de primeira escolha.
Outros Diagnósticos da Pré-Eclâmpsia 
Dopplerfluxometria 
Auxilia na observação do aumento da 
resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário. 
A invasão trofoblástica, que permite maior 
oxigenação conforme progride causa mudanças 
na circulação placentária – mudanças 
visualizáveis pela forma da onda da velocidade 
arterial uterina. Com o avançar da gravidez, o grau 
de fluxo final diastólico aumenta e, portanto, o 
perfil de alta resistência da gravidez inicial 
transforma-se em um de baixa resistência com 
aproximadamente 24 semanas. NA PLACENTA 
DEFEITUOSA há resistência vascular aumentada 
da artéria uterina e perfusão diminuída da 
placenta. 
No entanto, este exame apresenta baixa 
sensibilidade (20 a 60%) e valor preditivo 
positivo (6 a 40%) – não deve ser utilizado 
rotineiramente no rastreio da pré-eclâmpsia. 
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Profilaxia 
Ácido acetilsalicílico (AAS): 
 100 mg/dia, à noite, a partir de 12 semanas. 
Iniciar idealmente até 16 semanas e 
manter até 36 semanas. 
Indicações: cálculo do risco ≥ 1/150 
(fluxograma adiante). 
Na impossibilidade de acesso a calculadora, 
realizar profilaxia considerando a tabela após o 
fluxograma.
Fluxograma para cálculo do risco 
 
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Cálcio: 
 Em mulheres com baixa ingestão de cálcio 
(< 800 mg/dia), a reposição de cálcio (≤ 1 
g cálcio elementar/dia) ou a 
suplementação de cálcio (1,5–2 g cálcio 
elementar/dia) podem reduzir a carga de 
ambos precocemente e PE de início tardio. 
(FIGO, 2019); 
 Durante a gestação, todas as mulheres 
devem ser orientadas a ter uma dieta rica 
em cálcio; para aquelas com risco para 
pré-eclâmpsia e/ou dieta pobre em cálcio, 
recomenda-se suplementação de 1 a 2 g 
ao dia. (FEBRASGO, 2021). 
Conduta Pós-Parto 
Cuidar das possíveis complicações fatais no 
puerpério – edema agudo de pulmão, 
insuficiência cardíaca, disfunção renal, além de 
crises hipertensivas e eclâmpsia puerperal. 
Atentar para a deterioração clínica e/ou 
laboratorial. Assim, recomenda-se reavaliação 
laboratorial em até 24h pós-parto. A partir de 
então, novos exames serão solicitados de acordo 
com cada caso. Monitorização da PA a cada 
quatro horas, enquanto a paciente está internada, 
ou mais frequentemente, de acordo com casos 
específicos. Recomenda-se monitoramento 
hospitalar pelo menos até o terceiro dia pós-parto 
e considerar alta hospitalar na ausência de picos 
hipertensivos após 24h do início do anti-
hipertensivo e paciente sem sintomas de 
iminência de eclâmpsia. 
Uso do MgSO4 24h pós-parto ou após a 
última convulsão e em paciente sem sintomas de 
iminência de eclâmpsia. Pacientes com sintomas 
de iminência de eclâmpsia devem ser 
ressulfatadas. 
Causas iatrogênicas podem elevar os níveis 
pressóricos nesse período, como a utilização de 
medicações anti-inflamatórias, agentes 
ergotamínicos ou medicações para inibição da 
lactação, como bromocriptina e cabergolina. 
Revisão de parto com 7-10 dias ou retorno 
imediato na emergência se houver sintomas. 
Medicações anti-hipertensivas mais utilizadas no puerpério 
 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Referências 
MEDCURSO. Obstetrícia. Vol. 4. Distúrbios 
Hipertensivos da Gestação, Diabetes 
Mellitus e Gemelaridade. 2022. 
PROTOCOLO CLÍNICO – UFTM. MANEJO 
DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA 
GESTAÇÃO. Emissão: 12/12/2022; Versão: 1. 
Próxima revisão: 12/12/2024.