Resumo Função e Disfunção Animal

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Função e Disfunção dos Sistemas
	
· Sistema Digestório
SGI apresenta quatro processos básicos: secreção, motilidade, digestão, absorção intestinal e excreção.
· Goteira Esofágica: Estrutura que permite que o leite passe diretamente do esôfago para o abomaso (estômago verdadeiro) em ruminantes neonatos – evita diarreias 
· Mecanismos de Defesa: Cavidade oral (epitélio escamoso estratificado queratinizado ou não / saliva, muco, pressão / tonsilas palatinas, placas de peyer: memória imunológica / microbiota), Faringe (peristaltismo para ingestão: não permite o deslocamento errado de um alimento)
· Glândulas Salivares: Umedece, lubrifica, atividade antibacteriana: produzem Amilase Salivar (não está presente na saliva de cães nem de gatos), Lipase Lingual (animais jovens lactantes)
· Controle Nervoso das Glândulas Salivares: Porção parassimpática dos nervos faciais promovem uma maior secreção salivar através dos receptores colinérgicos, devido grande movimentação da boca. A porção simpática pode agir também através dos receptores adrenérgicos, porém, com pouca eficiência na ação digestiva.
· Saliva em Ruminantes: Saliva Isotônica (Ph alto) devido a concentração de bicarbonato, sódio, cloreto, fosfato. Estimulação excessiva do sistema parassimpático, gerada a partir do processo de ruminação, produzindo muita saliva. Essa saliva tem como objetivo neutralizar ácidos formados na fermentação ruminal, já que tem o Ph alto e os estômagos tem um Ph muito baixo (ácido).
· Secreção Gástrica Estômago: Mucosa Aglandular (equinos e ratos), Mucosa Glandular (maioria das espécies) – mucosa cárdica (glândulas cárdicas – secretam somente muco de Ph alcalino, capaz de equilibrar acidez do estômago), mucosa parietal (secretam ácido clorídrico HCL, que faz a transformação de pepsinogênio, produzido por células principais do estômago, em pepsina, que faz a digestão de proteínas), mucosa pilórica (ação hormonal – células G produzem o hormônio gastrina, que estimula a ação de células parietais a produzirem ácido clorídrico) – um depende do outro.
· Controle Nervoso da estimulação de secreção gástrica: Fase Cefálica (Estímulo do nervo Vago que causa a expectativa de comer, liberando acetilcolina, neurotransmissor do sistema parassimpático que aumenta produção de saliva, e histamina), Fase Gástrica (Presença do alimento não digerido no estômago ocasiona a liberação de acetilcolina e gastrina).
· Quimo: Conteúdo ácido que é produto da digestão estomacal pelo suco gástrico (Ácido clorídrico + muco + enzimas) 
· Intestino Delgado (hormônios): Quando o Quimo cai no intestino (delgado), ele passa a ser neutro/básico e irá estimular a produção hormonal de Secretina (pela corrente sanguínea, vai estimular o pâncreas a produzir suco pancreático e bicarbonato de sódio, para promover alcalinidade do intestino delgado), Colecistoquina CCK (estimula o fígado a produzir bile para que haja a emulsificação de gorduras), Enterogastrona (pela corrente sanguínea, alcança a região de SNC inibindo a entrada de mais alimento através da manifestação de Saciedade em um indivíduo) 
· Quilo: Substância alcalina resultante da digestão e absorção de alimentos no estômago, formada por glicose, frutose, galactose, aminoácidos e ácidos graxos. É encaminhado para I. Delgado
· Intestino Grosso: Tem como principal função a reabsorção de água. Formação do bolo fecal. As células epiteliais secretam o muco que faz a lubrificação da massa de resíduo alimentar. Local onde ocorre toda a fermentação.
· Afecções Boca 
· Estomatite: Podem ser virais, bacterianas e fúngicas (cândida albicans). Lesões podem estar de uma maneira generalizada ou localizada (gengiva-gengivite / lábio-quelite / língua-glossite). Podem ser de origem alérgica (úlcera eosinofílica: lábio superior, sem dor) e quando ocorre uma evolução dessa alergia (crônica) é chamada de granuloma eosinofílico: em toda a região da cabeça, principalmente região da maxila (aspecto de queixo gordo), não coça muito. O caso mais grave dessa afecção alérgica são as placas eosinofílicas: coça muito e dói, se estende por todo o corpo, pode ter uma associação com o fungo malassézia. Quando de origem viral, pode provocar vesículas bolhosas: comum em grandes animais, transmissão muito rápida, difíceis de distinguir (FEBRE AFTOSA). No caso das estomatites de origem bacteriana, podemos encontrar as bactérias: 
Fusobacterium necrophum (causa necrobacilose oral: apresenta placas diftéricas)
Actinobacillus lignieresii (causa actinobacilose: Conhecida como língua de pau (bovinos), pode acometer também pequenos ruminantes e equinos. Bactéria presente no ambiente de terra/campo – ubiquitária. Desenvolve granulomas na língua que podem acabar disseminando para o resto do corpo).
Actinomyces (causa actinomicose: Doença crônica de bovinos. Provoca uma osteomielite rarefeita – lesão granulomatosa no próprio osso. Linfoadenomegalia generalizada é obrigatória nesse caso). 
· Neoplasias: 
Papilomas orais: Ocorre em cães. Associado com o Poliomavírus. Acaba sumindo sozinho (remissão espontânea).
Carcinoma de células escamosas: Também chamado de Epinocelular. Acomete pequenos animais em fase adulta. Pode gerar metástase nos linfonodos regionais.
Melanoma: Ocorre em cães adultos e idosos. Pode gerar metástase nos linfonodos regionais. Quando atinge o pulmão o prognóstico é muito ruim.
Epúlides/Épulis: Neoformação na gengiva de cães e gatos. Vai encobrir os dentes do animal.
· Afecções glândulas salivares
· Mucocele Salivar: influxo de saliva causado por um acúmulo de cistos ou por traumas e mordeduras. Provoca rânula na região sublingual (pescoço muito inchado).
· Patologia do esôfago 
· Acalasia Cricofaringea: Acomete caninos jovens, após desmame. Falha do músculo cricofaríngeo, não permitindo a deglutição de maneira adequada – interrupção do caminho do bolo alimentar. Causa regurgitação e disfagia. 
· Megaesôfago: Acomete pequenos animais e equinos. Dilatação e flacidez do esôfago, com presença de resíduos fétidos de alimentos. 
· Esofagite: De refluxo (acomete pequenos animais anestesiados que podem ter refluxo quando não posicionados corretamente, causando úlceras e necrose da mucosa esofágica), Química ou erosiva (ingestão de substancias muito ácidas ou alcalinas causando necrose e edema acentuado), Traumática/obstrutiva (acomete ruminantes, equinos e cães jovens. Ingestão de corpos estranhos pontiagudos, semente de frutas e pinhas causa necrose da região, dilatação da região do esôfago, timpanismo e fitobezoares), Parasitária (animais ingerem hospedeiros paratênicos infectados com parasitas que acabam adentrando na musculatura do esôfago e desenvolvendo granulomas pela região), Micótica (acomete aves, causada pela candidíase, sendo responsável pelo aparecimento de placas esbranquiçadas ovais na mucosa e inglúvio com aspecto de toalha - INGLUVITE).
· Neoplasia: Fibrosarcoma e osteosarcoma /carcinoma espinocelular. Comum em bovinos que comem muita samambaia, tem aspecto de couve flor e causa regurgitação e halitose.
· Patologia do Estômago:
· Dilatação gástrica aguda (ruminantes): Pode ser um timpanismo obstrutivo (legumes/frutas/corpos estranhos) ou um timpanismo espumoso (distúrbio metabólico quando o animal recebe uma dieta muito rica em carboidratos ou quando ocorre a ingestão da leguminosa trevo-branco).
· Dilatação gástrica crônica (ruminantes): Quando um dos timpanismos evolui é comum a presença de ulceras do abomaso, linfomas abomasais e reticulite traumática 
· Acidose Ruminal – toxemia por sobrecarga alimentar: A ingestão excessiva de carboidratos em ruminantes leva a maior produção de ácidos graxos, diminuindo o PH do rúmen, suprimindo a microbiota da região e dando lugar para a proliferação de bactérias G e lactobacilos, aumentando a produção de ácido lático que é o principal motivo dessa acidose ruminal tóxica. O PH dessa região ficará em torno de 4,0 – 4,5 (baixo) e a atração de líquidos para a luz ruminal será muito grande, causando no animal desidratação, hipovolemia e acidose.
· Dilatação gástricaaguda (equinos): Pode ser por sobrecarga de grãos/carboidratos causando o rompimento do estômago e peritonite, levando o animal a sentir muita cólica.
· Dilatação gástrica aguda (caninos): Acomete com maior frequência cães de raças grandes. Refeição uma vez ao dia e muita movimentação após a ingestão são as principais causas dessa doença. Pode levar a um choque hipovolêmico, ruptura gástrica e peritonite, deslocamento de vísceras torácicas e abdominais, torção gástrica e dilatação gástrica crônica. 
· Gastrite: Hemorrágica (etiologia: substâncias químicas, agentes infecciosos, chocolate, estresse, uremia, AINES), Traumática (etiologia: corpos estranhos) – pode ocorrer obstrução do TGI e perfuração, Hipertrófica (etiologia: reações parasitárias / em cães é idiopática) – pregas da mucosa com hipertrofia acentuada, Eosinofílica (etiologia: em caninos e felinos, ocorre quando o animal for alérgico, idiopático ou tiver uma doença autoimune), Bacteriana (etiologia: Streptococcus e Staphylococcus, E. coli, Fusobacterium necroforum Proteus e Clostridium perfringens) – edema de submucosa com exsudato e necrose –MEMBRANAS DIFTÉRICAS, Fúngica (etiologia: Mucor, Absidia e Rhizopus) - Lesões similares a necrobacilose ruminal, Plantas Tóxicas (etiologia: Baccharis coridifolia – Mio mio) – Em bovinos e ovinos, causa congestão e edema da mucosa ruminal, petéquias no abomaso, necrose epitelial e edema de submucosa.
· Úlceras: Redondas, estreladas ou lineares, rasas ou profundas, hiperêmicas ou esbranquiçadas e podem ser recobertas por membranas diftéricas.
· Neoplasias: Podem ser primárias - Adenocarcinoma gástrico (caninos e felinos), ou secundárias – linfoma gástrico (bovinos e caninos).
· Patologia dos Intestinos:
· Atresia: Atresia anal, de íleo, de jejuno – comum em potros, bezerros, suínos e cães; ausência desses segmentos no animal. Na hora da formação, possivelmente houve um mal posicionamento dos vasos sanguíneos e o órgão acabou não sendo formado (devido processo isquêmico).
· Megacólon: Cólon dilatado preenchido por fezes; comum em suínos, pequenos animais e potros. Ocorre devido a uma falha na inervação de plexos nervosos – comunicação nervosa (ausência de peristaltismo), ou lesão traumática.
· Obstruções intestinas: Pode ocorrer devido ingestão de corpos estranhos, pitiose em filhotes de cães, enterólitos em cavalos, ferimentos e cicatrizes, intussuscepção. 
· Íleo Paralítico: Hipomotilidade não mecânica devido procedimentos cirúrgicos, peritonite e cólica, diabetes, hipocalemia, deficiência vitamina B, uremia, tétano...
· Hérnias: Internas (alteração ligamento nefroesplênico), Externas (umbilical, ventral, diafragmática, hiatal, inguinal, escrotal e perineal).
· Vólvulo: Rotação das alças em seu eixo mesentérico.
· Torção: Torção em torno de suas próprias alças.
· Intoxicações: Ingeridas juntas com a alimentação. Causa hemorragia e enterites. Etiologias: Plantas tóxicas, Besouros (blister beetle), AINES.
· Doenças virais: Rotavirose do grupo A (bovinos e suínos), Coronavirose (bovinos e felinos), Adenovirose (Ruminantes, répteis, equinos, suínos).
· Doenças bacterianas: Colibacilose - Escherichia coli (Suínos e bovinos neonatos), Salmonelose - Salmonella spp, Clostridiose - Clostridium spp
· Neoplasias: Mais comum em cães e gatos. Adenomas e pólipos intestinais / Adenocarcinoma e linfoma intestinal / Linfomas e mastocitomas (felinos) / Leucose enzoótica bovina (linfoma intestinal). Incomum em cavalos. Podem ser intra e extramural. 
· Fígado
 Dividido em dois lobos hepáticos principais: direito e esquerdo 
A circulação hepática é feita através de uma dupla circulação, constituída pela veia porta (75%) e da artéria hepática (25%). Essa circulação desvia o sangue dos órgãos gastrointestinais + baço através de anastomose (bifurcação de várias veias) para o fígado antes de retornar ao coração, metabolizando nutrientes e neutralizando e eliminando substâncias tóxicas absorvidas. Por fim o sangue que sai do fígado pelas veias hepáticas, deságuam na veia cava inferior/caudal.
· Histologia: O fígado é constituído principalmente por células hepáticas ou hepatócitos. Os hepatócitos têm formato poliédrico e medem 20-30 mm. Estes se agrupam em placas que se anastomosam entre si formando unidades morfológicas chamadas lóbulos hepáticos. Os lóbulos se encostam uns nos outros em quase toda sua extensão. No entanto, em algumas regiões, os lóbulos ficam separados por tecido conjuntivo e vasos. Estas regiões ocupam os cantos do poliedro e recebem o nome de espaços-porta. Entre o trato portal e a veia central estão as células do fígado propriamente dito, os hepatócitos. Os hepatócitos possuem vários papéis no metabolismo do ser humano, atuando como um dos principais responsáveis pela metabolização de uma série de substâncias (alimentos, medicamentos etc.). Entre os hepatócitos existem diminutos vasos chamados capilares sinusóides, por onde passa o sangue e se unem para formar a veia centro lobular (veia central), dentro deles, além das células endoteliais (que revestem todos os vasos) existem macrófagos especializados chamados células de Kupffer. As células de Kupffer têm função fagocitária e pertencem ao sistema retículo endotelial. Os capilares sinusóides desembocam em uma veia localizada no centro do lóbulo chamada veia centro lobular (veia central) a qual é o ramo inicial da veia hepática. Já os canalículos biliares se dirigem do centro para a periferia onde desembocam em um ducto curto denominado canal de Hering. Os ductos biliares gradualmente se alargam até se fundirem formando o ducto hepático que sai do fígado.
· Vesícula Biliar: Vias biliares é o nome que se dá ao conjunto de condutos orgânicos que conectam o fígado a vesícula biliar e o pâncreas ao duodeno através das papilas duodenais (maior e menor). Sua função é a de conduzir a bile produzida no fígado, para seu armazenamento na vesícula biliar e posterior liberação, juntamente com o suco pancreático, no duodeno. As vias biliares são constituídas pelos ductos hepáticos direito e esquerdo, o ducto hepático comum, o ducto cístico e o colédoco
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· Funções do fígado: Metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios, produção de bile, armazenamento de glicose sob a forma de glicogênio, armazenamento de ferro e vitaminas, ação desintoxicante (Células de Kupffer), destruição de hemácias velhas ou anormais, síntese de diversas proteínas presentes no sangue, de fatores imunológicos e de coagulação e de substâncias transportadoras de oxigênio e gorduras. 
· Patologias do Fígado
· Hepatite: Inflamação do parênquima hepático
· Colangite: Inflamação dos ductos biliares
· Colangiohepatite: Inflamação do parênquima hepático e ductos biliares
· Pericolangite: Inflamação ao redor dos ductos biliares
· Perihepatite: inflamação da cápsula fibrosa.
· Necrose Aleatória: Necrose de grupos de hepatócitos; Manchas amareladas ou avermelhadas no parênquima; está associada a Toxoplasmose, migração parasitária, vírus e bactérias.
· Necrose Zonal: Necrose na veia centrolobular: é o tipo mais comum. Acontece devido hipóxia, metabolismo alto, congestão passiva, plantas tóxicas: Senecio, Cestrum e tetracloreto de carbono
· Necrose Massiva: Necrose de um ou vários lobos. Acontece devido uma deficiência de vit. E e selênio em suínos. Causa associada a trombose, isquemia e infarto.
· Cistos Congênitos: Os cistos hepáticos são pequenas bolhas cheias de líquido tóxico que surgem no fígado. Geralmente ocorrem associados a cistos renais congênitos. 
· Hidatidose Hepática: Conhecido também como equinocestose: estágio larval de um cestódeo (Echinococcus granulosus). Muito comum em bovinos e ovinos. Gera lesões císticas parenquimatosas, formando cistos hidáticos. Invade o fígado através da veia porta. 
· Colangite / colangiohepatite em gatos: Causa frequente de insuficiência hepática em gatos. 
Causas: infecção bacteriana ascendente, mecanismos imunológicos, colelitíase, trematódeos (Platynosomum fastosum)
· Hipertensão Portal: Pressão sanguínea anormalmente elevada naveia porta. Dois fatores podem aumentar a pressão sanguínea nos vasos do sistema porta: O volume de sangue que circula através dos vasos / ou / O aumento da resistência ao fluxo sanguíneo através do fígado, devido um tumor, placas de gordura ou cirrose hepática. Provoca o desenvolvimento de veias colaterais - varicosas (paralelas), que se desviam do fígado e conectam o sistema porta à circulação geral (coração), levando um sangue extremamente tóxico para o organismo. 
· Shunts Portossistêmicos: Vascularização portal (veias colaterais) que permite que o sangue saia do fígado e alcance a circulação sistêmica sem ser metabolizado. Pode causar uma encefalopatia hepática. 
· Encefalopatia Hepática: Distúrbio neurológico devido a uma insuficiência hepática. As aminas (amônia) absorvidas no trato gastrintestinal não são metabolizadas pelo fígado → atingem circulação sistêmica → efeitos tóxicos no cérebro. Apatia, hipoglicemia, inconsciência, andar a esmo, convulsões e obsessão.
· Teleangiectasia: Dilatação acentuada dos capilares sinusóides. Efeito de hiperemia. Comum em bovinos: Achado de necropsia. Sem importância patológica: Condenação do órgão em abatedouros (aspecto repugnante). Felinos idosos: sem importância clínica. Fígado com áreas escuras avermelhadas de tamanho variado no parênquima
· Ruptura Hepática: Frequente em animais vítimas de atropelamento. Trauma por compressão do tórax durante manobras de ressuscitação
· Lipidose Hepática: Degeneração gordurosa. Excesso de lipídeos nos hepatócitos. Síndrome do fígado gordo em felinos: anorexia e obesidade. 
LESÕES MACROSCÓPICA: Consistência friável, coloração marrom-clara ou amarelada (icterícia), Hepatomegalia, padrão lobular acentuado (fígado em noz-moscada), faca melada ao corte. 
· Cirrose Hepática: ETIOLOGIA: Hepatites - Hepatite Crônico-Ativa e Colangite em cães; Intoxicações: Plantas tóxicas e drogas (primidona), Cirrose cardíaca: ICD – congestão passiva crônica, Migração parasitária: S. dentatus, T. hydatigena, A. summ, Congênita: Acúmulo de Cu, Nutricional: deficiência de proteína.
· Pâncreas
Branco-rosado, superfície lobulada, túbulos acinosos em forma de V. Peso entre 60 e 170g e medindo de 12 a 25cm.
3 porções gerais: Cabeça (proximal): duodeno / Corpo / Cauda (distal): hilo esplênico e flexura cólica esquerda.
Dupla função: exócrina (95%) e endócrina (ilhotas pancreáticas ou de Langerhans - α, β, δ e células PP)
 Os três hormônios produzidos pelo pâncreas endócrino são a insulina, que reduz o nível de açúcar (glicose) no sangue; o glucagon, que eleva o nível de açúcar no sangue; e a somatostatina, que impede a liberação dos dois outros hormônios retardando a produção de nutrientes para a circulação e moderar os efeitos metabólicos da Insulina, Glucagon e GH.
Principal ducto pancreático: Canal de Wirsung, se liga ao duodeno, perto do ducto biliar comum (Canal Colédoco – Vesícula biliar).
· Pâncreas Exócrino 
O pâncreas exócrino secreta enzimas digestivas, reunidas em estruturas denominadas ácinos. Os ácinos pancreáticos estão ligados através de finos condutos, por onde sua secreção é levada até um condutor maior, que desemboca no duodeno, durante a digestão.
· Pâncreas Endócrino 
Secreta os hormônios insulina e glucagon, reunidos em estruturas denominadas Ilhotas de Langerhans, cujas células beta secretam a insulina e as células alfa secretam o glucagon. 
Os hormônios produzidos nas ilhotas de Langerhans caem diretamente nos vasos sanguíneos pancreáticos.
O estímulo inicial para que se tenha o funcionamento do pâncreas e do fígado é a presença de alimento ácido (quimo) nas alças duodenais, produzindo secretina (pâncreas) e CCK (fígado), ganhando corrente sanguínea atraindo bile e suco pancreático (com bicarbonato), estimulando o esfincter de Oddi a se abrir, permitindo a passagem dessas substâncias para o duodeno. 
Suprimento arterial pancreático: artérias esplênicas (cauda e corpo) e pancreático duodenais superior e inferior (cabeça). Drenagem venosa do pâncreas se dá na veia porta hepática.
Inervação pancreática é proveniente dos nervos vago e esplênicos abdomino - pélvicos que atravessam o diafragma.
Inervação simpática é a responsável pelo quadro de dor abdominal em que irradia para região intercostal – pancreatite. Noradrenalina: Inibe a secreção de insulina, diminuindo a concentração de AMPc e de cálcio intra-celular. Estimula a secreção do glucagon. Galanina: inervam as ilhotas e pâncreas exócrino. Inibe ou estimula a secreção basal de insulina. Neuropeptídeo Y: Presente tanto na porção endócrina, quanto exócrina do pâncreas. Inibe a secreção de insulina basal.
Inervação parassimpática Acetilcolina: promove a liberação de insulina, glucagon e polipeptídeo pancreático; Polipeptídeo liberador de gastrina (GRP): estimula a secreção de insulina, glucagon, somatostatina e polipeptídeo pancreático; Polipeptideo Intestinal Vasoativo (VIP): estimulam as ilhotas pancreáticas e o trato gastro-intestinal.
· Patologias do Pâncreas
· Atrofia Pancreática: Pode ser de origem primária (todo o pâncreas encontra-se afetado / Ocorre devido fome prolongada, caquexia, síndromes de má digestão – ausência do estimulo de secretina, má absorção) ou de origem secundária (algumas partes do Pâncreas são afetadas / é resultado de alguma obstrução ductal – não permite passagem do suco pancreático, fibrose da região intersticial, processos inflamatórios crônicos, neoplasias / muito comum em bovinos – Euritrematose) 
· Pancreatite aguda: Pode ser espontânea ou idiopática (medicamentosa). Tem relação com cadelas obesas e sedentárias – quando se tem um uso maior do pâncreas, pode sobrecarrega-lo e inflama-lo (extravasamento de suco pancreático – tripsina provoca maior lesão no pâncreas). O órgão fica aumentado (edemaciado), áreas de necrose (coloração branco-acinzentado ou enegrecida), pâncreas friável (necrose gordurosa – aspecto de giz).
· Pancreatite crônica: Consequência de episódios recorrentes de pancreatite aguda. Causa aderências fibrosas entre pâncreas e tecidos adjacentes (alças intestinais), cálculos, massa nodular. 
· Neoplasias: Hiperplasia Nodular Multifocal (aumento no número de células / comum em cães e gatos velhos) – pode ser benigna (adenoma) e maligna (carcinoma). 
· Hipofunção: Diminuição das ilhotas pancreáticas e ausência de células Beta (diabetes mellitus insulino-dependente); defeito genético na função das células beta, defeitos genéticos no processamento ou ação da insulina, defeito genético na função das células beta, lesão pancreática (diabetes mellitus não-insulino dependente: aumento da resistência à insulina).
· Hiperfunção: Neoplasias 
· Sistema Endócrino
Conjunto de glândulas endócrinas que produzem e liberam hormônios na corrente sanguínea. Os hormônios são mensageiros químicos que fazem comunicação entre as células, regulando o funcionamento do corpo. Já as células-alvo contém receptores hormonais capazes de se combinar às moléculas do hormônio correspondente. As moléculas reguladoras da homeostase do corpo podem ser neurotransmissores, hormônios ou reguladores específicos do órgão. 
Neurotransmissores: secretados pela finalização de axônios dos neurônios nas fendas sinápticas.
Um hormônio é um regulador químico que é secretado na corrente sanguínea por uma glândula endócrina ou um órgão do corpo que tenha função endócrina.
Ferormônios: são liberados no ambiente e servem de mensageiros para a comunicação entre os animais.
· Hormônios Esteroides: A base de gordura. São derivados do lipídeo colesterol do sangue, secretados pelo córtex adrenal, testículos, ovários e placenta.
Ex: Cortisol, aldosterona, estradiol, progesterona, testosterona 
· Hormônios Não-Esteroides: São formados a partir dos aminoácidos e peptídeos das proteínas.
 Ex: insulina e glucagon.
· Catecolaminas: Neurotransmissores. 
Ex: epinefrina, norepinefrina (adrenalina, noradrenalina)
Os hormônios secretados pelo hipotálamo tem relação direta com os secretados pela hipófise. Logo, podem ser estimulados positivamente ou negativamente dependendoda conexão. O hipotálamo faz parte do sistema nervoso, enquanto a hipófise compõe o sistema endócrino. A ligação entre os dois sistemas permite a coordenação e regulação, e dessa forma o correto funcionamento do nosso organismo. A regulação do eixo ocorre por meio de alças de feedbacks, que também são chamadas de retroalimentação. Dessa forma, os próprios hormônios liberados fazem essa regulação. Há dois tipos de feedback: o negativo e o positivo.
· Hipófise: Localiza-se na base do encéfalo; Recebe controle hormonal do hipotálamo; Composta por uma porção de origem nervosa (neuro - hipófise) e outra de origem epitelial (adeno – hipófise). Produz Endorfina 
· Neuro – hipófise: Ocitocina (Acelera contrações uterinas que levam ao parto, induz liberação do leite na amamentação (cél. mioepiteliais); ADH (Promove reabsorção de água pelos capilares renais (↓urina), Contrai as arteríolas (↑pressão arterial).
· Adeno- hipófise: TSH (regula tireoide), ACTH (regula glândula suprarrenal), FSH e LH (desenvolvimento gônadas), GH (Promove o crescimento das cartilagens e dos ossos (↑altura), Prolactina (Atua nas glândulas mamárias e indiretamente sobre os ovários (↑estrogeno), estimula produção de leite na fase de lactação.
· Tireóide: Localiza-se no pescoço, abaixo das cartilagens da laringe e sobre a porção inicial da traqueia; Papel fundamental na homeostase do corpo humano: normalidade da pressão arterial, ritmo cardíaco, tônus muscular e funções sexuais. Se diferencia pela presença de folículos: estocar hormônio
O hipotálamo libera o TRH – Hormônio liberador de Tireotrofina. Esse TRH estimula a hipófise a produzir e secretar o TSH – Hormônio Estimulante da Tireoide, que então é liberado e vai estimular a tireoide. A tireoide, por sua vez, sintetiza os hormônios T3 e T4 (são os hormônios finais), que realizam suas ações no organismo. Os hormônios liberados em quantidade normal pela tireoide, T3 e T4, fazem uma regulação por meio de feedback negativo, inibindo a hipófise (para reduzir a liberação de TSH) e inibindo também o hipotálamo (para reduzir a liberação de TRH). Da mesma forma, pode haver retroalimentação positiva e ela ocorre quando os níveis de hormônios finais, no caso T3 e T4, estão reduzidos. Então, ocorre uma retroalimentação, ou feedback positivo, estimulando a hipófise a liberar maior quantidade de TSH, e estimula o hipotálamo a produzir maior quantidade de TRH.
· Paratireóides: Quatro glândulas aderidas à parte anterior da tireoide; Produzem o paratormônio: aumenta concentração de cálcio no sangue. 
· Adrenal: Origina-se embrionariamente nas células da crista neural. Originam neurônios simpáticos. Localizam-se sobre os rins ou próximos dos mesmos. 
· Mineralocorticoides / zona glomerulosa: Aldosterona - Regula a excreção de sódio pelos rins – pressão arterial. Ação direta no sistema renina. 
· Glicocorticoides / zona fasciculada: Cortisol – Regulado pelo ACTH, afetam o metabolismo de carboidratos (inibe o uso da glicose pelos tecidos periféricos – pode causar hiperglicemia), transforma proteínas e gorduras em glicose (aumenta energia - glicogenólise).
Pode ser estimulada por Adrenalina ou Epinefrina: Liberada em situações de forte emoção ou estresse (susto, perigo, medo, euforia). Prepara o organismo para situações de emergência (resposta rápida): Contrai vasos sanguíneos da pele (palidez), aumenta o ritmo cardíaco e pressão arterial aumenta a taxa de glicose sanguínea, maior excitabilidade do SN, ou por Noradrenalina: Aumenta força de contração muscular
· Gônadas (ovários e testículos): Produzem hormônios sexuais que afetam o crescimento e o desenvolvimento do corpo. Participam do controle do ciclo reprodutivo e do comportamento sexual.
· Estrógeno: Aparecimento das características sexuais secundárias da fêmea (↑mamas, quadril, gordura), amadurecimento dos órgãos genitais, promove o impulso sexual. Regulado pelo LSH
· Progesterona: Prepara a parede uterina para receber o embrião e mantem a gestação. Regulado pelo LH.
· Testosterona: Aparecimento das características sexuais secundárias do macho (↑barba, pregas vocais, musculatura), amadurecimento dos órgãos genitais, promove o impulso sexual.
· Patologias das glândulas 
· Nanismo Hipofisário: Falta da produção do hormônio GH (adeno hipófise). Desproporcionalidade craniana, defeito de oclusão dentária, deformação dos ossos metatarsianos, membros desproporcionalmente curtos.
· Diabetes Insipidus: Pode ser de forma hipofisária (diminuição da produção de ADH por problema na hipófise / urina hipotônica –clara, poliúria (PU) e polidipsia (PD), ou de forma nefrogênica (a hipófise produz adequadamente o ADH, mas não respondem em função de um defeito nos túbulos renais que interferem na reabsorção da água)
· Neoplasia de Hipófise: Adenomas da pars intermédia (região que divide neuro hipófise de adeno hipófise) – muito comum em equinos e cães. Gera tanto a inatividade da hipófise (hipoptuitarismo) quanto atividade exacerbada (hiperadrenocorticismo – secreta muito ACTH). Pode ser também um Carcinoma Pituitário – raro, comum em cães idosos e bovinos, tem um prognóstico ruim – comum gerar hipoptuitarismo.
· Alterações na Tireóide: As principais consequências de hiperplasia ou neoplasias na tireóide são hipertireoidismo (Produção excessiva de T3 e T4, comum em gatos com mais de 8 anos, carcinoma de tireoide em cães, massa tireoidiana levemente palpável) e hipotireoidismo (Secreção insuficiente de T3 e T4, mais comum em cães, cretinismo em filhotes - retardo no crescimento, associado à castração, alterações de pele (hiperceratose) e pelo – 60% apresentam dermatopatias, otite crônica)
· Alterações em Paratireóide: Pode ser um Hipoparatireoidismo (deficiência na secreção de PTH resultando em hipocalcemia – dentes fracos) ou Hiperparatireoidismo (hipersecreção de paratormônio, desordem primária causada por hiperplasia, adenoma ou carcinoma das glândulas paratireoides ou como um distúrbio secundário – lesões císticas/calcificações)
· Alteração em Córtex Adrenal: As manifestações de insuficiência adrenal cortical estão relacionadas principalmente com deficiência mineralocorticoide e deficiência de glicocorticoide. As manifestações de excesso cortical adrenal estão relacionadas com glicocorticoides e mineralocorticoide em excesso, gerando transtornos no metabolismo da glicose e deficiência na capacidade de responder ao estresse devido à inibição das respostas inflamatórias e imunes. Além dos sinais de aumento de níveis de andrógenos.
· Hiperadrenocorticismo: Devido secreção de ACTH inapropriada pela hipófise (hiperadrenocorticismo hipófise dependente), tumor adrenal (hiperadrenocorticismo adrenal dependente) - 15 a 20% dos casos de hiperadrenocorticismo, e, HAC iatrogênico, que é o resultado da administração excessiva de glicocorticoides - Diabetes melittus normalmente secundária ao HAC
· Hipoadrenocorticismo: Distúrbio variável em cão e raro em gatos, causada pela hipoplasia da adrenal, deficiência glicocorticoide e de mineralocorticoides, Pode ser primária (tumor/trauma) ou secundária (iatrogênica-medicação).
· Sistema Reprodutor Feminino
· Ovários: Medula (tecido conjuntivo) Córtex (apresentam folículos em diferentes fases de desenvolvimento). Composto por células do estroma, epitélio germinativo e cápsula de tecido conjuntivo denso - T.albugínea. Localização geral: intra-abdominal na região sublombar
· Tuba Uterina: As tubas uterinas são divididas em três porções, denominadas de istmo, ampola e infundíbulo. No infundíbulo existem fimbrias que “abraçam” o ovário para pegar o ovócito. O encontro do espermatozoide com o ovócito ocorre na junção istmo ampola, onde ocorre a fertilização.
· Útero: Onde ocorre desenvolvimento do feto. A parede do útero é relativamente espessa e composta de três camadas, o Endométrio, o Miométrio e o Perimétrio. Na égua, durante a gestação aparecem os Cálices Endometriais que secretam a gonadotrofina coriônica equina (ECG) que estimula a formação dos corpos lúteos acessórios, que auxiliam o corpo lúteoprincipal a produzir progesterona, hormônio responsável pela manutenção da gestação. Nos ruminantes o útero apresenta carúnculas, que se ligam aos cotilédones da placenta, formando os placentomas ou placentonios.
· Cérvix: A cérvix dilata no cio, se adapta ao pênis do macho e na maioria das espécies ele é o local de deposição e reserva do ejaculado. Na vaca, a camada muscular apresenta pregas circulares; Na porca, ela é em formato de espiral, assim como o pênis do macho
· Vagina: A Vagina é dividida em três camadas, a Mucosa, mais interna, a Muscular e a mais externa pode ser Serosa ou Adventícia, em nenhuma dessas camadas existem glândulas e o muco nela presente vem da cervix. É um órgão tubular copulador. Parte cranial – cérvix uterina até entrada da uretra. Parte caudal → VESTÍBULO DA VAGINA → a uretra abre-se no assoalho. Limitada pelos lábios que se encontram nas comissuras dorsal e ventral → VULVA. CLITORIS → comissura ventral – homologo feminino do pênis
· Placenta: Classificação quanto à forma: Difusa – suínos e equinos. Cotiledonária – ruminantes. Zonária – carnívoros. Discóides- roedores e primata
· Glândula Mamária: São glândulas sudoríparas responsáveis pela produção de leite. 
· Patologias Do Sistema Reprodutor Feminino:
 
· Ovário: Malformações, agenesia (desenvolvimento reduzido), síndrome do ovário remanescente (voltam a entrar no cio – castrações mal feitas), cistos ovarianos, freemartin (decorrente de parto gemelar – hormônios masculinos atrapalham a irmã fêmea / comum em bovinos) 
· Tuba Uterina: Salpinges (inflamação – causa acúmulo de líquido)
· Útero: Malformações, Anomalias uterinas, Útero didelfo, Anomalias de cérvix, Agenesia de cérvix, Cérvix sinuosa, Dupla cérvix, Prolapso uterino, Tração fetal forçada, Retenção de placenta, Hipocalcemia pós-parto, Inflamações (Hidrometra e Mucometra), Endometrites (inflamação do endométrio), Hiperplasia Endometrial Cística (Disfunção hormonal faz um superestímulo no útero e acaba aumentando a produção de células do endométrio, comum em cadelas / superestímulo de estrógeno inicialmente e depois superestímulo de progesterona), Piometra (Influenciada pela HEC – A doença acontece durante o final do ciclo reprodutivo, na fase da liberação do hormônio progesterona, geralmente de 1 a 2 meses após o cio da cadela. Esse hormônio tem como responsabilidade: aumentar as secreções das glândulas uterinas, inibir as células de defesa no útero para que não ataquem os espermatozoides, evitar a contração do músculo uterino e manter a porção final do útero fechada. Tudo isso é necessário para manter a gestação nas cadelas que cruzaram e foram fecundadas. Porém, quando não há gestação, essas alterações uterinas levam ao acúmulo de secreções dentro do útero que, sem células de defesa para proteção, se tornam mais suscetíveis a infecções), Neoplasias
· Vagina/Vulva: Atresia vaginal, vagina dupla, hiperplasia vulvar, Hiperplasia Vagina (Aumento de volume do assoalho da vagina cranial ao orifício uretral; o tecido vaginal não se protrai através da vulva), Vaginite (infecções) 
· Placenta/Feto: Distúrbios Não-Inflamatórios (Retenção de membranas fetais, Fibrose endometrial, Torção do cordão umbilical, Placentação adventícia), Distúrbios nutricionais (Def. de Se) Distúrbios inflamatórios (brucelose), Mumificação, Maceração, Aborto, Natimorto, Neoplasias Mamárias (causa: hormônios esteróides) 
· Sistema Reprodutor Masculino
· Testículos: Função Exócrina (produção de espermatozoide através de estímulo da Adeno-Hipófise que irá produzir FSH que encontrará as células de Sertoli para síntese deste gameta), Função Endócrina (síntese de testosterona através de estímulo da Adeno-Hipófise que irá produzir LH que se encontrará com as células de Leydig para a produção deste hormônio)
· Epidídimo: É um órgão acoplado ao testículo que irá fazer a maturação e armazenamento dos espermatozoides 
· Ducto Deferente: Conduz os espermatozoides do epidídimo até a uretra
· Uretra: conduz urina e sêmen até meio externo
· Glândulas Acessórias: Vesícula seminal (ausente em cães e
Gatos): São duas, durante o ato sexual, cada uma destas glândulas secreta o líquido seminal, um líquido viscoso e amarelado, rico em nutrientes. Próstata (presente em todas as espécies): secreta no interior da uretra o líquido prostático, que é esbranquiçado, leitoso e alcalino - pH alcalino importante para neutralizar a acidez no interior dos canais deferentes e da vagina. Glândulas Bulbouretrais (ausente em cães e vestigiais em gatos): Função lubrificadora.
· Pênis: Órgão copulador 
· Sêmen: Líquido das vesículas seminais - quase 60%, Líquido proveniente da próstata - cerca de 30%, Outros líquidos e espermatozoide -cerca de 10%
· Patologias do Sistema Reprodutor Masculino
· Inflamações: 
Testículo = orquite
Epidídimo = epididimite
Canal deferente= deferentite
Cordão espermático = funiculite
Túnica vaginal= vaginalite
Glândula vesicular = vesiculite seminal ou espermatocistite
Próstata = prostatite
Prepúcio = postite ou acrobustite
Pênis = Balanite ou falite
Prepúcio + pênis = balanopostite
Bolsa escrotal = dermatite
· Criptorquidismo: A criptorquidia é a condição médica em que os testículos não descem para a bolsa escrotal, por causa de anomalias no desenvolvimento do abdômen inferior e órgãos genitais. Ele ficará retido ou na cavidade abdominal ou no canal inguinal. Como ele fica dentro do animal, em temperaturas mais elevadas que o ideal, pode causar neoplasias predispostas por fatores físicos (super - aquecimento) - sertolioma
Criptorquidia bilateral: neste caso, os dois testículos estão ausentes no escroto. Pode causar esterilidade se não for tratada.
Criptorquidia unilateral: quando está ausente um testículo em apenas um dos lados da bolsa escrotal.
· Monorquidismo: Animal nasce com apenas um testículo 
· Hipoplasia Testicular: Diminuição no testículo, podendo ser uni ou bilateral (infertilidade)
· Orquites: A infecção dos testículos e epidídimos pode ser decorrente de ferimentos penetrantes, adquirido via hematológica ou resultarem de uma disseminação via urogenital. Os agentes etiológicos mais frequentes Mycoplasmas, Brucella canis, Blastomyces, Ehrlichia, Proteus sp, além do vírus da cinomose e Leishmania SP
· Prostatite: A prostatite é uma inflamação da próstata que provoca um crescimento anormal da glândula, causando dor, desconforto e impedindo a passagem da urina. A maioria dos casos de prostatite tem relação com infecções bacterianas (Brucella canis ou outras bactérias) e pode estar associada à Hiperplasia Prostática Benigna 
· Hiperplasia Prostática Benigna: A hiperplasia prostática benigna é uma alteração comumente encontrada em cães de meia-idade e idosos não castrados, que se caracteriza pela hipertrofia e principalmente pela hiperplasia das células epiteliais e estromais da próstata. Causa constipação, fezes em fita, retenção urinária e eventualmente infecções no trato urinário, hidronefrose.
· Neoplasias Testiculares: Seminoma (não produz mais hormônios), Tumor nas células de Leydig, Tumor nas células de Sertoli (feminilização do macho)
· Neoplasia do Prepúcio/Pênis: Tumor Venéreo Transmissível do Cão (TVT ou TVTC) - Papiloma (cavalo, porco, cão), Fibropapiloma (touros jovens), Carcinoma escamoso (cavalos)