imunidade inata

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IMUNIDADE DE BARREIRA 
- Barreira físico-química: é a primeira 
defesa do corpo. Atua na resposta 
imunológica inata ou inespecífica, sendo 
formada por pele e mucosas, e prevenindo 
contra a entrada de microrganismos. 
- Pele e mucosas: 
 Pele: possui glândulas sebáceas e 
sudoríparas que dificultam a 
entrada de microrganismo devido 
as suas secreções produzidas. 
 
- Sudoríparas: produzem ácido 
lático, úrico e caproico  atuam 
como microbicidas (determinam 
lise). 
 
- Sebáceas: produzem ácidos 
graxos e triacilglicerois  atuam 
como microbicidas. 
 
 Mucosas: tem superfície de 
extensão maior do que a pele. Uma 
lesão de mucosa permite a 
transição de agentes patogênicos 
para a submucosa e da submucosa 
para a circulação sanguínea. 
 
- Sistema mucociliar: presente no 
trato respiratório com células 
caliciformes que secretam muco. 
Além disso, as células promovem o 
batimento ciliar contínuo que 
expulsa muco junto a 
microrganismos. 
 
- Cigarro  promove redução do 
batimento ciliar  resulta em 
susceptibilidade a infecções 
brônquicas e rinossinusites. 
 
- Secreções das mucosas: 
digestivas, respiratórias, 
genitourinárias, lágrimas e leite  
contêm substâncias de defesa 
inespecífica, como lactoferrina, 
alfa-1-antitripsina, lisozima e 
algumas citocinas. 
 
- Lactoferrina  dificulta o 
crescimento de bactérias, unindo-
se ao Fe que é componente 
nutricional das bactérias  afeta o 
metabolismo bacteriano. 
 
- Alfa-1-antitripsina  inibe a 
elastase e preserva a elastina  
impedimento da degradação das 
fibras de colágeno  barreira 
preservada. 
 
- Lisozima  enzima que contêm 
substâncias antibacterianas. Uma 
delas é a muramidase que rompe 
MP de bactérias e promove lise 
celular (bactéria suscetível é a 
Streptococcus mutans causadora 
de cárie dentária). 
 
- Proteases pancreáticas  
degradam antígenos. 
 
- Fatores quimiotáticos e 
quimiocinas  produzidos por 
enterócitos e são responsáveis por 
atrair células de defesa para as 
mucosas. 
 
- Imunoglobulina A (IgA)  
secretada nas mucosas e age 
contra pili bacteriano, por exemplo. 
A IgA faz parte da resposta imune 
adaptativa. 
 
 Descamação de pele e mucosas: 
defesa inata também que elimina 
microrganismos. 
 
 Pele e mucosas quando 
danificadas por queimaduras, 
traumas  permite a penetração 
de microrganismos. 
 
 
Sistema Digestório 
- Estômago  HCl do suco gástrico destrói 
microrganismos ingeridos com o alimento. 
- pH ácido estomacal  inibe a proliferação 
bacteriana. 
- pH alcalino do intestino delgado  
dificulta a proliferação de bactérias 
anaeróbias. 
- Peristaltismo  auxilia na eliminação de 
microrganismos dos sistema digestivo. 
- Flora bacteriana normal  compete com 
a flora patogênica pelos nutrientes e por 
receptores do muco. Os receptores 
intestinais ligam-se a manose (componente 
de bactérias) e promove a eliminação de 
bactérias pelo muco. 
- Criptas intestinais  secretam peptídeos 
microbicidas. 
- pH do sistema genitourinário  impede o 
crescimento de fungos e bactérias. 
 
Tosse e Espirros 
- São mecanismos de eliminação de 
agentes infecciosos. 
- Fisiopatologia da tosse  receptores 
localizados em vias aéreas altas da laringe 
até a carina  são estimulados por 
mecanismos químicos (poluição, térmicos, 
inflamatórios)  os impulsos da tosse são 
transmitidos pelo n vago até um centro da 
tosse no cérebro  o núcleo motor do n 
vago determina modificações da laringe 
(glote), o n frênico leva a contração do 
diafragma, mm abdominais e intercostais 
 pressão positiva intra-abdominal e 
torácica + abertura da glote = fluxo 
explosivo ou tosse. 
- Existem também receptores em seios 
maxilares. 
- Tosse crônica  mais de 8 semanas. 
- Espirros  resultam de impulsos 
transmitidos ao bulbo hipotalâmico 
proveniente de substâncias estranhas + 
irritação de receptores nasais e 
nasofaríngeos. 
Febre 
- O aumento de temperatura proporciona 
metabolismo maior. 
- Determinadas citocinas  estimulam o 
hipotálamo a ocasionar febre. 
- IL-1, TNF, IL-6  produzidos por 
monócitos e macrófagos. 
- IL-6  é secretada em maior quantidade 
pelos linfócitos T auxiliares. 
- Crianças com desnutrição possuem baixa 
produção de TNF  isso determina baixa 
temperatura corpórea durante processos 
infecciosos. 
 
Proteínas da fase aguda da inflamação 
- Fase aguda  ocorre em resposta a 
agentes bacterianos, virais, fúngicos e 
parasitários; traumas, isquemia, necrose, 
neoplasias e irradiações. 
- Proteínas produzidas por hepatócitos que 
atuam a imunidade inata  Proteína C 
reativa (PCR), proteínas surfactantes 
pulmonares A e D, alfa-1-antitripsina, alfa-
2-macroglobulina, lectina ligante de 
manose, substância amilóide A, alfa-1-
glicoproteína ácida, fibrinogênio, 
haptoglobulina, transferrina e ceruplasmina. 
- PCR  em condições fisiológicas, está 
presente em quantidades normais no soro. 
Sendo que, em casos de infecção, a sua 
quantidade aumenta em cerca de 1000x 
nas primeiras 72h. Além disso, a PCR é 
indicadora sensível da infecção, pois 
apresenta meia-vida sanguínea curta (20h). 
- Valores normais repetidos de PCR  
indicam ausência de processo infeccioso. 
- Fagócitos contêm receptores para a PCR, 
fato que promove a atuação dela como 
opsonina (molécula que facilita a 
fagocitose). 
- A PCR pode ainda promover a 
opsonização por meio de agentes do 
sistema complemento  quando a PCR 
une-se a bactérias ou a fungos, ela permite 
a junção desses microrganismos aos 
componentes C3b e C5b do complemento. 
- C3b e C5b  funcionam como opsoninas 
 facilitam a fagocitose. 
- A PCR é importante para atuar na defesa 
contra a Streptococcus pneumoniae. 
- A PCR também pode unir-se a células NK 
potencializando a capacidade antitumoral. 
- Proteínas surfactantes A e D (SP-A e SP-
D)  apresentam lectinas que se unem a 
patógenos, facilitando a fagocitose por 
monócitos e macrófagos. São importantes 
na defesa contra Pneumocystis jirovecii 
(carinii). 
- Alfa-1-antitripsina  inibe proteases 
plasmáticas, como a elastase (que degrada 
elastina e colágeno). 
- Alfa-1-antitripsina  aumenta em cerca 
de 4x nos processos inflamatórios. 
- Ausência de alfa-1-antitripsina  
proteases degradam elastina e colágeno 
que circundam o processo inflamatório  
provocando dano tecidual e inflamação 
crônica.