APG 06 - CORAÇÃO GRANDE É BOM

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Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 06 – “CORAÇÃO GRANDE É BOM?” 
Abertura: 19/02/2021 
Devolutiva: 23/02/2021.
Objetivos: 
1. DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DA 
MIOCARDIOPATIA DILATADA; 
2. ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E AS SUAS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
RADIOLÓGICAS; 
3. DEFINIR E EXEMPLIFICAR AS DOENÇAS 
NEGLIGENCIADAS. 
1 – DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DA 
MIOCARDIOPATIA DILATADA: 
As cardiomiopatias são doenças do músculo cardíaco. Uma 
DEFINIÇÃO CONTEMPORÂNEA PARA CARDIOMIOPATIA É UM 
DISTÚRBIO MIOCÁRDICO NO QUAL O MÚSCULO CARDÍACO É 
ESTRUTURAL E FUNCIONALMENTE ANORMAL NA AUSÊNCIA 
DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, HIPERTENSÃO, 
DOENÇA VALVAR E DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA 
SUFICIENTE PARA EXPLICAR A ANORMALIDADE MIOCÁRDICA 
OBSERVADA. As cardiomiopatias incluem uma variedade de 
distúrbios miocárdicos que se manifestam com vários fenótipos 
estruturais e funcionais e são frequentemente genéticos. 
Embora alguns tenham definido a cardiomiopatia para incluir 
doença miocárdica causada por causas cardiovasculares 
conhecidas (como hipertensão, doença cardíaca isquêmica ou 
doença valvular), as definições atuais da grande sociedade de 
cardiomiopatia excluem doença cardíaca secundária a tais 
distúrbios cardiovasculares. 
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-
manifestations-and-diagnosis-in-
adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20
ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link 
A CARDIOMIOPATIA DILATADA É UMA CONDIÇÃO NA QUAL O 
MÚSCULO CARDÍACO ENFRAQUECE E NÃO BOMBEIA O 
SANGUE TÃO BEM QUANTO DEVERIA. A principal câmara de 
bombeamento do coração é chamada de ventrículo esquerdo. 
 
➔ Em pessoas com cardiomiopatia dilatada, o espaço 
dentro do ventrículo esquerdo fica maior. 
O espaço dentro do ventrículo direito também pode ficar maior: 
➔ Quando o coração não bombeia o sangue tão bem 
quanto deveria, isso pode levar a um problema 
chamado "insuficiência cardíaca". 
➔ O termo "insuficiência cardíaca" é enganoso. 
Se o seu médico lhe disser que você tem insuficiência cardíaca, 
isso não significa que seu coração parou de funcionar. Significa 
apenas que seu coração tem problemas para atender à 
demanda de sangue e oxigênio do corpo (que é transportado 
pelo sangue). Mas ainda está funcionando. 
 
 
CARDIOMIOPATIAS DILATADAS 
Neste grupo de cardiomiopatias, o diagnóstico diferencial 
permitido pela ressonância é fundamental, principalmente 
pela diversidade de etiologias que podem ser enquadradas sob 
essa classificação geral. Os casos mais comuns ainda são 
classificados na forma de cardiomiopatia dilatada idiopática, 
mas a RMC pode fornecer informação específica de risco de 
eventos cardiovasculares ao identificar o padrão típico de 
fibrose da doença localizado na porção mesocárdica do septo ou 
parede lateral. 
MESMO APÓS O AJUSTE PARA FRAÇÃO DE EJEÇÃO, PACIENTES 
COM CICATRIZES MIOCÁRDICAS TEM RISCO AUMENTADO DE 
2 VEZES COM MORTALIDADE GERAL. 
➔ DENTRE AS PATOLOGIAS ESPECÍFICAS 
DAS CARDIOMIOPATIAS DILATADAS, A 
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
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Salmos 23. 
DOENÇA DE CHAGAS É 
PARTICULARMENTE PREVALENTE NO 
PAÍS E BOA PARTE DA BASE CIENTÍFICA 
DA RMC NA DOENÇA FOI 
DESENVOLVIDA POR PESQUISADORE S 
BRASILEIROS. 
Esses trabalhos MOSTRARAM QUE NA CARDIOMIOPATIA 
CHAGÁSICA O PADRÃO DE REALCE É CARACTERIZADO PELO 
ENVOLVIMENTO EPICÁRDICO OU MESOCÁRDICO COM 
PREDOMÍNIO DA PAREDE ÍNFERO-LATERAL, MAS QUE 
TAMBÉM O ÁPICE PODE ESTAR ENVOLVIDO DE MANEIRA 
SIMILAR A PACIENTES COM DAC COM IMPACTO 
PROGNÓSTICO. 
A sarcoidose é outra doença que pode ser identificada pela 
RMC de maneira característica pela presença de realce tardio 
transmural associado às áreas de afilamento miocárdico 
predominantes nos segmentos basais e laterais sendo o 
achado encontrado em um quarto dos casos com aumento 
significativo do risco de desfechos cardiovasculares. 
➔ Uma patologia cujo diagnóstico diferencial inclui 
síndromes coronárias agudas é a cardiomiopatia de 
Tako-Tsubo, cuja avaliação pela ressonância é 
bastante importante no sentido de descartar a 
presença de realce tardio que não é encontrada nessa 
doença assim como, mais recentemente, poder 
identificar a presença de inflamação/edema regional 
na sua fase aguda. 
Essa distinção é fundamental dado o caráter reversível da 
doença em comparação a outras etiologias cuja perpetuação 
da disfunção ventricular é crônica. Um exemplo da 
identificação de edema/ inflamação na doença na fase aguda é 
demonstrado a seguir. 
 
FINALMENTE, NAS DOENÇAS COM DEPÓSITO DE FERRO POR 
HIPERTRANSFUSÃO, A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO TARDIA É, 
TAMBÉM, A CARDIOMIOPATIA DILATADA. Por meio da técnica de 
T2 é possível determinar com bastante exatidão a sobrecarga de ferro 
miocárdico, podendo não só classificar esse quadro, mas direcionar 
para tratamento específico de que relação com reversão completa da 
disfunção ventricular. 
 
DEFINIÇÃO: 
Em 1980, a Organização Mundial de Saúde (OMS) definiu 
cardiomiopatias como "doenças do músculo cardíaco de causa 
desconhecida" para distinguir cardiomiopatia de disfunção 
cardíaca devido a entidades cardiovasculares conhecidas, 
como hipertensão, doença isquêmica do coração ou doença 
valvular. 
Na prática clínica, entretanto, o termo "cardiomiopatia" 
também foi aplicado a doenças de causa cardiovascular 
conhecida (por exemplo, "cardiomiopatia isquêmica" e 
"cardiomiopatia hipertensiva"). 
Como resultado, a Força-Tarefa da OMS / Sociedade 
Internacional e Federação de Cardiologia (ISFC) de 1995 sobre 
a Definição e Classificação das Cardiomiopatias expandiu a 
classificação para incluir todas as doenças que afetam o 
músculo cardíaco e levar em consideração a etiologia, bem 
como a fisiopatologia dominante. 
Nessa classificação de 1995, as cardiomiopatias foram definidas 
como "doenças do miocárdio associadas à disfunção cardíaca". 
Eles foram classificados de acordo com a anatomia e fisiologia 
nos seguintes tipos, cada um dos quais tem várias causas 
diferentes: 
• CARDIOMIOPATIA DILATADA (DCM) 
• CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA (HCM) 
• CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA (RCM) 
• CARDIOMIOPATIA ARRITMOGÊNICA / DISPLASIA 
VENTRICULAR DIREITA (ARVC / D) 
• CARDIOMIOPATIAS NÃO CLASSIFICADAS 
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As cardiomiopatias associadas a distúrbios cardíacos ou 
sistêmicos específicos geralmente se enquadram em um ou 
mais dos tipos morfológicos acima. Essas categorias estão 
incluídas nos sistemas de classificação subsequentes da 
American Heart Association / European Society of Cardiology 
(AHA / ESC). 
➔ As etiologias incluem uma série de doenças genéticas, 
inflamatórias, metabólicas, tóxicas eoutras; 
➔ O sistema de classificação da OMS / ISFC de 1995 
incluiu doenças isquêmicas, valvares e hipertensivas 
entre as causas de cardiomiopatia. 
Uma declaração científica da AHA de 2006 propôs uma definição 
e classificação contemporâneas das cardiomiopatias. 
O PAINEL DE CONSENSO DE ESPECIALISTAS PROPÔS A 
SEGUINTE DEFINIÇÃO: "CARDIOMIOPATIAS SÃO UM GRUPO 
HETEROGÊNEO DE DOENÇAS DO MIOCÁRDIO ASSOCIADAS A 
DISFUNÇÃO MECÂNICA E / OU ELÉTRICA QUE GERALMENTE 
(MAS NÃO INVARIAVELMENTE) EXIBEM HIPERTROFIA 
VENTRICULAR INADEQUADA OU DILATAÇÃO E SÃO DEVIDAS A 
UMA VARIEDADE DE CAUSAS QUE FREQUENTEMENTE SÃO 
GENÉTICOS. As cardiomiopatias estão confinadas ao coração 
ou fazem parte de distúrbios sistêmicos generalizados, muitas 
vezes levando à morte cardiovascular ou incapacidade 
progressiva relacionada à insuficiência cardíaca." 
As cardiomiopatias são categorizadas em dois grupos: 
➔ CARDIOMIOPATIAS PRIMÁRIAS (ENVOLVENDO 
PREDOMINANTEMENTE O CORAÇÃO): 
As cardiomiopatias primárias são subdivididas em genéticas, 
mistas (predominantemente não genéticas; menos comumente 
genético) ou adquirido. As cardiomiopatias genéticas incluem 
HCM, ARVC / D, ventricular esquerdo não compactado, doenças 
de armazenamento de glicogênio PRKAG2 e Danon, defeitos de 
condução, miopatias mitocondriais e distúrbios do canal iônico. 
As cardiomiopatias mistas incluem DCM e RCM. 
➔ CARDIOMIOPATIAS SECUNDÁRIAS (ACOMPANHADAS 
POR ENVOLVIMENTO DE OUTROS SISTEMAS 
ORGÂNICOS). 
As cardiomiopatias adquiridas incluem miocardite induzida por 
estresse (takotsubo), periparto, induzida por taquicardia e 
bebês de mães diabéticas insulinodependentes. 
A definição e classificação da AHA não se destinam a fornecer 
metodologias para o diagnóstico clínico, mas sim a um 
esquema científico que visa auxiliar na compreensão deste 
complexo grupo de doenças. O principal desvio da definição da 
Declaração Científica da AHA proposta em relação às 
classificações anteriores é a inclusão das canalopatias iônicas 
como cardiomiopatias primárias, apesar da ausência de 
anormalidades estruturais grosseiras. 
 
▪ Os genes que contribuem para a cardiomiopatia 
hipertrófica são identificados com mais frequência do 
que os genes que contribuem para a cardiomiopatia 
dilatada ou restritiva. No entanto, os dados sugerem 
que uma pequena fração das cardiomiopatias 
classificadas como adquiridas no esquema AHA, 
incluindo miocardite, têm contribuições genéticas 
Em 2008, o grupo de trabalho da ESC sobre doenças miocárdicas 
e pericárdicas apresentou uma atualização da classificação da 
OMS / ISFC, na qual cardiomiopatia foi definida como: "UMA 
DOENÇA MIOCÁRDICA NA QUAL O MÚSCULO CARDÍACO É 
ESTRUTURAL E FUNCIONALMENTE ANORMAL NA AUSÊNCIA 
DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, HIPERTENSÃO, 
DOENÇA VALVULAR E DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA 
SUFICIENTES PARA EXPLICAR A ANORMALIDADE MIOCÁRDICA 
OBSERVADA ". A classificação ESC pretende ser particularmente 
útil na prática clínica diária. 
Em resumo, as cardiomiopatias foram originalmente definidas 
como distúrbios idiopáticos. No entanto, na prática clínica, os 
termos "isquêmica", "valvular" e "cardiomiopatia 
hipertensiva" têm sido comumente usados, principalmente na 
América do Norte. 
Disfunção sistólica 
A disfunção sistólica é caracterizada por uma diminuição da 
contratilidade miocárdica. Quando a contratilidade miocárdica 
diminui globalmente (ou seja, em todo o VE), ocorre uma 
redução na fração de ejeção do VE (FEVE). Embora uma 
variedade de abordagens esteja disponível para a medição 
quantitativa da função sistólica do VE, a FEVE é frequentemente 
avaliada qualitativamente. 
Quando ocorre disfunção sistólica, o débito cardíaco é 
inicialmente mantido de duas maneiras: 
1. Aumento do VE, o que resulta em um volume sistólico 
maior; 
2. A relação Frank-Starling (um aumento na 
contratilidade em resposta ao alongamento crescente) 
No entanto, esses mecanismos compensatórios são 
eventualmente excedidos e o débito cardíaco diminui, 
resultando nas manifestações fisiológicas de insuficiência 
cardíaca (IC) 
A DISFUNÇÃO SISTÓLICA É CARACTERÍSTICA 
DA CARDIOMIOPATIA DILATADA. Também é 
observada em alguns pacientes com cardiomiopatia hipertrófica 
(CMH) que desenvolvem adelgaçamento progressivo da parede 
do VE, um pequeno aumento na dimensão diastólica e uma 
diminuição na FEVE. 
 
 
 
 
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Disfunção diastólica 
A disfunção diastólica se refere à disfunção cardíaca na qual o 
relaxamento e enchimento do VE são anormais e são 
acompanhados por pressões de enchimento elevadas. A 
disfunção diastólica pode ocorrer com ou sem disfunção 
sistólica associada. 
Em pacientes que apresentam IC, mas sem disfunção sistólica, 
a disfunção diastólica é uma das causas potenciais. 
AS CAUSAS DE IC COM FEVE NORMAL OU QUASE NORMAL 
INCLUEM CARDIOMIOPATIAS COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
PRESERVADA (POR EXEMPLO, CARDIOMIOPATIA 
HIPERTRÓFICA, CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA, LV NÃO 
COMPACTADO), DOENÇA CARDÍACA VALVULAR, DOENÇA 
PERICÁRDICA, IC DIREITA E IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
PRESERVADA (HFPEF). 
➔ HFPEF é uma síndrome clínica de IC em pacientes com 
FEVE ≥50 por cento e evidência de disfunção cardíaca 
como causa dos sintomas; 
➔ O diagnóstico de ICFEP requer a exclusão de outras 
causas de IC, incluindo cardiomiopatias. 
A DIÁSTOLE DO VE INCLUI DOIS COMPONENTES. 
O RELAXAMENTO DO VE É UM PROCESSO DINÂMICO QUE 
OCORRE DURANTE O RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (O 
PERÍODO ENTRE O FECHAMENTO DA VÁLVULA AÓRTICA E A 
ABERTURA DA VÁLVULA MITRAL) E, ENTÃO, DURANTE O 
ENCHIMENTO RÁPIDO PRECOCE DO VENTRÍCULO. MAIS 
TARDE NA DIÁSTOLE, APÓS O RELAXAMENTO ESTAR 
COMPLETO, O ENCHIMENTO DO VE É UM PROCESSO PASSIVO 
QUE DEPENDE DA COMPLACÊNCIA OU DISTENSIBILIDADE DO 
MIOCÁRDIO E TERMINA NA FASE DE ENCHIMENTO ATRIAL. 
Tanto o relaxamento ativo quanto a complacência passiva ou 
ambos podem ser prejudicados em um paciente com disfunção 
diastólica. 
A disfunção diastólica é mais difícil de identificar e quantificar 
ecocardiograficamente do que a disfunção sistólica e pode se r 
perdida ou subestimada em muitos casos. A AVALIAÇÃO 
ECOCARDIOGRÁFICA DA DISFUNÇÃO 
DIASTÓLICA DO VE INCLUI AVALIAÇÃO DOPPLER 
DO FLUXO TRANSMITRAL E DO FLUXO VENOSO 
PULMONAR, BEM COMO IMAGEM DOPPLER 
TECIDUAL. 
A disfunção diastólica é característica tanto da 
CMH quanto da cardiomiopatia restritiva (RCM). 
No entanto, algum componente da disfunção 
diastólica também é comum em pacientes com 
cardiomiopatia dilatada (DCM). 
 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA E FISIOLÓGICA: 
As cardiomiopatias são classificadas nas seguintes categorias 
com base na morfologia e fisiologia. 
Alguns distúrbios cardíacos podem se apresentar como mais de 
um tipo de cardiomiopatia ou podem cruzar as categorias de 
classificação à medida que progridem, conforme ilustrado pelos 
seguintes exemplos: 
3. CARDIOMIOPATIA AMILÓIDE, que pode se manifestar 
como cardiomiopatia hipertrófica ou como 
cardiomiopatia restritiva. 
4. SARCOIDOSE CARDÍACA que pode progredir de se 
manifestar como uma anormalidade de movimento da 
parede focal para uma CARDIOMIOPATIA DILATADA OU 
RESTRITIVA, geralmente com bloqueio cardíaco e 
arritmias ventriculares como características de 
apresentação inicial. 
 
CARDIOMIOPATIA DILATADA: 
A cardiomiopatia dilatada (DCM) é caracterizada por dilatação 
e contração prejudicada de um ou ambos os ventrículos. A 
dilatação frequentemente se torna grave e é invariavelmente 
acompanhada por um aumento na massa cardíaca total 
(hipertrofia). 
Os pacientes afetados têm função sistólica prejudicada e o 
quadro clínico geralmente apresenta características de 
insuficiência cardíaca (IC). Quando as manifestações de 
apresentação incluemanormalidades de condução, arritmias 
atriais e/ou ventriculares e morte súbita, deve-se considerar 
uma cardiomiopatia arritmogênica causada por mutações no 
desmossoma, canal iônico e no gene lamin. 
A incidência de DCM foi estimada em cinco a oito casos por 
100.000 habitantes, com uma prevalência de 36 por 100.000. 
Esses números podem subestimar a frequência do distúrbio 
porque muitos pacientes com DCM têm expressão incompleta 
da doença, que não é reconhecida. Foi sugerido que até 14 por 
cento da população de meia-idade e idosa tem disfunção 
sistólica assintomática do ventrículo esquerdo (VE) 
A lista completa das causas do DCM é extensa. AS CAUSAS 
COMUNS INCLUEM VÍRUS E MUTAÇÕES GENÉTICAS, que agora 
são reconhecidos como relativamente comuns entre pacientes 
com DCM idiopática. Além disso, os estágios posteriores da 
doença cardíaca hipertrófica podem se assemelhar ao DCM 
(como a cardiomiopatia hipertrófica genética [CMH]). 
O ECOCARDIOGRAMA EM DCM MOSTRA DILATAÇÃO 
CAVITÁRIA DO VE (COM UMA TENDÊNCIA PARA A FORMA DA 
CAVIDADE SE TORNAR MENOS OVOIDE E MAIS ESFÉRICA), 
ESPESSURA DE PAREDE NORMAL OU DIMINUÍDA, 
ESPESSAMENTO INSUFICIENTE DA PAREDE E / OU 
MOVIMENTO SISTÓLICO INTERNO ENDOCÁRDICO REDUZIDO 
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
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manifestations-and-diagnosis-in-
adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20
ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link 
Além dessas alterações no VE, outros achados incluem 
aumento do átrio esquerdo e, menos frequentemente, 
aumento e disfunção do ventrículo direito. Nesses pacientes, 
todas as quatro câmaras podem estar dilatadas. 
A doença arterial coronariana e a valvopatia são outras causas 
de dilatação ventricular com disfunção sistólica (comumente 
chamada de "cardiomiopatia isquêmica" ou "cardiomiopatia 
valvular", embora não sejam definidas como cardiomiopatias 
sob a atual American Heart Association / European Society of 
Cardiology [AHA / ESC] sistemas de classificação). Essas causas 
de doenças cardíacas devem ser diferenciadas do DCM para 
aconselhamento genético e gerenciamento clínico 
apropriados. 
OS PRINCIPAIS FENÓTIPOS DE CARDIOMIOPATIA SÃO AS 
CARDIOMIOPATIAS DILATADAS, HIPERTRÓFICAS, 
RESTRITIVAS, ARRITMOGÊNICAS DO VENTRÍCULO DIREITO E 
NÃO CLASSIFICADAS. CADA FENÓTIPO DE CARDIOMIOPATIA É 
CAUSADO POR UMA VARIEDADE DE DISTÚRBIOS FAMILIARES 
E NÃO FAMILIARES 
 
 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/heart-failure-clinical-manifestations-and-diagnosis-in-adults?search=insuficiencia%20cardiaca%20VENTRICULAR%20ESQUERDA&topicRef=3504&source=see_link
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Salmos 23. 
 
ETIOLOGIA DA CARDIOMIOPIA DILATADA: 
AS CAUSAS DE CMD INCLUEM UMA VARIEDADE DE AGENTES 
TÓXICOS, METABÓLICOS OU INFECCIOSOS, ALÉM DE UM GRANDE 
NÚMERO DE CAUSAS GENÉTICAS. 
Quando todas as causas de CMD 
tenham sido excluídas, a CMD é 
classificada COMO IDIOPÁTICA; 
entretanto, o termo idiopático reflete a incapacidade de se 
estabelecer um diagnóstico específico, ou seja, a etiologia está 
presente, mas não foi detectada. Em uma revisão das causas de 
cardiomiopatia dilatada inicialmente inexplicada, foi observado 
que 50% eram de origem idiopática, 9% por miocardite, 7% 
isquêmica, 5% por doenças infiltrativas, 4% periparto, 4% 
hipertensiva, 4% por HIV, 3% por doenças do tecido conectivo, 
1% por quimioterápicos. Dos pacientes com diagnóstico inicial 
de cardiomiopatia dilatada idiopática, 20 a 50% apresentam 
cardiomiopatia dilatada familiar, quando realizada a triagem 
clínica dos membros da família. As infecções virais e mutações 
genéticas são consideradas relativamente comuns em 
pacientes com CMD. Foi observado em uma metanálise que 1O 
a 20% dos casos de CMD são causados por sequela de infecção 
viral, em especial por vírus do grupo Coxsackie. 
 
 
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Salmos 23. 
Resumo 
As cardiomiopatias representam um grupo de doenças que 
afetam o miocárdio e incluem doenças que acometem tanto 
primariamente o músculo cardíaco como doenças sistêmicas, 
sendo frequentemente de origem genética. Discutimos as 
cardiomiopatias dilatada, periparto e alcoólica, com relação a 
sua apresentação clínica, fisiopatologia, diagnóstico e 
particularidades terapêuticas. A CARDIOMIOPATIA DILATADA É 
DEFINIDA COMO A DILATAÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
ASSOCIADA À DISFUNÇÃO SISTÓLICA, QUE NÃO É CAUSADA 
POR DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA, HIPERTENSÃO OU 
DOENÇA VALVAR, MANIFESTANDO-SE CLINICAMENTE POR 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PROGRESSIVA, ARRITMIAS 
VENTRICULARES E SUPRAVENTRICULARES, ANORMALIDADES 
DO SISTEMA DE CONDUÇÃO, TROMBOEMBOLISMO E MORTE 
SÚBITA 
A CARDIOMIOPATIA PERIPARTO É UMA FORMA DE 
CARDIOMIOPATIA IDIOPÁTICA, QUE SE MANIFESTA 
CLINICAMENTE POR SINAIS E SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA SECUNDÁRIA À DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VE (FEVE: 
45%), COM INÍCIO NO ÚLTIMO MÊS DE GESTAÇÃO OU ATÉ O 
6° MÊS DO PUERPÉRIO, AFETANDO MULHERES SEM DOENÇA 
CARDIOVASCULAR CONHECIDA. 
A CARDIOMIOPATIA ALCOÓLICA É UMA FORMA DE 
CARDIOMIOPATIA DILATADA NÃO ISQUÊMICA, SECUNDÁRIA 
AO CONSUMO EXCESSIVO DE ÁLCOOL(> 90 G/DIA DE ÁLCOOL 
POR > 5 ANOS). A disfunção pode ser reversível com a 
abstinência do álcool. O tratamento medicamentoso das 
cardiomiopatias é semelhante ao tratamento da insuficiência 
cardíaca. Na cardiomiopatia periparto durante a gestação, 
alguns ajustes devem ser observados por causa do risco de 
toxicidade ao feto. Na cardiomiopatia alcoólica, a medida mais 
importante é a abstinência total do consumo de álcool, a qual 
pode levar, de forma isolada, à melhora da função ventricular. 
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OBJETIVO 02: ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E AS SUAS 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E RADIOLÓGICAS; 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
FUNÇÃO DE BOMBA INADEQUADA DO CORAÇÃO, QUE LEVA À 
CONGESTÃO RESULTANTE DE LÍQUIDO NOS PULMÕES E 
TECIDOS PERIFÉRICOS, É O RESULTADO FINAL COMUM A 
MUITOS PROCESSOS DE DOENÇA CARDÍACA. Insuficiência 
cardíaca (IC) está presente em aproximadamente 3 milhões de 
pessoas nos Estados Unidos; mais de 400 mil novos casos são 
relatados anualmente. A apresentação clínica é altamente 
variável; para um paciente individual, os sintomas dependem 
da rapidez com que a insuficiência cardíaca se desenvolve, e se 
ela envolve o ventrículo esquerdo, direito, ou ambos. 
 
 
 
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Salmos 23. 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA: 
➔ APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
OS PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA DO VENTRÍCULO 
ESQUERDO APRESENTAM-SE MAIS COMUMENTE COM UMA 
SENSAÇÃO DE DISPNEIA, PARTICULARMENTE QUANDO 
DEITADOS (ORTOPNEIA) OU À NOITE (DISPNEIA PAROXÍSTICA 
NOTURNA). 
Além disso, o paciente pode se queixar de escarro com rajas de 
sangue (hemoptise) e, ocasionalmente, dor torácica. Fadiga, 
noctúria e confusão também podem ser causadas por 
insuficiência cardíaca. 
AO EXAME FÍSICO, O PACIENTE GERALMENTE TEM 
FREQUÊNCIAS RESPIRATÓRIA E CARDÍACA ELEVADAS. A pele 
pode estar pálida, fria e suada. 
Na insuficiência cardíaca grave, a palpação do pulso periférico 
pode revelar alternância de batimentos fortes e fracos (pulso 
alternante). 
A ausculta dos pulmões revela ruídos anormais, chamados de 
ESTERTORES CREPITANTES, que têm sido descritos como 
"folhas estalando” 
Além disso, as bases dos campos pulmonares podem estar 
maciças à percussão. 
Ao exame cardíaco, o impulso apical com frequência está 
deslocado lateralmente e mantido. Terceira e quarta bulhas 
cardíacas podem ser ouvidas à ausculta do coração. COMO 
MUITOS PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR 
ESQUERDA TAMBÉM TÊM INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR 
DIREITA ACOMPANHANTE, SINAIS DE INSUFICIÊNCIA 
VENTRICULAR DIREITA TAMBÉM PODEM ESTAR PRESENTES. 
 
➔ ETIOLOGIA: 
A insuficiência cardíaca é um complexo fisiopatológico 
associado com disfunção do coração, e é um ponto terminal 
comum para muitas doenças do sistema circulatório. Há 
muitas causas possíveis, e a razão específica para insuficiência 
cardíaca em um determinado paciente sempre deve ser 
pesquisada. Em geral, a insuficiência cardíaca pode ser causada 
por 
1. CARGAS DE TRABALHO INADEQUADAS COLOCADAS 
SOBRE O CORAÇÃO, COMO SOBRECARGA DE VOLUME 
OU SOBRECARGA DE PRESSÃO; 
2. DIMINUIÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR; 
3. PERDA DE MIÓCITOS; OU 
4. CONTRATILIDADE DE MIÓCITOS DIMINUÍDA. 
Qualquer uma dessas causas pode iniciar uma sequência 
evolutiva de eventos que serão descritos em seguida. 
 
 
 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é complexa e deve ser 
compreendida em múltiplos níveis. Tradicionalmente, A 
PESQUISA TEM ENFOCADO AS ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
DO CORAÇÃO INSUFICIENTE, CONSIDERANDO O CORAÇÃO 
COMO UM ÓRGÃO ISOLADO. Contudo, estudos do coração 
insuficiente têm enfatizado a importância de se compreender 
alterações ao nível celular e as interações neuro-hormonais 
entre o coração e outros órgãos do corpo 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
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Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
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Salmos 23. 
A. ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS: 
de um ponto de vista hemodinâmico, A INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA PODE SURGIR DEVIDO À PIORA DA FUNÇÃO 
SISTÓLICA OU DIASTÓLICA, OU, MAIS FREQUENTEMENTE, A 
UMA COMBINAÇÃO DE AMBAS. 
➔ NA DISFUNÇÃO SISTÓLICA, a curva de pressão sistólica 
isovolumétrica da relação pressão-volume é desviada 
para baixo. Isso reduz o volume sistólico do coração 
com uma diminuição concomitante do débito cardíaco. 
PARA MANTER O DÉBITO CARDÍACO, O CORAÇÃO PODE 
RESPONDER COM TRÊS MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS. Primeiro, o retomo aumentado de 
sangue ao coração (pré-carga) pode levar ao aumento 
da contração de sarcômeros (relação de Frank-
Starling). Na relação pressão-volume, o coração opera 
em a' em vez de a, e o volume sistólico aumenta, mas à 
custa de pressão diastólica final aumentada (D). 
Segundo, a liberação aumentada de catecolaminas 
pode elevar o débito cardíaco tanto pelo aumento da 
frequência cardíaca quanto pelo desvio da curva 
isovolumétrica sistólica para a esquerda (C). 
Finalmente, o músculo cardíaco pode se hipertrofiar e 
o volume ventricular pode aumentar, o que desvia a 
curva diastólica para a direita (B). Embora cada um 
desses mecanismos compensatórios possa manter 
temporariamente o débito cardíaco, cada um é limitado 
em sua capacidade de fazê-lo, e se a causa subjacente 
para a disfunção sistólica permanecer sem tratamento, 
o coração, por fim, entra em falência. 
 
➔ NA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA, a posição da curva 
isovolumétrica sistólica permanece inalterada (a 
contratilidade dos miócitos está preservada). 
Entretanto, a curva pressão-volume diastólica está 
desviada para a esquerda, com um aumento da 
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e 
sintomas de insuficiência cardíaca. A disfunção 
diastólica pode estar presente em qualquer doença 
que cause relaxamento diminuído, diminuição da 
retração elástica ou aumento da rigidez do ventrículo. 
A hipertensão frequentemente leva a aumentos 
compensatórios da espessura da parede ventricular 
esquerda, que pode causar disfunção diastólica por 
alterar todos os três parâmetros. A escassez de sangue 
para os miócitos (isquemia) também pode causar 
disfunção diastólica por diminuição do relaxamento . 
Se a isquemia for grave, como no infarto do miocárdio, 
pode ocorrer dano irreversível dos miócitos, com 
substituição das células contráteis por fibrose, o que 
levará à disfunção sistólica. Na maioria dos pacientes, 
uma combinação de disfunção sistólica e diastólica é 
responsável pelos sintomas de insuficiência cardíaca. 
 
 
B. ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS: 
após uma lesão no coração, observa-se secreção aumentada de 
neuro-hormônios endógenos e citocinas. Inicialmente, a 
atividade aumentada do sistema adrenérgico e do sistema 
renina-angiotensina fornece uma resposta compensatória que 
mantém a perfusão de órgãos vitais. Entretanto, com o tempo, 
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essas alterações podem levar à deterioração progressiva da 
função cardíaca. AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA 
OCORRE PRECOCEMENTE NO DESENVOLVIMENTO DE 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. 
1. Os níveis plasmáticos elevados de noradrenalina 
causam aumento da contratilidade cardíaca e 
aumento da frequência cardíaca, que, inicialmente, 
ajudam a manter o débito cardíaco. 
2. Contudo, aumentos continuados levam a uma pré-
carga aumentada (como um resultado da 
vasoconstrição venosa) e pós-carga aumentada (da 
vasoconstrição arterial), que pode piorar a 
insuficiência cardíaca. 
3. Além disso, a hiperatividade simpática causa alterações 
celulares deletérias. 
A PRESSÃO SANGUÍNEA RENAL REDUZIDA ESTIMULA A 
LIBERAÇÃO DE RENINA E AUMENTA A PRODUÇÃO DE 
ANGIOTENSINA II. Tanto a angiotensina II quanto a ativação 
simpática causam vasoconstrição arteriolar glomerular 
eferente, que ajuda a manter a taxa de filtração glomerular 
apesar do débito cardíaco reduzido. A angiotensina II estimula 
a síntese de aldosterona, que leva à reabsorção de sódio e à 
excreção de potássio pelos rins. ENTRETANTO, UM CÍRCULO 
VICIOSO SE INICIA QUANDO A HIPERATIVIDADE CONTINUADA 
DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA LEVA A 
VASOCONSTRIÇÃO INTENSA, PÓS-CARGA AUMENTADA E 
REDUÇÃO MAIOR DO DÉBITO CARDÍACO E DA TAXA DE 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR. A insuficiência cardíaca está 
associada com liberação aumentada de vasopressina pela 
neuro-hipófise. A vasopressina é outro vasoconstritor potente 
que também promove reabsorção de água nos túbulos renais. 
A insuficiência cardíaca está associada com liberação de 
citocinas e outros peptídeos circulantes. AS CITOCINAS 
CONSTITUEM UMA FAMÍLIA HETEROGÊNEA DE PROTEÍNAS 
QUE SÃO SECRETADAS POR MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS, 
MONÓCITOS E CÉLULAS ENDOTELIAIS EM RESPOSTA À LESÃO. 
➔ AS INTERLEUCINAS (ILS) E O FATOR DE NECROSE 
TUMORAL (TNF) SÃO OS DOIS GRUPOS PRINCIPAIS DE 
CITOCINAS QUE PODEM DESEMPENHAR UM PAPEL 
FISIOPATOLÓGICO IMPORTANTE NA INSUFICIÊNCIACARDÍACA. 
➔ A SUPRARREGULAÇÃO DO GENE RESPONSÁVEL POR 
TNF, COM UM AUMENTO DOS NÍVEIS CIRCULANTES 
PLASMÁTICOS DE TNF, TEM SIDO ENCONTRADA EM 
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. 
➔ O TNF parece exercer um papel importante no ciclo de 
hipertrofia de miócitos e na morte celular (apoptose) 
descritos na seção seguinte. 
Dados preliminares in vitro sugerem que IL-1 pode acelerar a 
hipertrofia de miócitos. 
Outro peptídeo importante para mediar alguns dos efeitos 
fisiopatológicos observados na insuficiência cardíaca é o 
vasoconstritor potente endotelina, que é liberado por células 
endoteliais. Dados preliminares têm sugerido que a liberação 
excessiva de endotelina pode ser responsável pela hipertensão 
nas artérias pulmonares observada em pacientes com 
insuficiência cardíaca ventricular esquerda. A endotelina 
também está associada com crescimento de miócitos e 
depósito de colágeno na matriz intersticial. 
 
C. ALTERAÇÕES CELULARES: 
as alterações fisiopatológicas no nível celular são muito 
complexas e incluem mudanças no manejo de Ca2 +, 
receptores adrenérgicos, aparelho contrátil e estrutura dos 
miócitos. Na insuficiência cardíaca, tanto o aporte de Ca2 + ao 
aparelho contrátil quanto a recaptação de Ca2 + pelo retículo 
sarcoplasmático estão lentos. Níveis diminuídos de ácido 
ribonucleico mensageiro (RNAm) para os canais especializados 
de liberação de Ca2 + têm sido relatados por alguns 
pesquisadores. De modo semelhante, MIÓCITOS DE CORAÇÕES 
INSUFICIENTES TÊM NÍVEIS REDUZIDOS DE RNAM PARA AS 
DUAS PROTEÍNAS DO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO, 
FOSFOLAMBAM E CA2 +-ATPASE. Duas classes principais de 
receptores adrenérgicos são encontradas no coração humano. 
adrenérgicos são importantes para indução da hipertrofia do 
miocárdio; níveis de receptores alfa estão levemente 
aumentados na insuficiência cardíaca. A 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESTÁ 
ASSOCIADA COM DESSENSIBILIZAÇÃO 
SIGNIFICATIVA DE RECEPTOR ~-B 
ADRENÉRGICO COMO UM RESULTADO DA 
ATIVAÇÃO SIMPÁTICA CRÔNICA. 
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Este efeito é mediado pela regulação para baixo de receptores 
B adrenérgicos, desacoplamento a jusante da via de 
transdução de sinal e suprarregulação de proteínas G 
inibidoras. Todas essas mudanças levam a uma redução maior 
da contratilidade dos miócitos. Os miócitos cardíacos não 
podem proliferar uma vez que tenham amadurecido para sua 
forma adulta. Contudo, há uma renovação constante das 
proteínas contráteis que compõem o sarcômero. Em resposta 
aos esforços hemodinâmicos associados com a insuficiência 
cardíaca, angiotensina II, TNF, noradrenalina e outras 
moléculas induzem a síntese de proteínas por meio de 
mediadores intranucleares da atividade gênica, tais como c-
fos, c-jun e c-myc. Isso causa hipertrofia de miócitos com um 
aumento do número de sarcômeros e uma re-expressão de 
formas fetais e neonatais de miosina e troponina. A ativação 
desse programa primitivo resulta no desenvolvimento de 
MIÓCITOS GRANDES que não se contraem normalmente e têm 
atividade diminuída de ATPase ou remodelamento. O coração 
aumenta em resposta ao estresse hemodinâmico continuado. 
Alterações no tamanho e no formato do miocárdio associadas 
com insuficiência cardíaca são designadas coletivamente como 
remodelamento ventricular esquerdo. Várias alterações 
teciduais parecem mediar esse processo. 
➔ PRIMEIRAMENTE, A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESTÁ 
ASSOCIADA COM PERDA DE MIÓCITOS POR MEIO DE 
UM PROCESSO CHAMADO APOPTOSE (MORTE 
CELULAR PROGRAMADA). Ao contrário do processo de 
necrose, as células em apoptose inicialmente 
demonstram volume celular diminuído sem 
desintegração da membrana celular. Entretanto, 
quando o processo de apoptose continua, o miócito 
finalmente morre e "lacunas" são deixadas no 
miocárdio. A perda de miócitos ocasiona esforço 
aumentado sobre os miócitos remanescentes. O 
processo de apoptose é acelerado pelos sinais 
proliferativos que estimulam a hipertrofia de miócitos, 
como o TNF. 
Embora a apoptose seja um processo normal que é essencial 
em órgãos compostos por células em proliferação, no coração 
a apoptose inicia um círculo vicioso no qual a morte celular 
causa aumento do esforço que leva à hipertrofia e maior 
aceleração da apoptose (remodelamento). 
➔ UMA SEGUNDA ALTERAÇÃO TECIDUAL OBSERVADA 
NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É UMA QUANTIDADE 
AUMENTADA DE TECIDO FIBROSO NOS ESPAÇOS 
INTERSTICIAIS DO CORAÇÃO. O depósito de colágeno 
é devido à ativação de fibroblastos e à morte de 
miócitos. A liberação de endotelina leva ao depósito de 
colágeno intersticial. O aumento de tecido conectivo faz 
crescer a rigidez das câmaras e desvia a curva de 
volume-pressão diastólica para a esquerda. 
Finalmente, a insuficiência cardíaca está associada com 
dilatação gradual do ventrículo. O "escorregamento'' de 
miócitos como um resultado da ativação de colagenases que 
desintegram a rede de colágeno pode ser responsável por esse 
processo. 
 
➔ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A. SINTOMAS: 
DISPNEIA, ORTOPNEIA, DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA - 
embora muitos detalhes dos mecanismos fisiológicos para a 
sensação de dispneia sejam indefinidos, o evento incitante 
provavelmente é uma elevação das pressões capilares 
pulmonares em consequência ao aumento das pressões 
ventricular e atrial esquerda. O aumento da pressão 
capilar pulmonar em relação à pressão oncótica 
do plasma causa o movimento de líquido para os 
espaços intersticiais do pulmão (edema 
pulmonar), que pode ser visualizado na 
radiografia de tórax. 
 
O edema intersticial provavelmente estimula receptores 
justacapilares, o que, por sua vez, causa respiração reflexa 
superficial e rápida. A SUBSTITUIÇÃO DE AR NOS PULMÕES 
POR SANGUE OU LÍQUIDO INTERSTICIAL PODE CAUSAR UMA 
REDUÇÃO DA CAPACIDADE VITAL, FISIOLOGIA RESTRITIVA E 
ALÇAPONAMENTO DE AR RESULTANTE DO FECHAMENTO DE 
VIAS AÉREAS PEQUENAS. 
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O trabalho de respiração aumenta quando o paciente tenta 
distender pulmões rígidos, o que pode levar à fadiga de 
músculos respiratórios e à sensação de dispneia. Alterações na 
distribuição de ventilação e perfusão resultam em desequilíbrio 
relativo ventilação-perfusão, com o consequente aumento do 
gradiente de 0 A 2 alveolar-arterial, hipoxemia e espaço morto 
aumentado. 
Edema das paredes brônquicas pode levar à obstrução de vias 
aéreas pequenas e produzir sibilância ("asma cardíacà'). 
➔ A dispneia ocorre na posição de decúbito (ortopneia) 
devido ao acúmulo de sangue reduzido nas 
extremidades e no abdome, e, como o paciente está 
operando na porção íngreme da curva pressão-volume 
diastólica, qualquer aumento no retorno de sangue 
leva a elevações acentuadas das pressões 
ventriculares. 
Os pacientes geralmente aprendem a minimizar a ortopneia 
dormindo com a parte superior do corpo apoiada por dois ou 
mais travesseiros. O início súbito de dificuldade respiratória 
intensa à noite - dispneia paroxística noturna - provavelmente 
ocorre em razão da redução do suporte adrenérgico da função 
ventricular que ocorre com o sono, do aumento do retorno de 
sangue como descrito previamente, e da depressão noturna 
normal do centro respiratório. 
 
Fadiga, confusão – 
a fadiga provavelmente surge devido à incapacidade do 
coração de suprir quantidades adequadas de sangue aos 
músculos esqueléticos. Confusão pode se manifestar na 
insuficiência cardíaca avançada em consequência de má 
perfusão do cérebro. 
 
Nictúria – 
a insuficiência cardíaca pode levar à perfusão renal reduzida 
durante o diaenquanto o paciente está de pé, que se 
normaliza somente à noite enquanto o paciente está em 
supinação, com diurese consequente. 
 
Dor torácica – 
se a causa da insuficiência for doença arterial coronariana, os 
pacientes podem apresentar dor torácica secundária à 
isquemia (angina de peito). Além disso, mesmo sem isquemia, 
a insuficiência cardíaca aguda pode causar dor torácica por 
mecanismos desconhecidos. 
 
 
 
 
B. EXAME FÍSICO: 
Estertores crepitantes, derrame pleural – 
o aumento de líquido nos espaços alveolares por mecanismos 
descritos anteriormente pode ser ouvido como estertores 
crepitantes. Pressões capilares aumentadas também podem 
causar acúmulo de líquido nos espaços pleurais. 
Íctus deslocado e mantido – 
na maioria das pessoas, a contração do coração pode ser 
examinada por palpação cuidadosa da parede torácica 
(impulso apical ou íctus). 
O impulso apical normal é sentido na linha medioclavicular no 
quarto ou quinto espaço intercostal e só é palpável durante a 
primeira parte da sístole. 
Quando o impulso apical pode ser palpado 
durante a parte mais tardia da sístole, ele está 
mantido. 
Impulsos mantidos sugerem que aumentos do volume ou da 
massa ventricular estão presentes. 
Além disso, quando o volume ventricular esquerdo está 
aumentado como um mecanismo compensatório da 
insuficiência cardíaca, o impulso apical é deslocado 
lateralmente. 
Terceira bulha cardíaca (B3 ) – 
a terceira bulha cardíaca é um som de timbre baixo que é ouvido 
durante o enchimento rápido do ventrículo no início da diástole. 
O mecanismo exato responsável pela gênese da terceira bulha 
não é conhecido, mas o som parece resultar ou da 
desaceleração súbita do sangue, quando os limites elásticos da 
câmara ventricular são alcançados, ou do impacto real da 
parede ventricular contra a parede torácica. 
Embora uma terceira bulha cardíaca seja normal em crianças e 
adultos jovens, ela raramente é ouvida em adultos sadios com 
mais de 40 anos de idade. Nestes indivíduos, a presença de 
uma terceira bulha cardíaca é quase patognomônica de 
insuficiência ventricular. 
Os volumes e pressões sistólicos finais aumentados do coração 
com insuficiência provavelmente são responsáveis pela 
terceira bulha cardíaca proeminente. 
Quando ela surge em consequência de insuficiência ventricular 
esquerda, a terceira bulha cardíaca geralmente é mais bem 
ouvida no ápice. Ela pode estar presente em pacientes com 
disfunção diastólica ou sistólica. 
Quarta bulha cardíaca (B4 ) – 
normalmente, sons originários da contração atrial não são 
ouvidos. Entretanto, se há rigidez aumentada do ventrículo, 
um som de baixo timbre no fim da diástole, que ocorre 
concomitantemente à contração atrial algumas vezes pode ser 
ouvido. 
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Como na terceira bulha cardíaca, o mecanismo exato para a 
gênese da quarta bulha não é conhecido. Contudo, ela 
provavelmente se origina da desaceleração súbita de sangue 
em um coração não complacente, ou do impacto repentino de 
um ventrículo rígido contra a parede torácica. 
Ela é mais bem ouvida lateralmente sobre o ápice no ponto de 
impulso máximo, sobretudo quando o paciente está girado 
parcialmente sobre o lado esquerdo. 
A QUARTA BULHA CARDÍACA É AUDÍVEL COMUMENTE EM 
QUALQUER PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
RESULTANTE DE DISFUNÇÃO DIASTÓLICA. 
Pele pálida, fria e suada – 
pacientes com insuficiência cardíaca grave frequentemente 
têm vasoconstrição periférica, o que mantém o fluxo de 
sangue para os órgãos centrais e a cabeça. 
Em alguns casos, a pele parece escura devido ao conteúdo de 
oxigênio reduzido no sangue venoso, como um resultado do 
aumento de extração de oxigênio nos tecidos periféricos que 
estão recebendo fluxo sanguíneo baixo. 
A sudorese ocorre porque o calor do corpo não pode ser 
dissipado através do leito vascular constringido da pele. 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA: 
 
➔ APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
Os sintomas de insuficiência ventricular direita incluem 
dispneia, edema de membros inferiores (ou pré-tibial) e dor 
abdominal. 
Os achados do exame físico são semelhantes aos de 
insuficiência ventricular esquerda, mas em posições diferentes, 
porque o ventrículo direito está anatomicamente anterior e à 
direita do ventrículo esquerdo. 
Pacientes com insuficiência ventricular direita podem ter uma 
terceira bulha cardíaca mais bem ouvida no rebordo esternal, 
ou uma impulsão sistólica mantida do esterno. 
A inspeção do pescoço revela pressões venosas jugulares 
elevadas (turgência jugular). 
Como a causa mais comum de insuficiência 
ventricular direita é a insuficiência ventricular 
esquerda, sinais desta última frequentemente 
também estão presentes. 
 
 
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➔ ETIOLOGIA: 
A insuficiência ventricular direita pode ser devida a várias 
causas. Como mencionado anteriormente, A INSUFICIÊNCIA 
VENTRICULAR ESQUERDA PODE CAUSAR INSUFICIÊNCIA 
VENTRICULAR DIREITA EM RAZÃO DA PRÉ-CARGA 
AUMENTADA IMPOSTA AO VENTRÍCULO DIREITO. 
Pós-carga aumentada também pode estar presente por 
anormalidades das artérias ou dos capilares pulmonares. Por 
exemplo, fluxo aumentado por um shunt congênito pode 
causar constrição reativa da artéria pulmonar, pós-carga 
ventricular direita aumentada e, finalmente, insuficiência 
ventricular direita. 
A insuficiência do ventrículo direito pode ocorrer como uma 
sequela de doença pulmonar (cor pulmonale) devida à 
destruição do leito capilar pulmonar, ou por vasoconstrição 
das arteríolas pulmonares induzida por hipoxia. 
A insuficiência ventricular direita também pode ser causada por 
isquemia do ventrículo direito, geralmente na situação de um 
infarto da parede inferior do miocárdio. 
 
 
 
 
 
 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
A fisiopatologia da insuficiência ventricular direita é 
semelhante à descrita para o ventrículo esquerdo. Tanto 
anormalidades sistólicas quanto diastólicas do ventrículo direito 
podem estar presentes, e muitas vezes ocorrem devido a 
cargas inapropriadas colocadas sobre o ventrículo ou à perda 
primária de contratilidade dos miócitos. Pacientes com 
insuficiência ventricular direita isolada (hipertensão 
pulmonar, cor pulmonale) podem ter uma razão mecânica 
para insuficiência ventricular esquerda. 
O septo interventricular geralmente é encurvado na direção do 
ventrículo direito de paredes mais finas e pressão mais baixa. 
Quando a pressão ventricular direita aumenta em relação à 
esquerda, o septo interventricular pode se encurvar para a 
esquerda e impedir o enchimento eficiente do ventrículo 
esquerdo, o que pode levar à congestão pulmonar. Raramente, 
o encurvamento pode ser tão intenso que o fluxo de saída do 
ventrículo esquerdo pode ser parcialmente obstruído. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
A. DISPINEIA: 
se HÁ INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA, os pacientes 
podem apresentar dispneia devido ao edema pulmonar. 
EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA DO LADO DIREITO 
resultante de doença pulmonar, a dispneia pode ser uma 
manifestação da doença subjacente (p. ex., embolia pulmonar, 
doença pulmonar obstrutiva crônica). 
Em alguns pacientes com insuficiência ventricular direita, 
congestão das veias hepáticas com formação de ascite pode 
interferir na função normal do diafragma e contribuir para a 
sensação de dispneia. Além disso, o débito cardíaco reduzido 
do lado direito por si só pode causar acidose, hipoxia e 
dispneia. 
SE A CAUSA DA INSUFICIÊNCIA DO LADO DIREITO É UM 
DEFEITO DO LADO ESQUERDO, COMO ESTENOSE 
MITRAL, O INÍCIODA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
PODE ÀS VEZES DIMINUIR OS SINTOMAS DE EDEMA 
PULMONAR EM RAZÃO DA DIMINUIÇÃO DA CARGA 
COLOCADA SOBRE O VENTRÍCULO ESQUERDO. 
 
B. PRESSÃO VENOSA JUGULAR ELEVADA (TURGÊNCIA 
JUGULAR: 
a posição das pulsações venosas da veia jugular interna pode 
ser observada durante o exame do pescoço. A distância 
vertical acima do coração na qual as pulsações venosas são 
observadas é uma estimativa da pressão atrial direita ou da 
pressão venosa central. 
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Como a posição do átrio direito não pode ser determinada 
precisamente, a altura da pulsação venosa jugular é 
mensurada em relação ao ângulo de Louis no esterno. 
A pressão atrial direita pode então ser aproximada somando- 
-se 5 cm à altura da coluna venosa (porque o átrio direito está 
aproximadamente 5 cm inferior ao ângulo). 
As pulsações venosas jugulares geralmente são observadas 
menos de 7 cm acima do átrio direito. 
PRESSÕES ATRIAIS ELEVADAS ESTÃO PRESENTES EM 
QUALQUER TEMPO EM QUE ESSA DISTÂNCIA SEJA MAIOR 
QUE 10 CM E INDICAM QUE A PRÉ-CARGA DO VENTRÍCULO É 
ADEQUADA, MAS A FUNÇÃO VENTRICULAR ESTÁ DIMINUÍDA 
E O LÍQUIDO ESTÁ SE ACUMULANDO NO SISTEMA VENOSO. 
Outras causas de pressões jugulares elevadas, além de 
insuficiência cardíaca, incluem tamponamento pericárdico, 
pericardite constritiva e embolia pulmonar massiva. Além da 
posição relativa, formas de onda individuais do pulso venoso 
jugular podem ser avaliadas. Podem ser identificadas três ondas 
positivas (a, c e v) e duas ondas negativas (x e y). 
 
A onda a é causada por pressão atrial direita transmitida a 
partir da contração atrial. 
A onda c geralmente não está presente no exame à beira do 
leito; acredita-se que ela surja do abaulamento da valva 
tricúspide durante a contração isovolumétrica do ventrículo 
direito. 
A descida x provavelmente deve-se ao relaxamento atrial e 
deslocamento para baixo do anel tricúspide durante a sístole. 
A onda v surge do enchimento continuado do átrio direito 
durante a parte mais tardia da sístole. 
Uma vez que a valva tricúspide se abre, o sangue flui para 
dentro do ventrículo direito e a descida y começa. 
 
C. ANASARCA, ASCITE, EDEMA DE MEMBROS INFERIORES, 
REFLUXO HEPATOJUGULAR, DOR ABDOMINAL: 
a pressão elevada no lado direito leva a acúmulo de líquido na 
circulação venosa sistêmica. A CONGESTÃO VENOSA PODE SER 
MANIFESTADA POR EDEMA GENERALIZADO (ANASARCA), 
ASCITE (ACÚMULO DE LÍQUIDO NO ESPAÇO PERITONEAL) E 
EDEMA GRAVITACIONAL (INCHAÇO DOS PÉS E DAS PERNAS). 
A pressão sobre o fígado por aproximadamente 5 segundos 
pode causar deslocamento de sangue para a veia cava; quando 
o ventrículo direito não pode acomodar esse volume adicional, 
um aumento da pressão venosa jugular ("refluxo 
hepatojugular") pode ser observado. A expansão do fígado por 
acúmulo de líquido pode causar distensão da cápsula hepática 
com dor abdominal acompanhante no quadrante superior 
direito. 
 
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MANIFESTAÇÕES RADIOLÓGICAS: 
Uma radiografia de tórax – 
A radiografia de tórax mostra se há fluido nos pulmões. Ele 
também mostra a forma e o tamanho gerais do coração e dos 
grandes vasos sanguíneos do tórax. 
Um eletrocardiograma (ECG) - esse teste mede a 
atividade elétrica do coração. Pode mostrar se o seu coração 
bate em um ritmo normal e se você já teve um ataque cardíaco 
no passado. 
Um ecocardiograma (ou "eco" para breve) - um eco 
usa ondas sonoras para criar uma imagem do coração. Este teste 
permite aos médicos medir as paredes e câmaras do coração, 
ver como o coração está bombeando e ver como as válvulas 
cardíacas estão funcionando. (As válvulas cardíacas são abas 
de tecido que se abrem e fecham como portas giratórias. Elas 
ajudam a manter o sangue fluindo na direção certa.) 
Um teste de esforço - durante um teste de esforço, 
você pode ser solicitado a correr ou caminhar em uma esteira 
enquanto também faz um ECG. A atividade física faz o coração 
bater mais rápido e aumenta a necessidade de sangue do 
coração. Este teste ajuda os médicos a ver se o coração está 
recebendo sangue suficiente. Se você não consegue andar ou 
correr, seu médico pode fazer este teste dando-lhe um 
medicamento para dilatar os vasos sanguíneos ou fazer o 
coração bater mais rápido. 
Cateterismo cardíaco (também chamado de "cateter 
cardíaco") - Durante este teste, o médico coloca um tubo fino 
em um vaso sanguíneo em sua perna ou braço. Em seguida, ele 
move o tubo até o seu coração. Quando o tubo está no coração 
ou nos vasos sanguíneos, ele fará as medições. O médico 
também pode colocar um corante que aparece em um raio-X em 
um tubo. Isso pode mostrar se alguma das artérias do coração 
está estreitada ou bloqueada. Esta parte do teste é chamada de 
"angiografia coronária". Em alguns casos, o médico também 
fará uma pequena porção do músculo cardíaco (uma "biópsia"). 
Isso pode ajudar o médico a encontrar a causa de sua 
cardiomiopatia. 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
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Salmos 23. 
Resumo 
A síndrome da insuficiência cardíaca (IC) 
ainda é uma doença com destaque na 
saúde pública. 
Tem elevada prevalência na população, com alta mortalidade 
e morbidade, e é responsável por grande parte das internações 
hospitalares no Brasil, na Europa e nos Estados Unidos, 
principalmente entre os idosos. 
A síndrome clínica da insuficiência cardíaca (IC) representa um 
somatório de múltiplas alterações anatômicas, funcionais e 
biológicas que interagem entre si. 
Mesmo após a disfunção cardíaca 
instalada, a maioria dos pacientes 
pode permanecer assintomática por 
períodos variáveis, em decorrência da 
ativação de mecanismos adaptativos, 
dentre os quais se destacam o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e o 
sistema nervoso simpático. 
Essas adaptações iniciam-se rapidamente, em questão de 
minutos a horas, e são capazes de sustentar ou modular a 
função ventricular em níveis próximos do normal. Em longo 
prazo, outro mecanismo adaptativo é o remodelamento 
ventricular, no qual fatores neuro- -hormonais, mecânicos e 
possivelmente genéticos alteram tamanho, forma e função 
ventricular. 
Esse remodelamento ventricular, 
que a princípio é consequência da 
IC, passa em um segundo 
momento a contribuir para a 
deteriorização da disfunção 
miocárdica. 
Quando ocorre a falência dos mecanismos adaptativos, 
sobretudo o remodelamento ventricular, a IC torna-se 
sintomática. 
Apesar dos avanços no tratamento, ainda há uma elevada 
morbidade e mortalidade, assim, novos modelos têm sido 
propostos para explicar essa má progressão da IC, apesar do 
diagnóstico mais precoce e do tratamento otimizado, como o 
modelo do metabolismo energético. 
O diagnóstico da IC é realizado 
inicialmente pela história clínica e 
pelo exame físico, observando 
sinais e sintomas sugestivos da 
síndrome; associados a exames 
laboratoriais e métodos de 
imagem como ecocardiograma, 
eletrocardiograma e ressonância 
magnética ajudam no correto 
diagnóstico da IC, assim como em 
seu correto tratamento. 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
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4. DEFINIR E EXEMPLIFICAR AS DOENÇAS 
NEGLIGENCIADAS. 
Recentemente, a Organização Mundial da Saúde (OMS) e os Médicos 
SemFronteiras propuseram a classificação das doenças 
em globais (ocorrem em todo o mundo), negligenciadas (mais 
prevalentes nos países em desenvolvimento) e mais 
negligenciadas (exclusivas dos países em desenvolvimento). Essa 
classificação representa uma evolução da denominação "doenças 
tropicais" por contemplar os contextos de desenvolvimento político, 
econômico e social. Ultrapassa a visão herdada do colonialismo de 
um determinismo geográfico da causalidade de doenças. Sinaliza, 
também, que o combate a essas enfermidades, que atingem 
particularmente as populações marginalizadas, é essencial para o 
cumprimento dos objetivos de desenvolvimento da Organização das 
Nações Unidas (ONU) para o milênio. 
Se as causas principais de uma doença se limitassem a fatores 
geográficos, bastaria desenvolver uma intervenção específica 
contra esse agente para tornar possível o seu controle. Essa visão 
moldou os programas de pesquisa criados na década de 1970 
(Programa Integrado de Doenças Endêmicas no Brasil e Programa 
Especial de Pesquisa e Treinamento em Doenças Tropicais da OMS), 
que dirigiram suas prioridades iniciais ao financiamento de pesquisa. 
Embora necessárias, atividades de pesquisa não são suficientes para 
o controle das doenças negligenciadas, mas apenas um componente 
de um complexo sistema de inovação em saúde. A erradicação da 
varíola é um bom exemplo do que estamos falando: 
a. INOVAÇÃO DE PRODUTO: ATIVIDADES DE 
PESQUISA GERARAM VACINA EFICAZ E DE BAIXO 
CUSTO; 
b. INOVAÇÃO DE MÉTODO: DESENVOLVIMENTO DE 
AGULHA BIFURCADA PARA INOCULAÇÃO DE 
QUANTIDADE CONSTANTE DA VACINA; 
c. INOVAÇÃO DE PROCESSO: ENVOLVIMENTO DE 
INSTÂNCIAS LOCAIS NA APLICAÇÃO DA VACINA, 
REDUZINDO OS CUSTOS; 
d. INOVAÇÃO DE ESTRATÉGIA: ADOÇÃO DA 
VACINAÇÃO "EM CÍRCULOS", EM VEZ DE 
VACINAÇÕES EM MASSA, GARANTINDO A 
SUSTENTABILIDADE DA ERRADICAÇÃO. 
Por que persistem as doenças negligenciadas? Devido a diferentes 
causas ou "falhas" que classificamos em três tipos: 
➔ falha de ciência (conhecimentos insuficientes); 
➔ falha de mercado (medicamentos ou vacinas existem, mas 
a um custo proibitivo); 
➔ falha de saúde pública (medicamentos baratos ou mesmo 
gratuitos que não são utilizados devido a planejamento 
deficiente) (Innovation Strategy Today 2006, 2:1-12). 
Para diferentes diagnósticos, diferentes tratamentos. Falhas de 
ciência exigem mais pesquisa. Falhas de mercado requerem 
mecanismos inovadores de financiamento ou negociações para 
redução de preços. Falhas de saúde pública exigem novas 
estratégias. 
Verifica-se a necessidade de equacionar-se um Sistema Global de 
Inovação em Saúde capaz de integrar os sistemas dos países 
industrializados com os dos países em desenvolvimento inovadores e 
dos países que estão mais atrasados no desenvolvimento. 
Quais as perspectivas do Brasil nesse cenário? O desafio é imenso, 
pois o país investiu desbalanceadamente em pesquisa, 
desenvolvimento tecnológico e inovação; não investiu em educação 
o necessário para usufruirmos da "economia do conhecimento", 
nem para diminuirmos a iniqüidade que nos divide e tampouco 
logrou desenvolver uma política industrial que articulasse a 
academia, o governo e o setor produtivo. 
Alguns desenvolvimentos recentes, como a aprovação e 
regulamentação da Lei de Inovação, apontam na direção correta. 
Na área da saúde, a criação do Departamento de Ciência e 
Tecnologia, Secretaria de Ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos, 
Ministério da Saúde e o lançamento por esse departamento de vários 
editais estimulando a inovação em saúde, inclusive em doenças 
negligenciadas, constituem também passos importantes. Mas muito 
resta a fazer para que sucessos da saúde pública brasileira, como o 
internacionalmente reconhecido Programa Nacional de DST e AIDS, 
possam repetir-se em doenças negligenciadas, uma área cuja 
própria nomenclatura é indicativo de baixa prioridade. 
 
O emprego do termo “doenças negligenciadas” é 
relativamente recente e polêmico. Foi originalmente proposto 
na década de 1970, por um programa da Fundação Rockefeller 
como “the Great Neglected Diseases”, coordenado por Kenneth 
Warren. 
Em 2001 a Organização Não Governamental “Médicos Sem 
Fronteiras” (MSF) em seu documento “Fatal Imbalance” 
propôs dividir as doenças em Globais, Negligenciadas e Mais 
Negligenciadas (MSF 2001). 
Neste mesmo ano o Relatório da 
Comissão sobre Macroeconomia e 
Saúde (OMS, 2001) introduziu uma 
classificação similar, dividindo as 
doenças em Tipo I (equivalente às 
doenças globais dos MSF), Tipo II 
(Negligenciadas/MSF) e Tipo III (Mais 
Negligenciadas/MSF). 
Esta tipologia tem sido desde então utilizada 
para se referir a um conjunto de doenças 
causadas por agentes infecciosos e 
parasitários (vírus, bactérias, protozoários e 
helmintos) que são endêmicas em populações 
de baixa renda vivendo, sobretudo em paises 
em desenvolvimento na África, Ásia e nas 
Américas. 
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O adjetivo “negligenciada” originalmente proposto tomou 
como base o fato de que por um lado elas não despertam o 
interesse das grandes empresas farmacêuticas multinacionais, 
que não vêem nessas doenças compradores potenciais de 
novos medicamentos, e por outro o estudo dessas doenças 
vem sendo pouco financiado pelas agências de fomento. Para 
muitos a utilização do conceito de doenças emergentes e re-
emergentes é mais adequada para se referir a este conjunto de 
doenças. 
Em um primeiro momento, as seguintes doenças foram 
incluídas no conceito de “doença negligenciada”: DOENÇA 
DE CHAGAS, DOENÇA DO SONO, 
LEISHMANIOSES, MALÁRIA, FILARIOSES, 
ESQUISTOSSOMOSE. Posteriormente foram incluídas 
outras doenças como a HANSENÍASE, A 
TUBERCULOSE, DENGUE, FEBRE AMARELA E 
HIV/AIDS. Mais recentemente outras doenças tais como 
Ascaríase, Tricuríase, Necatoríase, Ancilostomíase, 
Tracoma, Dracunculíase e a Úlcera de buruli foram 
também incluídas. No que se refere ao nível de 
financiamento internacional para pesquisa HIV/AIDS, 
Tuberculose e Malária tem recebido investimentos 
significativos, não podendo ser mais consideradas como 
“negligenciadas” se levarmos em consideração apenas o nível 
de financiamento. Por outro lado, no caso do Brasil não 
podemos esquecer algumas outras doenças causadas por 
fungos, como a Paracoccidiodemicose, a doença de Jorge Lobo, 
a esporotricose e a Cromoblastomicose, entre outras. No que 
se refere aos vírus, não podemos esquecer os arbovírus 
encontrados na região amazônica, alguns dos quais produzindo 
doença no homem. Devemos incluir ainda doenças causadas 
pela inoculação de toxinas oriundas de organismos os mais 
diversos como os venenos ofídicos e de artrópodes, alguns 
pouco conhecidos como a toxina da formiga tocandeira ou 
tocandira responsável por acidentes frequentes e 
extremamente dolorosos na Amazônia, bem como de plantas, 
como é o caso da mamona, hoje amplamente utilizada para 
produção de Biodiesel. 
 
5. CONSIDERAÇÕES HISTÓRICAS: 
As doenças parasitárias causadas por protozoários e helmintos 
estão na base do desenvolvimento científico brasileiro há 
cerca de um século. Em 1908 Pirajá da Silva, um dos líderes da 
chamada Escola Tropicalista Bahiana realizou estudos 
fundamentais na área da biologia da esquistossomose, com 
importante contribuição ao melhor conhecimento do ciclo 
evolutivo do Schistosoma mansoni. Neste mesmo ano A. 
Splendore em São Paulo descreveu o protozoário hoje 
conhecido como Toxoplasma gondii, um dos mais importantes 
agentes patogênicos com distribuição universal. Em 1909 C. 
Chagas descreveu o Trypanosoma cruzi e a doença de Chagas, 
segundo alguns a mais importante contribuição da Ciência 
brasileira até o momento. Em 1911 Gaspar Viana descreveu a 
Leishmania braziliensis, importanteagente de uma das formas 
clínicas de leishmaniose. Posteriormente, inúmeros 
pesquisadores brasileiros aprofundaram estes estudos e 
deram contribuições importantes na área da Parasitologia e 
das doenças infecciosas e parasitárias. 
Os pesquisadores brasileiros que atuam na área da 
Protozoologia, sobretudo aqueles mais envolvidos com o 
estudo do Trypanosoma cruzi, criaram na década de setenta as 
bases para uma profunda transformação da ciência biomédica 
brasileira introduzindo as mais modernas abordagens 
celulares, bioquímicas, moleculares e imunológicas para o 
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estudo do T. cruzi, da sua interação com a célula hospedeira e 
da doença de Chagas. Tal fato está na base do 
desenvolvimento da Biologia Celular, da Biologia Molecular, 
da Bioquímica e da Imunologia brasileira, todas com forte 
impacto na atual produção científica quantitativa e qualitativa 
da nossa ciência. Dados recentes indicam mesmo que nesta 
área o Brasil já ocupa a segunda posição em termos de 
contribuição de artigos científicos publicados em revistas de 
circulação internacional. 
Certamente um fator preponderante para o desenvolvimento 
da Parasitologia brasileira foi a criação e o funcionamento 
regular entre 1976 e 1986 do Programa Integrado de Doenças 
Endêmicas (PIDE) que com sucesso investiu recursos 
significativos para a época (algo equivalente hoje a cerca de US$ 
12 milhões) nos grupos que atuavam na área e que atraiu, em 
consequência da política de financiamento diferenciado, outros 
grupos a trabalharem nesta área. Posteriormente, a 
Organização Mundial de Saúde criou o Programa TDR (Tropical 
Diseases Research) que também contribuiu para a consolidação 
de vários grupos inicialmente apoiados pelo PIDE e estimulou o 
aparecimento de novos grupos 
Apesar da existência de programas de financiamento para 
pesquisa na área de Doenças Negligenciadas, sobretudo 
através do DECIT-MS e algumas fundações estaduais, eles são 
insuficientes para continuarmos avançando em uma área em 
que o Brasil deve perseguir a liderança mundial. 
 
6. DOENÇAS DE INTERESSE ESPECIAL NO BRASIL: 
Levando em consideração os comentários acima identificamos 
como prioritário que as várias agências de financiamento do 
governo federal (MCT: FINEP e CNPQ; MEC: CAPES e MS: 
SCTIE/DECIT e SVS) e dos governos estaduais (FAPs) se unam no 
sentido de estabelecer um forte programa de longo prazo 
visando um apoio consistente à pesquisa e à formação de 
recursos humanos em um conjunto de doenças que afetam a 
população brasileira e que estão listadas abaixo. 
Tal medida tem algumas implicações. 
➔ Primeiro, poderá consolidar a liderança da pesquisa 
brasileira em áreas de significativo impacto econômico 
e social. 
➔ Segundo, assumir a responsabilidade de estimular o 
parque científico, tecnológico e industrial brasileiro a 
trabalharem em temas que não despertam o interesse 
dos países mais desenvolvidos. 
➔ Terceiro, consolidar a capacidade da comunidade 
científica brasileira a trabalhar em um sistema 
integrado de Redes, como demonstrado em estudo 
recente de Morel e colaboradores que mostra 
claramente uma forte integração nesta área ente 
grupos de pesquisa distribuídos por todo o país. 
➔ Quarto, constituir um dos temas relevantes para os 
programas de cooperação internacional com países do 
Hemisfério Sul cujas populações são afetadas por 
várias das mesmas doenças. 
Citamos como exemplos o interesse 
(a) pela doença de Chagas, por todos os países da 
América Latina, 
(b) das leishmanioses, por vários países da 
América do Sul e alguns paises asiáticos (Índia, 
Nepal, Paquistão, Bangladesh), 
(c) da malária, por países da América do Sul, Ásia 
(China e Índia) e da África, entre outros, e 
(d) das toxinas de origem animal, principalmente 
as ofídicas, por todas as regiões e países 
subdesenvolvidos contendo savanas e 
florestas. 
 
 
 
7. APRESENTAÇÃO DAS DOENÇAS NEGLIGÊNCIADAS 
MAIS RELEVANTES NO BRASIL: 
A. DOENÇA DE CHAGAS: 
Certamente a doença de Chagas congrega o maior número de 
pesquisadores do país atuando em uma mesma problemática. 
 
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Apesar do avanço significativo no controle da infecção vetorial 
e por transfusão de sangue, ainda hoje existem cerca de oito 
milhões de pessoas infectadas. Desses, cerca de dois milhões 
já se encontram na fase crônica. Estima-se que apenas 0,5% 
destes recebam tratamento. Estima-se ainda que cerca de 23% 
dos pacientes infectados vivam no Brasil. O número de mortes 
é hoje de cerca de quatorze mil por ano. Ainda constitui a 
doença parasitária responsável pelo maior número de mortes 
na América Latina, superando a malária. Apesar da atuação de 
vários grupos de pesquisa os avanços no sentido de obter 
drogas mais efetivas e menos tóxicas são relativamente poucos. 
 
 
 
 
 
B. LEISHMANIOSES: 
As várias formas clínicas de leishmaniose são causadas por 
cerca de vinte espécies do protozoário do gênero Leishmania. 
A forma visceral é fatal quando não tratada. Algumas formas 
cutâneas podem levar a grandes deformações. Existem hoje 
cerca de doze milhões de pessoas infectadas em 88 países 
sendo que o Brasil, ao lado de Bangladesh, índia, Etiópia, 
Quênia e Sudão são os mais afetados. Cerca de 90% dos 
casos de leishmaniose na América Latina 
ocorrem no Brasil. Os dados de 2007 constaram 3505 
casos, principalmente em crianças. O tratamento é ainda feito 
sobretudo com antimoniais e Anfotericina B. Mais 
recentemente a Mitelfosina vem sendo empregado com 
sucesso na Ásia. 
Além da ausência de drogas apropriadas, a leishmaniose tem 
representado uma preocupação sanitária tanto pela sua 
expansão geográfica quanto pela tendência de urbanização. 
No Brasil a doença avança na região centro-oeste e já se 
encontra na periferia das grandes cidades do Nordeste e do 
Centro-Oeste. O estudo da leishmaniose humana não pode ser 
realizado de forma integral sem a compreensão da leishmaniose 
canina. O cão é um importante hospedeiro da leishmaniose, 
tem grande importância como animal de estimação nas áreas 
endêmicas e representa um importante reservatório capaz de 
infectar os flebotomíneos. O controle da infecção do cão e o 
bloqueio da transmissão da Leishmania para os seus vetores 
O Brasil tem vários grupos de pesquisa em leishmaniose 
reconhecidos internacionalmente. É necessário um esforço 
para promover o financiamento adequado destes grupos, visto 
que o Brasil, onde ocorre um grande número de casos da 
doença, precisa desenvolver o conhecimento apropriado para o 
controle da infecção e manejo da doença. 
Os principais grupos brasileiros que se dedicam ao estudo das 
leishmanioses se voltam prioritariamente à investigação do 
parasita ou da patogênese da doença, havendo carência de 
estudos em temas e tópicos críticos para a completa 
compreensão da transmissão das leishmanioses e do controle 
dos casos que desenvolvem a doença. Há relativamente poucos 
estudos voltados para os vetores da leishmaniose, ocorrendo 
várias lacunas de conhecimento nas espécies envolvidas na 
transmissão em diferentes áreas, assim como limitada 
compreensão dos aspectos da biologia do vetor relacionados 
com a transmissão da enfermidade. Os estudos do vetor são 
necessários tanto com os envolvidos na transmissão da 
leishmaniose visceral quanto na transmissão da leishmaniose 
tegumentar. Grande parte dos estudos, no homem ou em 
modelos experimentais, tem se concentrado em aspectos da 
patologia ou da imunorregulação da doença. No caso da 
leishmaniose visceral,vários tópicos importantes, como os 
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problemas de coagulação, efeito do parasitismo sobre a 
atividade da medula óssea e localização especial de parasitas, 
têm recebido pouco atenção. O diagnóstico da leishmaniose 
visceral foi beneficiado recentemente pelo aparecimento de 
teste de realização prática e rápida (rK39). Um aspecto 
limitante em relação ao diagnóstico da leishmaniose no homem 
é a ausência de um teste capaz de identificar com eficiência os 
casos com formas leves da doença. Em relação ao cão, a 
situação é mais problemática devido ao fato do teste prático e 
rápido, com possibilidade de realização imediata na área 
endêmica, não funcionar adequadamente nesta espécie. As 
Figuras 6 e 7 mostram a evolução das formas tegumentar e 
viceral, respectivamente. Ao longo dos anos. As figuras mostram 
o destaque destes casos nas diferentes regiões do País. 
 
 
 
C. MALÁRIA: 
Doença causada por quatro espécies de protozoários do 
gênero Plasmodium (P. falciparum, P. vivax, P. malariae e P. 
ovale) está presente em 110 paises, É a principal causa de 
morte na África subsariana, matando cerca de 3.000 crianças 
por dias. O TRATAMENTO VEM SENDO FEITO COM 
MEDICAMENTOS À BASE DE CLOROQUINA E MAIS 
RECENTEMENTE DE ARTEMISINA. Duas novas combinações, 
usando artesunato + mefloquina e artesunato + amodiaquina, 
vêm sendo recomendadas como tratamento de primeira linha. 
Cabe ressaltar que existem várias instituições públicas e 
privadas que vêm realizando intenso investimento em 
pesquisas sobre a malária. Neste contexto, ela não pode ser 
mais considerada como uma doença negligenciada. No entanto, 
no Brasil ainda dispomos de um número reduzido de 
pesquisadores atuando na área, sobretudo no que se refere à 
pesquisa básica em P. vivax. 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
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2. Patologia de Robbins e Cottran; 
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4. UPTODATE. Educação do paciente: cardiomiopatia 
dilatada (o básico) 2021; 
5. COLUCCI. Et al. Visão geral do tratamento da 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida em adultos. 2021; 
6. COLLUCI. Et al. Manifestações clínicas e 
diagnóstico de insuficiência cardíaca avançada. 
2021; 
7. HERSHBERGER. Et al. Cardiomiopatia dilatada 
familiar: prevalência, diagnóstico e tratamento. 
2020; 
8. COOPER. Et al. Definição e classificação das 
cardiomiopatia. 2019; 
9. WEIGNER. Et al. Causas da cardiomiopatia 
dilatada. 2019; 
10. DE SOUZA. Et al. Doenças negligenciadas. 
Academia Brasileira de Ciências. 2010; 
11. MOREL. M C. Inovação em saúde das doenças 
negligenciadas. 2006.