APG 08 - TEMPO É VIDA

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Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 07 – “TEMPO É VIDA.” 
Abertura: 26/02/2021 
Devolutiva: 02/03/2021.
Objetivos: 
1. DIFERENCIAR A DOR PRECORDIAL TÍPICA E 
ATÍPICA; 
2. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC); 
3. ENTENDER OS MECANISMOS DE AÇÃO DOS 
FÁRMACOS DA DAC; 
4. DELINEAR OS EXAMES COMPLENTARES 
INICIAIS DA DAC. 
A dor precordial é a dor no peito na região à frente do 
coração que pode acontecer em qualquer hora do dia e 
desaparece após alguns segundos. 
APESAR DE MUITAS VEZES SER CONSIDERADO SINAL DE 
PROBLEMAS CARDÍACOS, A DOR PRECORDIAL ESTÁ 
RARAMENTE RELACIONADA COM ALTERAÇÕES DO CORAÇÃO, 
PODENDO SER DEVIDO AO EXCESSO DE GASES NO 
ORGANISMO OU COMO CONSEQUÊNCIA DE MUDANÇA 
REPENTINA DA POSTURA, POR EXEMPLO. 
Como não é considerada grave, não há necessidade de 
tratamento. No entanto, quando a dor não passa, é frequente 
ou surgem outros sintomas como dificuldade para respirar e 
náuseas, é importante consultar o cardiologista para que a 
dor seja investigada e possa ser indicado o tratamento mais 
adequado. 
A dor precordial normalmente dura poucos segundos e é 
descrita como sendo uma dor fina, como se fosse uma facada, 
que pode acontecer mesmo em repouso. 
Essa dor, quando surge, pode ser sentida mais fortemente ao 
inspirar ou durante a espiração, e é local, ou seja, não é 
sentida em outras partes do corpo, como o que acontece no 
infarto (angina), em que a dor no peito, além de ser em forma 
de pressão e pontada, irradia para o pescoço, axilas e braço. 
Apesar de não representar risco, uma vez que na maioria das 
vezes não está relacionada com alterações pulmonares ou 
cardíacas, é importante ir ao médico quando a dor surge 
frequentemente, quando a dor não passa após alguns 
segundos ou quando surgem outros sintomas, como náuseas, 
dor de cabeça intensa ou dificuldade para respirar, sendo 
importante investigar a causa da dor para que seja iniciado o 
tratamento caso haja necessidade. 
Além disso, é comum que as pessoas sintam-se ansiosas ao 
sentir esse tipo de dor, o que pode fazer com que haja 
aumento dos batimentos cardíacos, tremores e sensação de 
falta de ar, por exemplo. 
 
 
Causas de dor precordial 
A dor precordial não possui causa específica, no entanto 
ACREDITA-SE QUE ACONTEÇA DEVIDO À IRRITAÇÃO DOS 
NERVOS LOCALIZADOS NA REGIÃO INTERCOSTAL, QUE 
CORRESPONDE À REGIÃO ENTRE AS COSTELAS. 
Além disso, pode acontecer enquanto a pessoa está sentada, 
deitada, em repouso, quando há excesso de gases ou quando 
a pessoa muda rapidamente a postura. 
Apesar de muitas vezes a dor precordial ser motivo para a 
pessoa ir à emergência do hospital ou ao posto de saúde, 
raramente está relacionada com problemas cardíacos ou 
alterações pulmonares. 
Na anatomia, o precórdio é a porção do corpo sobre 
o coração e à esquerda da porção inferior do esterno. A dor 
precordial pode estar relacionada com angina e localiza-se 
na REGIÃO RETROESTERNAL DO LADO ESQUERDO, 
EPIGASTRO E INTER-ESCAPULAR, IRRADIANDO-SE NA 
FACE INTERNA DO BRAÇO ESQUERDO, OU AMBOS, 
PESCOÇO, MAXILA INFERIOR E EPIGASTRO, COM 
DURAÇÃO BREVE E QUE, GERALMENTE, SE INTENSIFICA 
COM ESFORÇOS FÍSICOS E SE ALIVIA COM O REPOUSO E 
NITROGLICERINA. 
CARACTERÍSTICAS DA DOR PRECORDIAL 
• Fatores desencadeantes 
Para se entender as características da dor precordial é 
necessário entender as suas principais causas. 
✓ DOR TIPO A (DEFINITIVAMENTE ANGINOSA): dor 
em aperto ou queimação, em repouso, ou 
desencadeada pelo esforço ou estresse, com 
irradiação para o ombro, mandíbula ou face 
interna do braço, aliviada pelo repouso ou 
nitrato. Não são necessários exames 
complementares para a definição diagnóstica. 
✓ DOR TIPO B (PROVAVELMENTE ANGINOSA): as 
características da dor torácica fazem da 
insuficiência coronária a principal hipótese, 
porém, são necessários exames complementares 
para a definição diagnóstica. 
✓ DOR TIPO C (POSSIVELMENTE ANGINOSA): dor 
torácica cujas características não fazem da 
insuficiência coronária a principal hipótese (dor 
torácica atípica), porém, são necessários exames 
complementares para excluí-la. 
✓ DOR TIPO D (DEFINITIVAMENTE NÃO 
ANGINOSA): dor torácica atípica, cujas 
características não incluem a insuficiência 
coronária aguda no diagnóstico diferencial. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Anatomia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Esterno
https://pt.wikipedia.org/wiki/Angina
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***FISIOPATOLOGIA*** 
A doença isquêmica do coração, também conhecida como 
doença cardíaca coronária, é o termo associado a um 
suprimento inadequado de sangue ao miocárdio devido à 
obstrução das artérias coronárias epicárdicas, geralmente por 
aterosclerose. 
Os pacientes podem ter doença crônica (estável) ou aguda 
(instável). 
A MAIORIA DOS PACIENTES PODE RECEBER O DIAGNÓSTICO 
DE SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA (CCS), TAMBÉM 
CONHECIDA COMO DOENÇA ISQUÊMICA DO CORAÇÃO 
ESTÁVEL (SIHD), com base em uma história clássica de angina 
pectoris na presença de fatores de risco ou doença 
cardiovascular aterosclerótica conhecida. 
✓ ANGINA PECTORIS OU INSTÁVEL, OU ANGINA PARA 
ABREVIAR, REFERE-SE AO DESCONFORTO NO PEITO 
QUE OCORRE QUANDO A DEMANDA DE OXIGÊNIO 
DO MIOCÁRDIO EXCEDE O SUPRIMENTO DE 
OXIGÊNIO. 
✓ ANGINA ESTÁVEL REFERE-SE AO DESCONFORTO NO 
PEITO QUE OCORRE DE FORMA PREVISÍVEL E 
REPRODUZÍVEL EM UM DETERMINADO NÍVEL DE 
ESFORÇO E É ALIVIADO COM REPOUSO OU 
NITROGLICERINA 
Outros pacientes podem ter doença estável, mas não 
apresentar sintomas anginosos clássicos. Eles podem ter dor 
torácica atípica, sintomas não anginosos relacionados à 
redução do fluxo sanguíneo cardíaco, como dispneia aos 
esforços, ou isquemia silenciosa (principalmente em pacientes 
com diabetes mellitus). Nesses pacientes, o diagnóstico de CCS 
pode ser confirmado por teste de estresse ou, se for 
ambivalente, por uma avaliação invasiva da circulação 
coronária. 
Vários mecanismos fisiopatológicos podem causar CCS. O 
mais comum é a obstrução da artéria coronária epicárdica 
aterosclerótica. No entanto, até um terço dos pacientes pode 
não ter doença epicárdica significativa e, frequentemente, ter 
doença microvascular como fisiopatologia subjacente. 
 
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COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA 
ARTERIAL CORONARIANA (DAC); 
- EPIDEMIOLOGIA; 
- FATORES DE RISCO. 
- FISIOPATOLOGIA. 
EPIDEMIOLOGIA: 
A PREVALÊNCIA APROXIMADA DA SÍNDROME METABÓLICA 
EM PACIENTES COM DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
É DE 50%, COM UM A PREVALÊNCIA DE 37% EM PACIENTES 
COM DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA PREMATURA (COM 45 
ANOS DE IDADE OU MENOS), PARTICULARMENTE NAS 
MULHERES. 
Com reabilitação cardíaca apropriada e alterações no estilo de 
vida (p. ex., nutrição, atividade física, redução do peso e, em 
alguns casos agentes farmacológicos), a prevalência da 
síndrome pode ser reduzida. 
✓ De maneira geral, as doenças isquêmicas do coração 
demonstraram taxas mais elevadas no sexo masculino; 
no entanto, em idades mais avançadas, a diferença 
entre os sexos tende a ter uma diminuição. 
✓ O tabagismo, ingestão de álcool, dieta, obesidade e 
síndrome metabólica constituem os principais fatores 
de risco modificáveis implicados no desenvolvimento 
de DAC no sexo feminino. 
✓ Já dentre os não modificáveis temos a hipertensão, 
diabetes, dislipidemias e a menopausa. Entre as 
mulheres ainda a depressão desponta comoum fator 
de risco de destaque no desenvolvimento da DAC. 
 
FATORES DE RISCO: 
Devido à impossibilidade de identificar com certeza quem 
desenvolverá uma síndrome isquêmica consequente de 
uma lesão aterosclerótica, existem alguns fatores de risco 
diretamente relacionados com a progressão e as 
complicações da lesão aterosclerótica. Estes fatores de 
risco são igualmente importantes em ambos os sexos, 
apesar da importância de ser relativamente maior para 
um determinado grupo. 
✓ A associação entre eles tem efeito cumulativo; isto 
é, quanto maior o número e intensidade dos 
fatores de risco, maior a incidência das doenças 
cardiovasculares. Atualmente, sugere-se que mais 
de 80% dos casos de morte por doenças 
cardiovasculares estejam associadas a fatores de 
risco já conhecidos. 
A valorização dos chamados fatores de risco, foi uma das 
grandes mudanças na maneira de encarar a DAC. Isto 
nada mais é do que a transposição para a cardiologia do 
CONCEITO DE MULTICAUSALIDADE DAS DOENÇAS. Já 
foram reconhecidos mais de 21 fatores de risco. Porém, 
muita distância existe entre o conhecimento destes 
fatores de risco e a influência que os mesmos têm entre si 
no sentido de se atribuir como causa para a DAC. 
Os fatores de risco pedem ser divididos em modificáveis 
e não modificáveis. 
✓ Quanto maior o número de fatores de risco 
presentes, maior a chance de apresentar um 
evento cardiovascular. 
✓ OS FATORES DE RISCO NÃO-MODIFICÁVEIS ESTÃO 
RELACIONADOS À HERANÇA GENÉTICA DE UM 
INDIVÍDUO E DEIXAM QUESTÕES EM ABERTO 
COM RELAÇÃO À DAC. Mesmo sabendo que não 
se pode alterar a herança genética de um 
indivíduo, existe a possibilidade de alterar seu 
estilo de vida, reduzindo a possibilidade de ter um 
evento cardíaco precocemente. 
✓ OS FATORES DE RISCO NÃO-MODIFICÁVEIS 
TAMBÉM INCLUEM O SEXO OU GÊNERO E SUA 
INCIDÊNCIA DE MORBI-MORTALIDADE É MAIOR E 
MAIS PRECOCE NO SEXO MASCULINO. HAVENDO, 
PORÉM, UMA DIMINUIÇÃO DESTA DISCREPÂNCIA 
QUANDO RELACIONADOS A MULHERES PÓS 
MENOPAUSA. 
Em mulheres, as manifestações clínicas aparecem em 
média cerca de 10 a 15 anos mais tardiamente que os 
homens, fato este que possivelmente é explicado pela 
proteção estrogênica. De fato, a DAC ocorre de duas a três 
vezes mais em mulheres após a menopausa do que 
aquelas na pré-menopausa. Estudos das décadas de 50 e 
60 descreveram que a menopausa precoce estava 
associada a um aumento de DAC. 
✓ Outro fator é a idade, a qual devido a mudanças 
hemodinâmicas e anatômicas do sistema 
cardiovascular levam a uma disfunção arterial 
progressiva mesmo em pessoas normais. 
✓ Outro fator não-modificável é o antecedente 
familiar. Considera-se este fator quando o 
indivíduo tem familiares diretos como pai, mãe e 
irmãos que apresentaram a doença antes dos 55 
anos de idade. Relacionado a este fator é 
necessário ressaltar o papel dos fatores genéticos, 
os quais por não serem modificáveis, não recebem 
a mesma atenção nas pesquisar epidemiológicas 
por um nítido interesse comercial por parte das 
indústrias farmacêuticas. Presença de histórico 
familiar evidencia maior probabilidade de 
desenvolver DAC. 
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✓ Por outro lado, os fatores de risco modificáveis, 
são os que mais podem receber a atenção no 
sentido das intervenções preventivas. 
O TABAGISMO É O PRINCIPAL FATOR MODIFICÁVEL 
ELEVADOR DA PROBABILIDADE DE MORBIDADE E 
MORTALIDADE NA DAC E EM DOENÇAS 
NEUROCARDIOVASCULARES, É TAMBÉM A PRINCIPAL 
CAUSA DE MORTE RELATIVA A OUTRAS PATOLOGIAS QUE 
SE PODE PREVENIR. A magnitude do problema é 
identificada ao se considerar a estimativa da OMS de que 
cerca de 1/3 da população mundial adulta seja fumante. 
Os malefícios do cigarro estão diretamente ligados à 
quantidade e tempo de consumo. É notável a diminuição 
da prevalência de DAC em homens que reduzem o 
consumo de cigarros. E o consumo de cigarros reduz a 
relativa proteção a DAC no sexo feminino. 
✓ A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) É 
CONSIDERADA COMO O MAIS IMPORTANTE 
FATOR DE RISCO PARA O DESENVOLVIMENTO 
NÃO SOMENTE DA DAC COMO PARA TODAS AS 
DOENÇAS ISQUÊMICAS INCLUINDO O ACIDENTE 
VASCULAR ENCEFÁLICO. Em indivíduos 
hipertensos o risco para doenças cardíacas é 
quatro vezes maior entre as mulheres e três vezes 
entre os homens, quando comparadas com 
indivíduos normotensos. Nas mulheres o risco 
para hipertensão é consideravelmente maior 
principalmente nos últimos três meses de 
gravidez, e no pós-menopausa. 
OUTRO FATOR DE RISCO MODIFICÁVEL É A DIABETES 
MELLITUS (DM). EM PORTADORES DE DM AS DOENÇAS 
CARDIOVASCULARES SÃO RESPONSÁVEIS POR 
APROXIMADAMENTE 80% DOS ÓBITOS. 
✓ A DISLIPIDEMIA é a condição na qual há 
concentrações anormais de lipídios ou 
lipoproteínas no sangue. 
✓ Trata-se de um fator de risco importante para o 
desenvolvimento de complicações da 
aterosclerose. 
✓ Em diferentes populações, estão bem 
estabelecidas as correlações entre o risco para 
DAC e CONCENTRAÇÕES SÉRICAS ELEVADAS DE 
COLESTEROL TOTAL (CT), particularmente de 
lipoproteínas de baixa densidade (LDL-C), assim 
como concentrações reduzidas de lipoproteínas 
de alta densidade (HDL-C). 
 
✓ O SEDENTARISMO, que é a falta de atividade física 
regular, assume um papel extremamente 
importante como fator de risco para DAC. Estudos 
comprovam que a atividade física aeróbica de 
moderada intensidade quando realizada de forma 
regular, no mínimo 30 minutos ao dia pelo menos 
3 vezes na semana pode atingir impacto na 
redução do risco de evento cardiovascular na 
ordem de 30% a 40%. 
 
✓ O SOBREPESO é outro fator de risco importante 
para o desenvolvimento de DAC. 
Aproximadamente 32% da população brasileira 
apresenta sobrepeso, ou seja: Índice de Massa 
Corporal (IMC) >25, sendo esta taxa de 38% para 
o sexo feminino e de 27% para o sexo masculino. 
A obesidade (IMC >30) foi encontrada em 8% da 
população brasileira. 
A palavra ESTRESSE tornou-se de uso corriqueiro. Usa-se 
como sendo a causa ou a explicação para inúmeros 
acontecimentos que afligem a vida humana moderna. O 
estresse está diretamente ligado ao estilo de vida 
adotado pelo indivíduo. Na verdade, não é fácil definir o 
que seja estilo de vida, pois depende de fatores 
intrínsecos e extrínsecos como os socioeconômicos e 
culturais. A incidência destes riscos em diversas 
populações específicas tem sido estudada. 
Coelho et al, estudaram o perfil lipídico entre estudantes 
de medicina e verificaram que há significância entre o 
IMC elevado associado ao perfil lipídico como fator de 
risco para DCV. 
 
➔ FISIOPATOLOGIA: 
A ATEROSCLEROSE É UM PROCESSO PATOLÓGICO QUE CAUSA 
DOENÇAS NAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS, CEREBRAIS E 
PERIFÉRICAS E NA AORTA. 
Formas de arteriopatias aceleradas, como reestenose após 
intervenção coronária percutânea com implante de stent e 
vasculopatia de transplante coronário diferem na patogênese. 
✓ ESTRIAS GORDUROSAS - A primeira fase na 
aterosclerose histologicamente ocorre como 
espessamento focal da íntima com acúmulo de 
macrófagos carregados de lipídios (células espumosas) 
e matriz extracelular. As células musculares lisas 
também podem povoar a íntima, algumas das quais 
podem surgir de células-tronco hematopoiéticas, 
migrar e proliferar. Os lipídios se acumulam no início 
da formação da estria gordurosa, originando depósitos 
intracelulares e extracelulares, que produzem a estria 
gordurosa. 
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✓ Biglycan, um pequeno proteoglicano de dermatan 
sulfato detectado na íntima de segmentos da artéria 
coronária aterosclerótica, pode ligar e prender 
lipoproteínas, incluindo lipoproteínas de densidade 
muitobaixa e lipoproteína de baixa densidade. 
✓ A estria gordurosa também pode conter linfócitos T. 
✓ Células de espuma constituem a marca registrada do 
ateroma inicial. 
✓ À medida que essas lesões se expandem, mais células 
musculares lisas se acumulam na íntima. 
✓ As células do músculo liso dentro da camada profunda 
da estria gordurosa podem sofrer apoptose, que se 
associa com maior acúmulo de macrófagos e 
microvesículas que podem calcificar, talvez 
contribuindo para a transição das estrias gordurosas 
em placas ateroscleróticas. 
➔ CAPA FIBROSA - OS ATEROMAS DA CAPA FIBROSA SÃO 
DEFINIDOS COMO PLACAS COM NÚCLEO LIPÍDICO 
BEM DEFINIDO COBERTO POR CAPA FIBROSA, QUE 
PODE SER RELATIVAMENTE ACELULAR (FEITA DE 
COLÁGENO DENSO) OU RICA EM CÉLULAS LISAS. 
➔ Vasa vasorum - Os vasa vasorum formam uma rede de 
microvasos que se originam principalmente da camada 
adventícia de grandes artérias. Esses vasos fornecem 
oxigênio e nutrientes para as camadas externas da 
parede arterial. 
À medida que as placas ateroscleróticas se desenvolvem e se 
expandem, elas adquirem sua própria rede microvascular, 
estendendo-se da adventícia através da mídia até a íntima 
espessada. Esses vasos de paredes finas estão sujeitos à 
ruptura, levando à hemorragia dentro da substância da placa 
e contribuindo para a progressão da aterosclerose coronariana 
➔ PLACA FIBROSA - A PLACA FIBROSA EVOLUI DA ESTRIA 
GORDUROSA POR MEIO DO ACÚMULO DE TECIDO 
CONJUNTIVO COM UM NÚMERO AUMENTADO DE 
CÉLULAS MUSCULARES LISAS CHEIAS DE LIPÍDIOS E, 
FREQUENTEMENTE, UM POOL LIPÍDICO 
EXTRACELULAR MAIS PROFUNDO. 
➔ Lesões avançadas - lesões mais avançadas geralmente 
contêm um núcleo necrótico rico em lipídios e, 
eventualmente, regiões calcificadas. 
A formação de ateroma está associada à remodelação da 
artéria coronária. 
➔ A remodelação positiva envolve a expansão da placa e 
da área da membrana elástica externa devido a um 
aumento compensatório no tamanho do vaso local, 
enquanto a remodelação negativa se refere a uma 
área menor da membrana elástica externa no local da 
lesão devido ao encolhimento local do tamanho do 
vaso. Atua como um mecanismo compensatório na 
doença arterial coronariana precoce, evitando a perda 
luminal apesar do acúmulo de placa. No entanto, a 
remodelação arterial consequente à formação e 
expansão da placa está associada à fisiologia arterial 
anormal, bem como ao desenvolvimento de sintomas 
clínicos. 
➔ A remodelação positiva é observada com placas 
complexas e instáveis em pacientes que apresentam 
angina instável; em contraste, a remodelação negativa 
está associada a placas obstrutivas em pacientes com 
angina estável. 
➔ Hemorragia intraplaca - A hemorragia intraplaca 
resulta principalmente da neovascularização da placa 
e aumento da permeabilidade neovascular, é uma 
característica comum de lesões ateroscleróticas 
avançadas e um elemento crítico que leva à progressão 
acelerada da placa, instabilidade da placa, e eventos 
vasculares isquêmicos. 
 
 
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 A aterosclerose começa na infância com o 
desenvolvimento de estrias gordurosas. 
 As lesões avançadas da aterosclerose ocorrem com 
frequência crescente com o envelhecimento. 
 VÁRIOS FATORES CONTRIBUEM PARA A PATOGÊNESE 
DA ATEROSCLEROSE E SUAS COMPLICAÇÕES, 
INCLUINDO DISFUNÇÃO ENDOTELIAL, FATORES 
INFLAMATÓRIOS E IMUNOLÓGICOS, RUPTURA OU 
EROSÃO DA PLACA E OS FATORES DE RISCO 
TRADICIONAIS DE HIPERTENSÃO, DIABETES, 
DISLIPIDEMIA E TABAGISMO. Apesar da atratividade da 
infecção como um fator potencial contribuinte, faltam 
evidências clínicas para apoiar seu papel. 
 Os estágios histológicos da aterosclerose incluem 
estrias gordurosas, capa fibrosa, placas fibrosas e 
lesões avançadas. 
 
ENTENDER OS MECANISMOS DE AÇÃO DOS 
FÁRMACOS DA DAC; 
➔ VASODILATADORES: 
Os nitratos são pré-drogas que necessitam ser 
convertidos em óxido nítrico (NO), nas células endoteliais 
e musculares lisas, para exercerem seus efeitos 
vasodilatadores. SUA AÇÃO BÁSICA É O RELAXAMENTO 
DA MUSCULATURA LISA DOS VASOS. 
✓ Sua disponibilidade nas formas venosa, oral, 
sublingual e transdérmica os tornam 
especialmente versáteis. 
✓ Sua ação vasodilatadora tem início rápido, sendo 
de menor duração nas artérias do que nas veias, 
onde perdura por horas. 
✓ Atuam por vários mecanismos: REDISTRIBUEM O 
FLUXO CORONÁRIO PREFERENCIALMENTE PARA 
AS ZONAS MIOCÁRDICAS HIPOPERFUNDIDAS, 
COMBATEM VASOESPASMO, DIMINUEM O 
RETORNO VENOSO, A PRÉ-CARGA, A TENSÃO NA 
PAREDE VENTRICULAR E, PORTANTO, REDUZEM O 
(volume de oxigênio no miocárdio) ~MVO2~; 
AGEM TAMBÉM COMO ANTIAGREGANTES 
PLAQUETÁRIOS. 
✓ São excelentes para o tratamento da angina 
estável e instável, IS, miocardiopatia isquêmica e 
angina pós-IAM. 
✓ Seus EFEITOS COLATERAIS mais 
indesejáveis são cefaleia e hipotensão; esta última 
mais comum e preocupante entre idosos. Defeitos 
de ventilação/perfusão pulmonares e 
metemoglobinemia também foram relatados, 
porém sua importância clínica é questionável. 
✓ Importantes características são o 
desenvolvimento da tolerância medicamentosa e 
a recuperação da ação em curto intervalo de 
tempo. 
✓ Para impedir a tolerância medicamentosa, 
recomenda-se deixar “intervalos livres” de 12h a 
cada 24h. 
✓ Apesar de sua comprovada ação no alívio, 
prevenção de sintomas isquêmicos e aumento na 
tolerância ao exercício físico ainda não foi 
demonstrada redução da mortalidade com o uso 
de nitratos. 
 
➔ BETABLOQUEADORES: 
✓ Betabloqueadores inibem as respostas 
cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras à 
ação das catecolaminas nos receptores beta-
adrenérgicos. 
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Salmos 23. 
✓ Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve 
diminuição inicial do débito cardíaco, redução da 
secreção de renina, readaptação dos 
barorreceptores, vasodilatação (em algumas 
classes) e diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas. 
Existem diferentes subtipos de receptores β: β1, β2 e β3. 
* RECEPTORES Β1: Aumento do débito cardíaco, por 
aumento da frequência cardíaca e do volume ejetado em 
cada batimento. Liberação de renina nas células 
justaglomerulares. 
* RECEPTORES Β2: são predominantes nos músculos lisos 
e causam o relaxamento visceral. Entre as suas funções 
conhecidas, estão: relaxamento da musculatura lisa, por 
exemplo, nos brônquios; relaxamento gastrintestinal, do 
esfíncter urinário, e do útero gravídico; relaxamento da 
parede da bexiga; dilatação das artérias do músculo 
esquelético; glicogenólise e gliconeogênese; aumento da 
secreção das glândulas salivares; inibição da liberação de 
histamina dos mastócitos; aumento da secreção de 
renina dos rins. 
* RECEPTORES Β3: São receptores adrenérgicos que 
causam predominantemente efeitos metabólicos, nos 
quais as ações específicas incluem, por exemplo, a 
estimulação da lipólise do tecido adiposo. 
Os betabloqueadores podem ser diferenciados em três 
categorias de acordo com a seletividade. 
a) Não seletivos: bloqueiam tantos os receptores 
adrenérgicos β1 quanto os β2. Em consequência, 
apresentam efeitos periféricos mais acentuados como 
aumento da resistência arterial periférica e 
broncoconstrição. Ex: propranolol, nadolol e timolol. O 
pindolol, se destaca por apresentar atividade 
simpatomimética intrínseca, agindo como um agonista 
adrenérgico parcial e, portanto, apresentando menos 
bradicardia e broncoconstrição que os demais 
betabloqueadores desta categoria. 
b) Cardiosseletivos: bloqueiam apenas os receptores β1 
adrenérgicos, portanto, sem os efeitos de bloqueio 
periférico indesejáveis. No entanto, em doses muito altas 
podemtambém ter ação nos receptores β2 . 
c) Ação vasodilatadora: manifesta-se por antagonismo ao 
receptor alfa-1 periférico, como o carvedilol e o labetalol, 
e por produção de óxido nítrico, como o nebivolol. 
Agem antagonizando os efeitos da estimulação dos 
receptores beta por catecolaminas. Duas grandes classes 
de receptores são conhecidos: β1 e β2. Os receptores β1 
predominantemente cardíacos, quando estimulados, 
respondem com aumento da frequência cardíaca (FC), da 
contratilidade e da condução A-V, liberam renina pelas 
células justa-glomenulares do rim e induzem lipólise em 
adipócitos. A estimulação dos receptores β2 causa 
broncodilatação, vasodilatação e glicogenólise. 
Bloqueando a ação de catecolaminas, os 
betabloqueadores são eficientes drogas para o tratamento 
de angina, essencialmente porque reduzem o MVO2, 
devido à diminuição da FC. Isto também aumenta o 
período diastólico, aumentando o período de perfusão 
coronária. Igualmente demonstrou-se que, embora os 
betabloqueadores diminuam o fluxo coronário total, 
melhoram a perfusão endocárdica, favorecendo portando 
a região miocárdica mais atingida pela isquemia. São 
também medicamentos muito eficientes para o 
tratamento da HA e arritmias dependentes da ação 
simpática. Demonstrou-se, além disso, que reduzem MS e 
reinfartos pós-IAM. Também reduzem aumentos da 
pressão e da FC durante esforço. Por isso, são 
especialmente úteis em angina de esforço. Seus efeitos 
indesejáveis, porém, podem ser verdadeiramente 
limitantes: fraqueza, alterações do sono e humor, 
disfunção sexual com impotência e ejaculação retrógrada, 
bronco espasmo, insuficiência circulatória periférica, 
precipitação de insuficiência cardíaca e indução ou 
acentuação de bloqueios cardíacos, intensificação de 
hiperglicemia induzida por insulina. Bloqueadores 
cardiosseletivos, como atenolol e metoprolol, agem 
preferencialmente sobre receptores β1, tendo menores 
efeitos sobre β2; assim, reduzem MVO2 com menos 
efeitos sobre brônquios, circulação periférica ou 
glicogenólise. Por outro lado, os não-seletivos, como 
propranolol e nadolol, bloqueiam receptores β1 e β2. A 
cardiosseletividade, porém, é relativa do ponto de vista 
clínico. Alguns betabloqueadores também causam 
vasodilatação, como o labetalol, carvedilol e bucindolol. 
Carvedilol, em particular, tem mostrado efeitos benéficos 
em ICC, parcialmente por esse motivo. Por outro lado, o 
sotalol tem significativo efeito antiarrítmico (tipos classes 
II e III) e, assim, é útil para tratamento de angina associada 
a arritmias ventriculares. A tolerância individual aos 
betabloqueadores pode variar bastante. Assim, 
metoprolol e propranolol podem causar efeitos muito 
acentuados (intensa bradicardia) em certas pessoas, 
conhecido como “metabolizadores pobres”; isto se deve a 
um polimorfismo genético particular que afeta ±10% da 
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população branca. Por isso, é sempre recomendável 
começar terapêutica com doses baixas destas substâncias. 
Ainda quanto a metabolismo, betabloqueadores, 
especialmente propranolol, podem aumentar triglicérides 
e diminuir HDL, não alterando porém o LDL. Isto deve ser 
considerado quando se medicam pacientes com DAC e 
dislipidemia. 
➔ ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS: 
 
~ÁCIDO ACERILDALICÍLICO (AAS) 
Não é de hoje que o AAS vem sendo usado para tratar 
DAC, tanto em sua forma crônica quanto na DAC aguda. 
✓ O medicamento tem como mecanismo de ação 
inibir de forma irreversível a enzima cicloxigenase 
(COX), bloqueando dessa maneira formação do 
tromboxane A2, um potente mediador da 
agregação plaquetária e da vasoconstrição. 
✓ Como as plaquetas são incapazes de nova síntese 
de COX, o efeito é permanente durante a vida de 
sete a dez dias da plaqueta afetada. 
Esse medicamento representa uma das melhores 
relações custo-benefício da prática médica, sendo capaz 
de reduzir em mais de 20% a mortalidade no infarto 
agudo do miocárdio. 
➔ DEVE SER USADO NA DOSE DE 81 A 325 MG, EM 
ESPECIAL NA SUSPEITA DE SÍNDROME 
CORONARIANA AGUDA, QUANDO DEVE SER 
MASTIGADO, E NÃO SIMPLESMENTE ENGOLIDO, 
EM UMA DOSE DE ATAQUE. 
As contraindicações são basicamente alergia ao 
composto e sangramento ativo. A partir do primeiro 
evento de síndrome coronariana aguda ou do diagnóstico 
de DAC todo paciente livre de contraindicações deve 
utilizar o AAS indefinidamente. O medicamento é usado 
também para prevenção de trombose de stent. Outros 
medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
podem prevenir a acetilação da COX pelo AAS. Por 
exemplo, existem evidências de que a administração 
concomitante de alguns AINEs não seletivos, como o 
ibuprofeno, pode inibir os efeitos do AAS sobre a COX e 
reduzir a eficácia antiplaquetária do mesmo. 
➔ CLOPIDOGREL 
 
O clopidogrel é um fármaco na classe dos inibidores da 
agregação plaquetária mediada pela adenosina difosfato 
(ADP), que agem bloqueando o recepto P2Y12 de 
maneira irreversível. 
Também reduzem o nível de fibrinogênio circulante e 
também bloqueiam parcialmente os inibidores da 
glicoproteina IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao 
fibrinogênio e ao fator de von Willebrand. 
INICIALMENTE CRIADO COM A INTENÇÃO DE SUBSTITUIR 
O AAS NOS PACIENTES QUE POSSUÍAM ALGUMA 
CONTRAINDICAÇÃO AO USO, O CLOPIDOGREL SE 
MOSTROU MUITO EFICAZ INCLUSIVE QUANDO USADO 
EM CONJUNTO COM O AAS, REDUZINDO O RISCO DE 
EVENTOS CARDÍACOS COMBINADOS (ÓBITO 
CARDIOVASCULAR, INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO) COM UM PEQUENO 
AUMENTO NO RISCO DE SANGRAMENTO. 
 O FÁRMACO É DE LONGE O SEGUNDO 
ANTIAGREGANTE MAIS ESTUDADO NA DOENÇA 
ARTERIAL CORONARIANA E JÁ FOI TESTADO EM 
DIVERSOS CENÁRIOS, COMO INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO COM E SEM SUPRA DE ST, ANGINA 
INSTÁVEL, PÓS ANGIOPLASTIAS, E AINDA É A 
ÚNICA OPÇÃO AO LADO DO AAS APROVADA 
PARA USO EM PACIENTES TROMBOLISADOS. 
 ESTÁ INDICADO NO TRATAMENTO DA SÍNDROME 
CORONARIANA AGUDA NA DOSE DE ATAQUE DE 
300 MG (EM PACIENTES COM MAIS DE 75 ANOS A 
DOSE DE ATAQUE DEVE SER DE 75 MG) SEGUIDA 
DE DOSE DE MANUTENÇÃO DIÁRIA DE 75 MG POR 
UM PERÍODO TOTAL DE 12 MESES INDEPENDENTE 
DA MODALIDADE DE TRATAMENTO. 
 Está indicado também em pacientes com doença 
arterial coronariana crônica que se submeteram a 
revascularização do miocárdio com implante de 
stent. Pelo menos três meses em associação com o 
AAS ou 12 meses em associação com o AAS para 
pacientes que implantaram stent convencional e 
farmacológico, respectivamente. 
Há descrição bem fundamentada de resistência à ação do 
fármaco, inclusive impactando nos índices de eventos, 
nenhum estudo mostrou que o aumento da dose do 
fármaco se mostrou extremamente eficaz sem trazer 
riscos para os pacientes, portanto o clopidogrel mantém 
suas dose iniciais de uso indicadas optando-se por doses 
maiores em casos particulares. O uso concomitante com 
o bloqueador de bomba de prótons omeprazol deve ser 
cauteloso, por suspeita de interação farmacológica ainda 
não confirmada como importante em estudos clínicos. 
 
 
 
 
 
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➔ PRASUGREL 
O prasugrel é um inibidor da ADP P2Y12 mais potente e 
possui uma farmacocinética mais favorável com um início 
de ação mais rápido que o clopidogrel. No estudo TRITON 
com pacientes de risco moderado a alto para síndromes 
coronarianas agudas, pacientes que receberam o 
prasugrel apresentaram um menor índice composto para 
morte por causas cardiovasculares, infarto não fatal do 
miocárdio ou acidente vascular encefálico não fatal em 
comparação com aqueles que receberam clopidogrel, 
mas com um risco mais elevado de grandes 
sangramentos. 
O prasugrel MOSTROU UM RISCOMAIOR DE 
SANGRAMENTO EM TRÊS GRUPOS DE PACIENTES: IDOSOS 
COM MAIS DE 75 ANOS, PACIENTES COM ACIDENTE 
VASCULAR ENCEFÁLICO PRÉVIO E PESSOAS COM MENOS 
DE 60 KG. O medicamento deve ser evitado nesses grupos 
de pacientes. 
O prasugrel está indicado na dose inicial de 60 mg, 
seguido de 10 mg dia no tratamento da síndrome 
coronariana aguda também por um período de 12 meses. 
Também é indicado nos casos em que se suspeita de 
resistência ao clopidogrel. 
O medicamento foi testado apenas em pacientes com 
anatomia coronariana conhecida (pacientes que se 
submeteram a cineangiocoronariografia), portanto só 
pode ser utilizado nesse tipo de paciente. É importante 
salientar que, na indicação de cirurgia cardíaca, tanto o 
prasugrel quanto o clopidogrel devem ser suspensos 
cinco dias antes dos procedimentos devido ao risco de 
sangramento durante a cirurgia. 
➔ TICAGRELOR 
 
O ticagrelor também age inibindo o ADP P2Y12, porém de 
maneira reversível. 
 O medicamento não precisa ser metabolizado no 
fígado, fato este que confere ao ticagrelor efeito 
antiagregante mais rápido, intenso e consistente 
em relação ao clopidogrel. 
 O medicamento apresentou redução significativa 
de desfecho primário (morte cardiovascular, (re) 
infarto do miocárdio e AVE) em relação ao 
clopidogrel, com um aumento discreto, porém 
significativo, na taxa de sangramento não fatal. 
 O ticagrelor apresentou como efeito colateral 
dispneia, o que levou a interrupção de seu uso em 
menos de 1% dos pacientes no principal estudo que 
avaliou sua eficácia (PLATO); acredita-se que a 
dispneia estaria relacionada ao metabolismo da 
adenosina. O ticagrelor está aprovado para uso 
nas mesmas indicações do clopidogrel 
(excetuando pacientes trombolisados) na dose de 
ataque de 180 mg seguido de 90 mg 2 vezes ao dia 
por 12 meses. 
 
➔ ESTATINAS: 
 
O mecanismo de ação das estatinas para obtenção da 
redução do colesterol se deve a inibição da enzima HMG-
CoA redutase, por meio de uma afinidade destes 
fármacos com o sítio ativo da enzima. Esta inibição é 
reversível e competitiva com o substrato HMG-CoA. 
Algumas estatinas possuem uma grande seletividade de 
atuação, principalmente como decorrência de 
características como a lipossolubilidade. Neste aspecto, 
verifica-se que a pravastatina e a rosuvastatina são 
fármacos que podem ser considerados relativamente 
hidrossolúveis, quando comparados com as demais 
estatinas. 
AS ESTATINAS ATUAM PRIMARIAMENTE NO FÍGADO, 
ONDE UM SISTEMA ESPECIAL DE TRANSPORTE PERMITE 
SUA INCORPORAÇÃO AO TECIDO HEPÁTICO PARA 
BIOTRANSFORMAÇÃO, COM AMPLA VARIAÇÃO TANTO 
NO SEU SÍTIO METABÓLICO, COMO FORMAÇÃO DE 
METABÓLITOS ATIVOS ATÉ SUA ELIMINAÇÃO PELA BILE. 
Alguns polimorfismos genéticos e a interação com alguns 
fármacos podem determinar dificuldade na sua captação, 
metabolização e eliminação. 
➔ TROMBOLÍTICOS: 
 
Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano para 
estes agentes, pois o que fazem, na verdade, É ATIVAR O 
PLASMINOGÊNIO EM SUA TRANSFORMAÇÃO PARA 
PLASMINA, ESTA SIM COM CAPACIDADE PARA 
DEGRADAR A FIBRINA, O MAIOR COMPONENTE DO 
TROMBO. Assim, na verdade, estes agentes devem ser 
chamados de agentes fibrinolíticos. 
 Atualmente, existem no mundo seis agentes 
fibrinolíticos disponíveis para uso clínico: a 
estreptoquinase (SK), o ativador do complexo 
plasminogênio-estreptoquinase sem acilação 
(APSAC ou anistreplase), o ativador do 
plasminogênio do tipo uroquinase de dupla 
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cadeia (tcu-PA), o ativador do plasminogênio do 
tipo uroquinase de cadeia única (scu-PA), o 
ativador tecidual do plasminogênio (t-PA) na sua 
forma recombinante (rt-PA) e a recentemente 
incorporada reteplase (r-PA). 
 A estreptoquinase, APSAC e o scu-PA induzem a 
geração de grande quantidade de plasmina 
sistêmica, apesar da tentativa de inibição da α2 - 
antiplasmina circulante que pode se esgotar 
durante a terapia lítica, pois sua concentração no 
plasma é cerca de metade daquela do 
plasminogênio. Como resultado, a plasmina, que 
tem uma ampla gama de substratos específicos, 
degradará várias proteínas plasmáticas, como o 
fibrinogênio, fatores da coagulação V, VIII, XII e 
fator de von Willebrand. Por isto estes agentes são 
considerados não fibrinoespecíficos. 
 Outros agentes, como t-PA, rt-PA, tcu-PA e os 
novos derivados mutantes do t-PA (r-PA, TNK-tPA) 
são fibrino-específicos, porque ativam o 
plasminogênio, preferencialmente, na superfície 
da fibrina e menos na circulação. 
 A plasmina, aderida na superfície da fibrina, é 
protegida da rápida inibição da a2- antiplasmina, 
porque os locais de ligação à lisina estão ocupados 
e podem assim, de maneira eficiente, degradar a 
fibrina do trombo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DELINEAR OS EXAMES COMPLENTARES INICIAIS 
DA DAC. 
 
➔ ELETROCARDIOGRAMA: 
 
✓ O ECG deve ser realizado e analisado em até 10 
minutos do primeiro contato médico. 
✓ São necessários ECGs seriados, com o objetivo de 
aumentar a sensibilidade para a presença de 
alterações isquêmicas, conforme a necessidade. 
✓ NO CONTEXTO CLÍNICO DE SCA, A ELEVAÇÃO DO 
SEGMENTO ST MEDIDA A PARTIR DO PONTO J, É 
CONSIDERADA SUGESTIVA DE OCLUSÃO 
ARTERIAL CORONÁRIA AGUDA NAS SEGUINTES 
APRESENTAÇÕES: PRESENÇA DO SUPRADESNÍVEL 
DO SEGMENTO ST ≥ 2,5MM EM HOMENS COM 
IDADE INFERIOR A 40 ANOS, ≥ 2MM EM HOMENS 
COM 40 ANOS OU MAIS, OU ≥ 1,5MM EM 
MULHERES NAS DERIVAÇÕES V2–V3 E / OU ≥ 
1MM EM OUTRAS DERIVAÇÕES, NA AUSÊNCIA DE 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA OU 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO. 
✓ A presença do bloqueio de ramo esquerdo “novo” 
ou “presumivelmente novo” na presença de 
sintomas típicos também deve ser interpretada 
como IAM por oclusão arterial aguda, podendo ser 
levados em consideração os critérios de Sgarbossa 
que, quando igual ou maior que três pontos 
apresentam 90% especificidade e 36% de 
sensibilidade para o diagnóstico de IAM com 
supradesnível do segment ST: 
➔ Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm= 5 
pontos 
➔ Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação 
V1, V2, or V3= 3 pontos. 
➔ Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 
mm= 2 pontos. 
Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode apresentar 
alterações isquêmicas, como o infradesnível dinâmico do 
segmento ST e/ou inversão das ondas T, que implicariam 
em risco aumentado de complicações cardiovasculares. O 
ECG também pode ser uma importante ferramenta para 
o diagnóstico diferencial das causas cardíacas de dor 
torácica, como o achado de supradesnível difuso do 
segmento ST na pericardite, baixa voltagem e/ou 
alternância elétrica no derrame pericárdico e a 
taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular 
direita do TEP. 
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➔ BIOMARCADORES: 
 
A necrose do músculo cardíaco promove a liberação de 
enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que podem 
ser quantificadas por técnicas específicas no sangue dos 
pacientes com IAM. Os principais marcadores séricos de 
necrose miocárdica são a MIOGLOBINA, A 
CREATINOQUINASE ISOENZIMA MB (CK-
MB), A CK-MB MASSA E AS TROPONINAS I 
E T. 
➔ As diretrizes brasileiras e americanas recomendam 
a utilização das troponinas I e T e, se não disponível, 
a CK-MB massa para o diagnóstico de IAM ou para 
o diagnóstico de reinfarto em decorrência da sua 
normalização mais precoce. 
➔ Portanto, as troponinas T e I são os marcadores 
laboratoriais mais sensíveis e específicos de lesão 
miocárdica. 
Em média, a troponina T tem sensibilidade de 96,9% e 
especificidade de 94,5% para o diagnóstico de IAM. 
Já a CK-MB massa pode ser uma alternativa às troponinas 
cardíacas, quando da não disponibilidadedestas. 
➔ Os marcadores de necrose miocárdica devem ser 
solicitados em todos os pacientes com suspeita de 
SCA e repetidos entre seis e 12 horas. 
➔ A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos 
casos de IAM, mas também pode estar presente 
nas situações que cursam com injúria miocárdica 
de outra natureza, tais como taquiarritmias, 
miocardite, insuficiência cardíaca, pós-
ressuscitação cardiopulmonar, trauma torácico, 
embolia pulmonar, hipertensão pulmonar. 
➔ A radiografia de tórax tem importância para o 
diagnóstico diferencial da dor torácica (dissecção 
da aorta, TEP, pneumotórax e 
pneumomediastino) e na identificação de 
complicações do IAM. Portanto, tem sua maior 
utilidade no diagnóstico diferencial de dor torácica 
não isquêmica e pode sugerir a presença de 
pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, 
derrame pericárdico, embolia pulmonar e 
hipertensão pulmonar. 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1) (DOR TORÁCICA NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM 
FICA E QUEM PODE SER LIBERADO? ELIZABETE SILVA 
DOS SANTOS, ARI TIMERMAN. REVISTA DA SOCESP. 2018); 
2) TROMBOLÍTICOS (ARTIGO DE REVISÃO Nº 6. CÉSAR CARDOSO 
DE OLIVEIRA. REVISTA SOCERJ, VOL. XIV Nº 1. 2001) 
3) (FARMACOCINÉTICA DAS ESTATINAS. FRANCISCO ANTONIO 
HELFENSTEIN FONSECA. 2005); 
4) (ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS NA DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA: VOCÊ SABE COMO USÁ-LOS? GABRIEL 
QUINTINO LOPES. 2018) 
5) (BLOQUEADORES: QUAIS OS MECANISMOS DE AÇÃO? THIAGO 
MIDLEJ. 2016 / DOENÇA CORONÁRIA CRÔNICA. PROTÁSIO 
LEMOS DA LUZ, DESIDÉRIO FAVARATO. ARQ BRAS CARDIOL 
VOLUME 72, (Nº 1), 1999) 
6) (DOENÇA CORONÁRIA CRÔNICA. PROTÁSIO LEMOS DA LUZ, 
DESIDÉRIO FAVARATO. ARQ BRAS CARDIOL VOLUME 72, (Nº 
1), 1999) 
7) (FATORES RELACIONADOS AO RISCO DE DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA ENTRE ESTUDANTES DE ENFERMAGEM. 
ALESSA ALVES, ISAAC ROSA MARQUES. 2009) 
8) SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA: VISÃO GERAL DOS 
CUIDADOS. JOSEPH ET AL 2020. 
9) PATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE. ZHAO ET AL. 
2020. 
10) TRATATO DE CARDIOLOGIA DA SOCESP.